Síncope do seio carotídeo

Introdução A síncope do seio carotídeo, também conhecida como síndrome do seio carotídeo, é um grupo de manifestações clínicas espontâneas de tontura súbita, fadiga, zumbido e até síncope. Quando o tipo cerebral primário estimula o seio carotídeo, embora não haja uma freqüência cardíaca e alterações na pressão sangüínea óbvias, o paciente apresenta sintomas de síncope ou síncope, geralmente muito curtos. Comum em pacientes com lesões obstrutivas da artéria carótida anterior e sistema da artéria vertebral-basal. Sintomas frequentemente associados à disfunção autonômica, geralmente causada por um giro repentino da cabeça ou um colarinho apertado.

Causa

O seio carotídeo está localizado na bifurcação da artéria carótida interna, chamada de seio carotídeo e barorreceptora, conectada ao núcleo orbicular da medula e ao núcleo dorsal do nervo vago. A estimulação do seio carotídeo pode afetar a pressão arterial, frequência cardíaca, trabalho miocárdico, débito cardíaco, resistência arterial e volume venoso. A via reflexa passa através do nervo sinusal (ramo do nervo vago) para o núcleo do trato solitário e depois para o núcleo dorsal do nervo vago, que é transmitido através do nervo vago, resultando em diminuição da frequência cardíaca e da pressão arterial. No entanto, em circunstâncias normais, a freqüência cardíaca é reduzida a 5 vezes / min, e a pressão arterial sistólica e a queda da pressão arterial diastólica estão todas dentro de 1,33 kPa (10 mmHg). Em pacientes com síndrome do seio carotídeo, a sensibilidade do seio carotídeo a estímulos externos é aumentada de forma anormal.Quando os estímulos externos são sentidos, o tônus ​​parassimpático é significativamente aumentado por um lado, a freqüência cardíaca sinusal é significativamente reduzida, o intervalo PR é prolongado e a condução atrioventricular é alta. Bloqueio ou uma combinação dos três, o débito cardíaco é reduzido significativamente para causar isquemia cerebral, pode ocorrer síncope, por outro lado, secundária à diminuição da atividade simpática, pode causar relaxamento arterial sistêmico, pressão arterial significativamente reduzida e causar sangue cerebral A pressão de perfusão diminui de repente e a síncope pode ocorrer. Há também alguns pacientes, embora não haja frequência cardíaca e alterações na pressão arterial óbvias, mas quando o seio carotídeo é estimulado, a vasoconstrição cerebral, causando isquemia cerebral, também pode causar síncope.

Cheque

Inspeção relacionada

Glicose no líquido cefalorraquidiano e soro taxa de glicose no pescoço teste de atividade jugular veia teste de refluxo

Pacientes de meia-idade e idosos frequentemente apresentam síncope, especialmente quando a síncope é subitamente revertida, a cabeça está voltada ou o colarinho apertado está relacionado à causa da doença, e o teste de estimulação do seio carotídeo é viável.

Outras inspeções auxiliares:

1. O teste de estimulação do seio carotídeo também é chamado de teste de Czermak-Hering. O método consiste em massagear continuamente as artérias carótidas esquerda e direita com uma pressão média na cabeceira do paciente. O ponto de massagem é geralmente selecionado na bifurcação da artéria carótida comum (equivalente a 1/3 do músculo esternocleidomastoideo). Note que o seio carotídeo esquerdo é menor que o lado direito. Na interseção do ligamento transverso com o músculo esternocleidomastoideo, o ponto superior de Herping é o primeiro ponto de Hering, quando este ponto é pressionado, a pressão sanguínea cai e o pulso desacelera. Tome um ponto na artéria carótida comum para Hering no segundo ponto (equivalente à parte inferior do seio carotídeo) .Se este ponto for pressionado, a pressão do seio carotídeo diminuirá, e o oposto fará com que a pressão sanguínea suba e o pulso se acelere. Portanto, o primeiro ponto de Hering deve ser selecionado para o diagnóstico da síndrome do seio carotídeo. Geralmente, nos 2-4s da massagem, a freqüência cardíaca desacelera e a pressão arterial cai, e o valor mais baixo é alcançado em 5 a 50s. Quando uma pessoa normal massageia o seio carotídeo, a freqüência cardíaca diminui 6-10 vezes. Se diminuir a velocidade em 10 vezes / min, o teste de estimulação da artéria carótida é considerado positivo. Nesse momento, o eletrocardiograma e as alterações da frequência cardíaca devem ser observados de perto, e a pressão arterial sistólica do paciente deve ser monitorada pelo método do manguito para observar se há bradicardia e pressão arterial sistólica. Cada tempo de massagem não deve exceder 5s, o intervalo de tempo entre a massagem esquerda e direita deve ser maior que 15s, e evitar massagem dupla ao mesmo tempo. Para evitar pressão excessiva, o examinador deve simultaneamente tocar a força da artéria carótida ipsilateral. Deve-se notar que os idosos com aterosclerose carotídea, artrite carotídea e linfonodos ao redor da artéria carótida devem ser usados ​​com cautela para evitar acidentes vasculares cerebrais. Estimulação da artéria carótida induz bradicardia e diminuição da pressão arterial ou síncope pode muitas vezes confirmar o diagnóstico.

2. Teste de inclinação vertical Aproximadamente 50% dos pacientes com síndrome do seio carotídeo têm resultado positivo neste teste, portanto, o valor do teste de inclinação vertical não é significativo na identificação de síncope vasopressiva.

Diagnóstico diferencial

Distingue-se da síncope reflexa, da síncope da tosse, da síncope da deglutição e da síncope urinária na síncope vasopressiva.

Síncope reflexa: comum na síncope simples (síncope vascular vasopressora síncope vagal), síncope do seio carotídeo, síncope hipotônica ortostática (hipotensão pós-posição), síncope urinária, síncope de deglutição, mais comum em Os homens jovens, na micção ou no final da micção, duraram cerca de 1 a 2 minutos, acordaram, sem sequelas. O mecanismo pode ser abrangente, incluindo instabilidade autonômica autônoma, mudanças súbitas na posição do corpo (acordar à noite), retenção de ar durante a micção ou diminuição do débito cardíaco, diminuição da pressão arterial e isquemia cerebral por reflexo vagal.

Síncope de tosse: vista em pessoas com doença pulmonar crônica, após uma tosse intensa. O mecanismo pode ser aumento da pressão intratorácica durante a tosse, bloqueio do retorno venoso, diminuição do débito cardíaco, diminuição da pressão arterial e isquemia cerebral.Também se acredita que a pressão do líquido cefalorraquidiano aumenta rapidamente durante a tosse intensa, causando choque no cérebro. Pacientes de meia-idade e idosos frequentemente apresentam síncope, especialmente quando a síncope é subitamente revertida, a cabeça está voltada ou o colarinho apertado está relacionado à causa da doença, e o teste de estimulação do seio carotídeo é viável.

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.