Infarto fibrótico das arteríolas renais

Introdução Um infarto fibroso na arteríola renal é um sintoma de hipertensão maligna primária. Além da artéria interlobular da artéria arqueada e da pequena arteríola, ela pode se estender da pequena artéria aos capilares glomerulares. A ocorrência de necrose fibrinoide está relacionada à própria hipertensão grave, verificou-se que a pressão arterial diastólica deve ser de até 150mmHg e que a necrose da parede arterial é maior, a necrose é mais grave e está relacionada a várias anormalidades de substâncias vasoativas, incluindo renina- A hiperativação da vasopressina pela angiotensina-aldosterona (SRA) aumenta a redução da prostaciclina e diminui os níveis de cininas, além disso, a necrose fibrinoide também pode causar coagulação local e aumento dos níveis de cálcio intracelular devido à lesão endotelial vascular. Relacionado

Causa

A aterosclerose arteriolar maligna é causada por hipertensão aguda ou maligna, e as lesões arteriais são principalmente necrose fibrinosa da parede arterial e espessamento do endométrio.

1. Necrose semelhante à celulose: Essa lesão é considerada uma lesão característica da hipertensão maligna, exceto na artéria interlobular da artéria arqueada e da pequena arteríola, podendo se estender da pequena artéria aos capilares glomerulares. Ei

A ocorrência de necrose fibrinoide está relacionada à própria hipertensão grave, verificou-se que a pressão arterial diastólica deve ser de até 150mmHg e que a necrose da parede arterial é maior, a necrose é mais grave e está relacionada a várias anormalidades de substâncias vasoativas, incluindo renina- A hiperativação da vasopressina pela angiotensina-aldosterona (SRA) aumenta a redução da prostaciclina e diminui os níveis de cininas, além disso, a necrose fibrinoide também pode causar coagulação local e aumento dos níveis de cálcio intracelular devido à lesão endotelial vascular. Relacionado

2. Intimal espessamento: semelhante à pequena arteriosclerose benigna, o principal mecanismo de invasão da artéria interlobular e da parede da artéria arqueada é o mesmo que o de pequena arteriosclerose benigna.

Cheque

Inspeção relacionada

Anticorpos corticosteróides anti-adrenais angiografia renal apolipoproteína E genotipagem

Exame laboratorial: hemácias de sangue e hemoglobina geralmente não são anormalidades, mas pacientes hipertensos agudos podem ter anemia hemolítica microvascular negativa de teste de Coombs, com hemácias, hemoglobina alta aumento da viscosidade do sangue, propenso a complicações de trombose (incluindo o cérebro Infarto) e hipertrofia ventricular esquerda. Rotina de urina: Pacientes precoces têm rotina urinária normal, e a gravidade específica da urina é gradualmente reduzida quando a função de concentração renal está comprometida, podendo haver uma pequena quantidade de proteína urinária, glóbulos vermelhos e vazamentos ocasionais. À medida que a lesão renal progride, a quantidade de proteína urinária aumenta.Em pacientes com cirrose renal benigna, como proteína urinária de 24h acima de 1g, o prognóstico é ruim. Os glóbulos vermelhos e cilindros também podem ser aumentados, e os cilindros são principalmente transparentes e grânulos. Função renal: O nitrogênio e a creatinina da ureia sérica são freqüentemente usados ​​para estimar a função renal. Não houve anormalidade no exame inicial do paciente, e o parênquima renal foi danificado até certo ponto e começou a subir. Creatinina adulta> 5mg / dl, idosos e grávidas> 1,2mg / dl sugerem dano renal. O teste de excreção de vermelho de fenol, a taxa de depuração de ureia e a taxa de depuração de creatinina endógena podem ser menores que o normal. Vasculite sistêmica, um grupo de doenças caracterizadas por inflamação e necrose da parede do vaso (principalmente artérias), incluindo poliarterite nodular, vasculite alérgica e granulomatose (doença de Churg-Strauss) Granuloma de Wegner, arterite de células gigantes, doença de Kawasaki e arterite de Takayasu, a maioria relacionada a mecanismos imunológicos, como proteinúria, hematúria, hipertensão, disfunção renal e outros danos renais. Entre eles, a poliarterite nodular e a granulomatose de Wegener também podem ser secundárias à hipertensão maligna, mas várias vasculites sistêmicas têm suas próprias características clínicas (especialmente manifestações extrarrenais), e alguns casos difíceis podem ser usados ​​como rins. A biópsia é claramente diagnosticada. O diagnóstico clínico de hipertensão maligna e pequena arteriosclerose maligna, como a falta de hipertensão essencial e história de glomerulonefrite crônica, hipertensão e anormalidades urinárias têm sido pouco claras, então julgar esta hipertensão maligna e arteríolas malignas Se a cirrose renal é causada por hipertensão primária ou glomerulonefrite crônica é relativamente difícil, mais jovem (abaixo dos 40 anos de idade), anemia e redução renal são benéficos para o diagnóstico deste último, se necessário Uma biópsia renal aberta é necessária para confirmar o diagnóstico.

Se há uma história de nefrite crônica ou um período de anormalidades urinárias e, em seguida, hipertensão maligna, é mais provável que a nefrite crônica tenha hipertensão maligna, como história de hipertensão benigna primária, ao mesmo tempo que a hipertensão maligna ou Proteinúria, hematúria e insuficiência renal logo aparecem como pequenas arteriosclerose maligna causada por hipertensão essencial.

1. Exame da sala de vídeo: O exame radiológico do tórax mostra a aorta, especialmente a ascendente e a arqueada, e a parte ascendente, arqueada ou descendente pode ser expandida. O aumento do ventrículo esquerdo ocorre na cardiopatia hipertensiva, o aumento do ventrículo esquerdo é mais pronunciado na insuficiência cardíaca esquerda e o aumento dos ventrículos esquerdo e direito em insuficiência cardíaca total e sinais de congestão pulmonar. Quando o edema pulmonar é visto, o hilar está obviamente congestionado e tem uma sombra borrada em forma de borboleta. Deve ser verificado por fotografia de rotina para comparação antes e depois da inspeção.

2. Exame do fundo do olho: Observa-se que a medição da pressão arterial central na retina aumenta e as seguintes alterações do fundo de olho podem ser vistas em diferentes estágios da progressão da doença:

Grau I: Espasmo da artéria da retina.

Grau II A: arteriosclerose retiniana leve, B: artérias da retina significativamente endurecidas.

Grau III: retinopatia de grau II (sangramento ou exsudação).

Grau IV: edema grau III mais disco óptico.

A nefrite aguda se desenvolve rapidamente e a proteinúria e a hematúria evoluem rapidamente para insuficiência renal aguda oligúrica, mas a nefrite aguda é mais comum em adultos jovens e a hipertensão não é proeminente [a pressão diastólica raramente excede 16kPa (120mmHg)], Neurorretinopatia hipertensiva, B-exame ultra-sonográfico de ambos os rins, muitas vezes aumentaram, o sangue C3 pode ser reduzido (tipo II), pode ter uma história de pré-infecção, sem história prévia de hipertensão essencial.

Diagnóstico diferencial

Arteriosclerose renal: refere-se a um tipo de doença que afeta a função vascular renal devido à artéria e ramos renais e / ou arteríolas. 1. De acordo com o progresso da doença, ela é dividida em pequenas arteriosclerose benigna e pequena arteriosclerose maligna. Frequentemente moderada a alta pressão sanguínea e seus sintomas clínicos. 2. Pode estar associado a coração, cérebro, arteriosclerose de fundo e seu desempenho. 3. Há proteinúria leve, cujo grau está positivamente correlacionado com a hipertensão. 4. Pode haver noctúria no estágio posterior, e a gravidade específica da urina e a permeabilidade da urina diminuirão, resultando em insuficiência renal.

Oclusão da artéria renal: A angiografia renal, que é comum na pelve renal e tumores ureterais, pode ser encontrada fina ou obstruída na artéria intra-renal, muitas vezes indicando infiltração.

Estenose da artéria renal: as lesões variam em gravidade, desde óbvia estenose da artéria renal até pequenas lesões da artéria renal que não são clinicamente detectáveis. A estenose grave pode causar danos na perfusão renal, diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG), resultando em retenção de sódio, aumento do volume de líquido extracelular, hipertensão e insuficiência renal.

Sinais: (1) Hipertensão: a pressão arterial é geralmente maior que 200 / 120mmHg, e a pressão arterial diastólica é mais óbvia. (2) Assimetria da pressão arterial nas extremidades. (3) sopro vascular abdominal.

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