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Aumento da pressão intra-abdominal

Introdução
Patógeno
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Diagnóstico

Introdução

Introdução Em condições fisiológicas, a pressão intra-abdominal é em média zero (equivalente à pressão atmosférica) ou próxima de zero. Qualquer aumento na quantidade de cavidade abdominal pode causar um aumento da pressão intra-abdominal, porém, em condições crônicas como ascite, gravidez e grandes tumores abdominais, a cavidade abdominal aumenta lentamente, a parede abdominal é gradualmente esticada e a pressão intra-abdominal não aumenta acentuadamente. Hipertensão abdominal aguda ocorre e a SCA não ocorre. Portanto, a SCA é uma síndrome que ocorre quando a hipertensão intra-abdominal aguda ocorre em certa medida.

Patógeno

Causa

(1) Causas da doença

A pressão intra-abdominal aguda clínica é comum na peritonite aguda, pancreatite aguda, obstrução intestinal aguda e outras infecções intra-abdominais graves com choque séptico, trauma abdominal grave, ruptura do aneurisma da aorta abdominal, hemorragia intra-abdominal aguda ou hematoma retroperitoneal, Tamponamento abdominal para choque hemorrágico ou hemorragia dorsal hepática após hemorragia abdominal, edema visceral agudo após ressuscitação fluídica adequada, cirurgia laparoscópica com pneumoperitôneo, aplicação anti-choque aerada, transplante de fígado, abdômen complicado Cirurgia vascular e ventilação mecânica pós-operatória com pressão positiva.

1. Choque hemorrágico após expansão líquida

(1) trauma abdominal: A causa mais comum de trauma abdominal grave em países estrangeiros. Behrman (1998) relatou 222 casos de choque hemorrágico, hemorragia intra-abdominal e lesão pancreática.O volume de líquido foi 5800-12000ml, transfusão de sangue foi 800-5000ml, e ACS ocorreu em 3 casos.

(2) Nenhum trauma abdominal: Ivy (1999) relatou que a área de queimadura foi> 70%, seguida de SCA em 3 casos e o volume de líquido foi> 20000ml. Portanto, acredita-se que queimaduras de grandes áreas devam estar alertas para SCA quando um grande número de casos de entrada de fluido está associado com alta pressão nas vias aéreas, oligúria ou anúria. Maxwell (1999) relatou 1216 casos de choque hemorrágico, 6 dos quais não tinham história de trauma abdominal, e cerca de 2/6 da SCA secundária.O volume de entrada de fluido neste grupo foi de 19.000 ± 5000 ml Os autores alertaram que a entrada de líquido cristalóide foi superior a 10.000 ml.

Traumatismo abdominal grave choque hemorrágico ou choque hipovolêmico traumático através da expansão capilar sistêmica da permeabilidade capilar sistêmica, edema progressivo peritoneal e visceral, edema abdominal elevado, aumento de volume, curvatura intestinal Se a protuberância estiver acima do plano da incisão e não puder ser reembolsada, considere primeiro o ACS. Na situação acima, se a incisão na parede abdominal for forçosamente fechada, a pressão intra-abdominal aumentará rapidamente e, após a saída da sala de cirurgia, ocorrerá deterioração respiratória e circulatória, e a oligúria será urinada, e a maioria dos casos morrerá dentro de 10 horas após a cirurgia. Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (MODS).

2. Após expansão do fluido de choque séptico

A maioria dos relatos no exterior é de trauma abdominal grave e o choque hemorrágico leva à SCA após ressuscitação fluídica adequada. A diferença é que a pancreatite grave com colangite supurativa aguda é rara na Europa Ocidental e na América do Norte, mas é uma doença comum da SCA na China. Tais casos são difíceis de tratar devido à presença de uma resposta inflamatória sistêmica infecciosa (ISIR), e a taxa de mortalidade é muito maior que a do choque hemorrágico.

A síndrome compartimental abdominal geralmente ocorre devido a uma combinação de múltiplos fatores de aumento acentuado da pressão intra-abdominal. Um exemplo clínico típico é uma infecção grave da cavidade abdominal ou do próprio trauma, que causa edema dos órgãos abdominais e um aumento acentuado no volume. Neste momento, é freqüentemente acompanhada por hipovolemia, por isso, a ressuscitação fluídica adequada causa edema progressivo peritoneal e visceral e, devido à hipoperfusão, o edema é causado pela lesão de reperfusão após isquemia e reanimação visceral; Recheio com hemostasia, obstrução venosa mesentérica ou bloqueio temporário da veia porta. Em trauma, choque, pancreatite grave, peritonite severa ou cirurgia de grande porte, ISIR grave ocorre no corpo.Em resultado, uma grande quantidade de fluido extracelular entra no espaço celular ou intersticial, e ocorre um terceiro efeito de intervalo ou convulsão líquida.O tratamento líquido mostra um balanço positivo significativo. Ou seja, o montante de entrada excede em muito o valor de descarga. Neste momento, apenas uma quantidade suficiente de líquido pode compensar o balanço positivo, manter o volume sanguíneo circulante efetivo e evitar a concentração sanguínea, caso contrário haverá uma diminuição no fluxo sanguíneo, um rápido aumento da frequência cardíaca, diminuição do débito cardíaco, aumento do TCH e diminuição da hipotensão. Nos casos acima, o edema peritoneal e visceral e a ascite têm sido inevitáveis.Na perspectiva de manter o volume sanguíneo circulante efetivo, a quantidade de infusão não é demais, e o edema elevado é apenas o resultado do ISIR, que não pode negar a ressuscitação líquida. Necessidade. O extravasamento de fluidos neste ciclo é temporário: quando o ISIR é aliviado e a permeabilidade capilar é restaurada, o fluido extracelular que é excessivamente seqüestrado é absorvido, o balanço positivo do líquido é convertido em um balanço negativo e o edema cede rapidamente.

(dois) patogênese

Edema peritoneal e visceral, derrame do abdômen causado por um aumento acentuado da pressão intra-abdominal causada pela síndrome do compartimento abdominal, pode prejudicar as funções fisiológicas do abdômen e órgãos sistêmicos, levando à disfunção orgânica e falência circulatória.

1. Aumento da tensão da parede abdominal

Quando a pressão intra-abdominal é elevada, a tensão da parede da luz aumenta e, em casos graves, pode ocorrer distensão abdominal e tensão da parede abdominal. Nesse momento, a ultrassonografia com Doppler mostrou que o fluxo sanguíneo da bainha do reto abdominal estava enfraquecido, por exemplo, a incisão abdominal era forçada a fechar o abdômen e a incidência de infecção da ferida e divisão da incisão era alta. A curva dV / dP (capacidade / pressão) da cavidade abdominal não é linear, e aumenta abruptamente como a curva de dissociação de oxigênio.Mesmo se houver um pequeno aumento na quantidade da cavidade abdominal, a pressão intra-abdominal aumenta muito; A descompressão pode reduzir significativamente a alta pressão abdominal.

2. taquicardia, redução do débito cardíaco

Após o aumento da pressão intra-abdominal, o volume sistólico foi significativamente reduzido e o débito cardíaco também diminuiu. Na cirurgia laparoscópica, uma pressão intra-abdominal tão baixa quanto 1,33 a 2,00 kPa (10 a 15 mmHg) pode causar uma reação adversa. A diminuição do débito cardíaco (e do volume sistólico) foi causada por uma diminuição do retorno venoso, um aumento na pressão de enchimento do ventrículo esquerdo devido a um aumento na pressão pleural, uma diminuição na complacência miocárdica e um aumento na resistência vascular sistêmica. A diminuição do retorno venoso é causada principalmente pela diminuição da pressão venosa capilar posterior e gradiente de pressão venosa central, pela redução do retorno sangüíneo da veia cava inferior e pela estenose funcional da veia cava inferior ou compressão mecânica do diafragma após hemostasia. Aumento da pressão no peito e assim por diante. Nesse momento, a pressão venosa femoral, a pressão venosa central, a pressão capilar pulmonar e a pressão atrial direita são proporcionais à pressão intra-abdominal.

A taquicardia é a primeira resposta cardiovascular a aumentar a pressão intraluminal na tentativa de compensar a diminuição do volume sistólico e, ao mesmo tempo, manter o débito cardíaco. Obviamente, se a taquicardia não for suficiente para compensar o volume sistólico reduzido, o débito cardíaco cairá drasticamente e a falência circulatória ocorrerá.

3. Aumento da pressão pleural e diminuição da complacência pulmonar.A alta pressão abdominal fez com que a elevação da musculatura diafragmática bilateral e a amplitude de movimento diminuíssem, o volume e a complacência torácica diminuíssem e a pressão torácica aumentasse. Por um lado, o aumento da pressão torácica limita a expansão pulmonar e diminui a complacência pulmonar, resultando em aumento da pressão de pico nas vias aéreas durante a ventilação mecânica e diminuição da ventilação alveolar e da capacidade residual funcional. Por outro lado, a resistência vascular pulmonar está aumentada, causando uma relação ventilação / fluxo anormal, hipoxemia, hipercapnia e acidose. Ao usar um ventilador para suportar a ventilação, é necessária uma pressão maior para introduzir volume corrente suficiente, se a alta pressão abdominal não for aliviada com o tempo, a ventilação mecânica fará com que a pressão no peito continue a subir e as alterações acima serão ainda mais deterioradas.

4. O fluxo sanguíneo renal é reduzido

A manifestação mais comum de pressão intra-abdominal elevada é a oligúria. Doty (1999) relatou que a pressão intra-abdominal subiu para 1,33 kPa (10 mmHg) e o volume de urina começou a diminuir.a 2,00 kPa (15 mmHg), o volume de urina diminuiu em média 50% e de 2,67 a 3,33 kPa (20 a 25 mmHg), Não há urina quando o kPa (40mmHg) e o volume de urina é restaurado após a descompressão. Diminuição da produção de urina também é causada por múltiplos fatores, incluindo aumento da perfusão do córtex renal superficial, diminuição do fluxo sanguíneo renal, obstrução parcial do derrame vascular renal devido à compressão da veia renal, aumento da resistência vascular renal e filtração glomerular. A taxa diminuiu, a atividade da renina e os níveis de aldosterona aumentaram. Todos os fatores acima são causados pela compressão direta da alta pressão abdominal, mas o ureter pode ser afetado pela obstrução pós-renal.

Estudos experimentais têm mostrado que após o aumento da pressão intra-abdominal é pelo menos urina, a liberação de alta pressão abdominal não aparece imediatamente poliúria, mas depois de cerca de 60 minutos, oligúria começa a reverter, indicando que a compressão mecânica da hipertensão abdominal não é a única causa de oligúria. O efeito da aldosterona e do ADH está relacionado à oligúria e à pressão intra-abdominal elevada.

5. Perfusão sanguínea reduzida de órgãos abdominais

Quando a pressão intra-abdominal aumenta, a artéria hepática, a veia porta e o fluxo sanguíneo da microcirculação hepática são progressivamente reduzidos, e o fluxo sanguíneo hepático muda mais cedo e mais severamente do que o fluxo sanguíneo da veia porta; fluxo sanguíneo da artéria mesentérica e fluxo sanguíneo da mucosa intestinal; A perfusão das artérias digestivas, pancreáticas e esplênicas foi reduzida. No total, toda a perfusão sanguínea intra-abdominal foi reduzida, exceto para a glândula adrenal. A alteração acima excede o resultado de uma diminuição do débito cardíaco e também pode ocorrer quando a pressão intra-abdominal está aumentada e o débito cardíaco e a resistência vascular sistêmica ainda estão normais.

Hipertensão abdominal em pacientes com cirrose e ascite pode causar elevação da pressão venosa hepática, pressão venosa hepática venosa e fluxo sanguíneo venoso azótico (índice de fluxo colateral esofágico gástrico) são aumentados, a pressão intra-abdominal é diminuída, mas a pressão intra-abdominal é aumentada Ainda há controvérsias que causam sangramento das varizes esofágicas.

Examinar

Cheque

Inspeção relacionada

Exame ultrassonográfico vascular abdominal de filme plano abdominal

As características clínicas da síndrome do compartimento abdominal incluem:

1. Expansão abdominal e tensão da parede abdominal

É a manifestação mais direta do aumento do volume abdominal, resultando em alta pressão abdominal. Descompressão aberta pode ser visto no alto grau de edema do intestino, fora da incisão, o intestino não pode ser devolvido.

2. Aumento do pico de pressão de sucção> 8,34kPa (85cmH2O)

É o resultado da elevação agachada, o aumento da pressão no peito e o declínio da complacência pulmonar.

3. Falta de urina

Perfusão insuficiente do fluxo sanguíneo renal, causada pelo aumento da aldosterona e do ADH. Neste momento, para a ressuscitação fluídica, o uso de diuréticos de dopamina e mielina [furosemida (furosemida)] não aumentará a quantidade de urina.

4. hipoxemia refratária e hipercapnia

Porque a ventilação mecânica não pode fornecer ventilação alveolar suficiente, e a pressão parcial de oxigênio arterial é reduzida, retenção de CO2.

Após a descompressão ventral, as alterações acima podem ser rapidamente revertidas.

1. De acordo com os critérios para o diagnóstico da pressão intra-abdominal

Não há consenso sobre até que ponto a pressão intra-abdominal aumenta para SCA, e os indivíduos com adesão são diferentes devido ao aumento agudo da pressão intra-abdominal. De acordo com os dados disponíveis, a pressão intra-abdominal pode ser graduada da seguinte maneira: aumento leve de 1,33 a 2,67 kPa (10 a 20 mmHg), quando o tempo é curto, a condição sistêmica é boa, pode compensar, sem sintomas clínicos óbvios; A altura é de 2,67 ~ 5,33kPa (20 ~ 40mmHg), o corpo foi descompensado, aumentou severamente ≥ 5,33kPa (40mmHg), o corpo desenvolveu distúrbios fisiológicos graves.

Atualmente, a maioria dos cirurgiões analisa de forma abrangente o diagnóstico da síndrome do compartimento abdominal com base nas manifestações clínicas.

2. De acordo com os critérios para diagnóstico das características clínicas

(1) História: Hemorrágica, choque séptico, entrada de fluido suficiente (> 12000 ml).

(2) sinais abdominais: abdômen abdominal alto, tensão da parede abdominal alta, edema elevado dos intestinos, expansão não pode ser reembolsado, retorno forçado a levar a disfunção do coração, pulmão, rim, descompressão aberta pode ser visto no alto grau de edema do intestino, jorrando da incisão Além disso, disfunção cardíaca, pulmonar e renal são revertidas.

(3) Função dos órgãos: aumento da freqüência cardíaca e / ou diminuição da pressão arterial, aumento da freqüência respiratória, aumento da pressão inspiratória máxima> 8,34 kPa (85 cm H20), hipoxemia, oligúria ou ausência de urina, com uso ineficaz de medicamento diurético.

A história médica é necessária, os sinais abdominais são os primeiros e a disfunção orgânica é completa, e o diagnóstico pode ser diagnosticado como SCA.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Clinicamente, devido à compreensão insuficiente de ACS, é facilmente diagnosticada como modelo inicial MODF. A diferença entre os dois é: a SCA é secundária à hipertensão abdominal, coração, pulmão, insuficiência renal, distensão abdominal e tensão da parede abdominal na frente, disfunção orgânica na posterior, e insuficiência pulmonar da SCA é diferente da SDRA, a primeira é a expansão pulmonar Ventilação insuficiente causou diminuição da PaO2 e aumento da PaCO2 A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) foi caracterizada por distúrbio de dispersão alveolar, e PaO2 e PaCO2 diminuíram.