Hipoventilação da obesidade

Introdução Síndrome de hipoventinação obeso-pulmonar, também conhecida como síndrome de hipoventinação pulmonar-obesidade, obesidade com insuficiência cardiopulmonar, insuficiência cardiopulmonar, hipoventilação alveolar idiopática Síndrome, síndrome de cardio-obesidade, síndrome de obesidade-dispneia-sonolência, narcolepsia com síndrome de hiperinsulina diabética. Esse sintoma é comum em crianças com corpo extremamente obeso e é uma síndrome clínica de obesidade grave. Está associada à hipoventilação e é um tipo de síndrome de hipoventilação alveolar, é um tipo especial de cardiopatia pulmonar e uma complicação comum e grave em pacientes com obesidade. Esse sintoma refere-se a uma série de sintomas causados ​​pela má ventilação alveolar em pacientes com obesidade extrema, sem doença cardíaca ou pulmonar primária e, se o peso for reduzido, os sintomas clínicos podem ser significativamente melhorados.

Causa

(1) Causas da doença

O consumo de energia a longo prazo excede o consumo, resultando em acúmulo excessivo de gordura corporal, e o peso é significativamente maior do que o padrão de crianças normais da mesma idade e altura. As pessoas obesas precisam de mais oxigênio por causa de seu ganho de peso, mas as pessoas obesas podem não apenas aumentar sua função, mas sua capacidade pulmonar é significativamente menor do que a das crianças normais. A principal causa da síndrome de insuficiência cardiopulmonar e o aumento do tecido adiposo na cavidade torácica, intra-abdominal e sistêmica, levando a uma redução no volume da cavidade torácica, limitação do movimento diafragmático, limitação da função pulmonar, ventilação e comprometimento da função cardíaca e do sistema nervoso. Aguarde por uma série de mudanças.

(dois) patogênese

Acúmulo de gordura abdominal, aumento da pressão intra-abdominal, aumento da pressão de guinada, aumento da pressão torácica, acúmulo maciço de gordura no mediastino, parede torácica espessa, expansão torácica limitada e movimento diafragmático, limitando a função respiratória do pulmão. A complacência total do tórax diminuiu, resultando em ventilação pulmonar deficiente, volume corrente diminuído, ventilação pulmonar diminuída, função pulmonar diminuída e capacidade pulmonar reduzida, reserva de volume expiratório, capacidade residual funcional e volume total. À medida que o peso corporal continua a aumentar, o grau de ventilação irregular aumenta, de modo que a pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial aumenta enquanto a pressão parcial de oxigênio diminui.

As pessoas com obesidade severa também apresentam excesso de gordura ao redor do pescoço, hipertrofia da língua e queda da raiz da língua, podendo levar a diferentes graus de obstrução das vias aéreas superiores, além de limitação da ventilação e limitação da ventilação, resultando em retenção de gás carbônico e hipoxemia. Sintomas. É difícil respirar, não pode ser supino, respiração intermitente durante o sono, cianose, acúmulo excessivo de dióxido de carbono no sangue, causando acidose respiratória, pode aparecer inconsciente e sonolência. Causa oclusão traqueal periódica durante o sono, insônia ou privação da síndrome do sono, síndrome da apnéia do sono (obstrução das vias aéreas ou central) e o intervalo entre cada respiração é prolongado após o sono. A longo prazo aumento da pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial, a resposta do sistema nervoso central a hipercapnia é baixa, o centro respiratório induzido pelo aumento de dióxido de carbono no sangue é excitado, em estado de perda e não é sensível à resposta respiratória hipóxica. Respiração, perturbando o resto do paciente, causando sonolência diurna e noturna, falta de energia e assim por diante.

Além disso, devido à hipóxia prolongada, os pacientes são propensos à policitemia secundária, aumento da viscosidade do sangue, aumento da resistência à circulação, uso precoce da reserva cardíaca durante as atividades e função cardíaca insuficiente.Os pacientes com obesidade grave são frequentemente acompanhados por Sobrecarga ventricular esquerda e distúrbio de retorno venoso causado pelo aumento do volume sangüíneo circulante total, pressão venosa elevada, hipertensão pulmonar aumentada e carga cardíaca direita, edema, ingurgitamento da veia jugular e até insuficiência cardíaca. Diminuição da função ventilatória, diminuição da capacidade aeróbica, etc., resultando em falta de ar, dificuldade respiratória, hipoxia, cianose, obesidade, síndrome de insuficiência cardiopulmonar na fase terminal, propensão a hipertrofia ventricular direita, coração aumentado ou insuficiência cardíaca congestiva.

Cheque

As principais manifestações clínicas do paciente são: sintomas que não podem ser supinos, palpitações, cianose dos lábios, edema sistêmico e dificuldade para respirar. Conforme a doença progride, o paciente apresenta respiração intermitente ou de maré, confusão, letargia ou letargia.

1. Sintomas insuficientes e sinais de hipoventilação

Há uma série de sintomas de insuficiência respiratória, como hematomas e desconforto respiratório, exames de gases do sangue, hipoxemia e retenção de dióxido de carbono.

2. Sintomas e sinais respiratórios

Falta de ar, episódios frequentes de apneia à noite, apnéia do sono periférica ou mista, acompanhada de obstrução das vias aéreas superiores e ronco noturno.

3. Sinais e sinais cardíacos

Os primeiros sintomas incluem tosse, falta de ar, palpitações, edema das extremidades inferiores e dispneia a longo prazo, o que pode levar a doença cardíaca pulmonar crônica e insuficiência cardíaca.

Quando a insuficiência cardíaca direita é agravada, podem ocorrer dispnéia, hematomas, oligúria, etc., e um pequeno número de pacientes apresenta sintomas de insuficiência cardíaca total.

4. Sintomas e sinais neurológicos

Hipóxia, fadiga, dor de cabeça, tontura, palpitações, sudorese excessiva, irritabilidade, paralisia, convulsões, retenção de dióxido de carbono, podem causar alucinações, distúrbios mentais, sonolência diurna, um pequeno número de crianças com retardo mental ou embotamento.

Esses pacientes não respondem bem aos efeitos dos tratamentos cardiotônicos e diuréticos gerais, fornecendo oxigênio intermitente ou aplicação seletiva da excitação respiratória central.

Aqueles que pesam mais de 20% do mesmo sexo e altura normal são obesos, mais de 30% a 39% do peso corporal é moderadamente obeso, mais de 40% a 59% são gravemente obesos e mais de 60% são extremamente obesos. De acordo com as pessoas obesas com função ventilatória reduzida, as manifestações clínicas dos sintomas e sinais do coração e do sistema nervoso, combinadas com testes de função pulmonar e gasometria, podem ser diagnosticadas.

Diagnóstico diferencial

A hipoventilação da obesidade é diferenciada dos seguintes sintomas:

1. Inibição do centro respiratório: Com as drogas, encefalite e outras doenças, o centro respiratório é inibido, a motilidade respiratória é enfraquecida e a disfunção ventilatória é causada, resultando na identificação de hipóxia e retenção de gás carbônico.

2. Lesões pulmonares

(1) Cavidade fisiológica ineficaz aumenta a ventilação: Na pneumonia, bronquiolite, asma e edema pulmonar, a respiração é superficial, as vias aéreas ficam paralisadas, estreitadas ou bloqueadas, a ventilação é reduzida, a cavidade fisiológica ineficaz aumenta e a eficiência respiratória é reduzida. Quando a paralisia muscular respiratória, como polirradiculite infecciosa e derrame pleural, a expansão torácica e pulmonar é limitada, os alvéolos não podem expandir normalmente e o volume corrente diminui, resultando em diminuição da ventilação, resultando em aumento da PaCO2 e diminuição da PaO2.

(2) Desequilíbrio da relação ventilação / fluxo sanguíneo (V / Q): a média V / Q normal é de 0,8, a relação V / Q aumenta com ventilação ineficaz como a cavidade, ou seja, ventilação alveolar mas fluxo sanguíneo insuficiente, observado quando a perfusão sanguínea local é reduzida . A relação do volume vazio (VD) e do volume corrente (VT) disponível (VD / VT) é normalmente 0,3. VD / VT foi significativamente aumentada em embolia pulmonar, lesão pulmonar aguda e SARA. SDRA pode ser aumentado para 0,75. O declínio V / Q é a derivação arteriovenosa pulmonar patológica, que se refere ao fluxo sangüíneo através de alvéolos não ventilados ou pouco ventilados, que é a causa da hipoxemia grave.A principal manifestação é que a PaO2 é significantemente reduzida.O aumento da concentração de oxigênio não melhora a oxigenação arterial. Pressão parcial. Mais comum em anormalidades da ventilação local, como pneumonia, atelectasia, edema pulmonar. Expresso pela fração de shunt, normal apenas 5%, maior que 15% afetará seriamente a oxigenação.

(3) Distúrbio de dispersão: Existe uma anormalidade na difusão do oxigênio através da membrana capilar alveolar. Difusões (como pneumonia, atelectasia) ou espessamento difuso da membrana (como edema pulmonar, fibrose pulmonar) levam a distúrbios de difusão. Como a capacidade de difusão do dióxido de carbono é cerca de 20 vezes maior do que a do oxigênio, a barreira de difusão refere-se principalmente ao oxigênio, que é caracterizado por uma diminuição na PaO2, mas sem retenção de dióxido de carbono. Geralmente, o distúrbio de ventilação é avaliado pela diferença da diferença arteriovenosa alveolar da pressão de oxigênio, que é mais sensível que a PaO2, e pode reagir à ingestão de oxigênio mais cedo. O valor normal da diferença da pressão de oxigênio arterial alveolar [(Aa) DO2] é de 0,67-2,0 kPa (5-15 mmHg), principalmente devido a um curto-circuito na anatomia normal e valores inconsistentes de V / Q em várias partes do pulmão. (Aa) DO2 elevado sugere distúrbios ventilatórios, e um deles propôs> 6,7 kPa (50 mmHg) como um dos critérios diagnósticos para insuficiência respiratória aguda. No entanto, deve-se notar que o débito cardíaco é reduzido e o valor pode ser aumentado quando o oxigênio é absorvido. As conseqüências da função ventilatória insuficiente têm as seguintes três características: a PaO2 deve diminuir, a PaCO2 geralmente não aumenta, o aumento da absorção de oxigênio não pode melhorar a PaO2.

Em conclusão, a causa mais comum do declínio da PaO2 na insuficiência respiratória aguda é o desequilíbrio V / Q, a causa mais grave de aumento de derivação arteriovenosa no pulmão. A causa mais fundamental do aumento da PaCO2 é a ventilação alveolar insuficiente. Quando as crianças sofrem de doenças respiratórias, pode haver distúrbios de ventilação causados ​​por diferentes razões. A SDRA aumenta com o shunt intrapulmonar, desequilíbrio V / Q, que é mais comum nas lesões pulmonares gerais.

3. Obesidade simples e secundária: Combinado com a história médica, sinais físicos e dados laboratoriais, o primeiro diagnóstico é depressão secundária simples. Se houver hipertensão, obesidade centrípeta, faixa roxa, amenorreia, etc. com 17-hidroxiesteróides urinários de 24 horas, deve ser considerado como hipercortisolismo, e teste de inibição com dexametasona de baixa dose (2mg) deve ser usado para identificação. Aqueles com baixa taxa metabólica devem ainda verificar T3, T4 e TSH e outros testes de função da tireóide para determinar se há hipotireoidismo. Pacientes com disfunção hipopituitariana ou síndrome hipotalâmica devem ser testados para exames endócrinos da glândula pituitária e alvo, sarna, campo visual, acuidade visual, etc., se necessário, tomografia computadorizada deve ser realizada, e pacientes com sela aumentada devem considerar tumores hipofisários. Excluindo a síndrome de sela vazia. Amenorréia, infertilidade e masculinidade devem excluir os ovários policísticos. Sem distúrbios endócrinos óbvios, inchaço do pé da tarde, alívio da manhã deve ser excluído da água, obesidade de retenção de sódio, teste de água posição vertical é bastante útil. Além disso, muitas vezes é necessário prestar atenção à presença de diabetes, doença cardíaca coronária, aterosclerose, gota, colelitíase e outras doenças concomitantes. Quanto a outros tipos de obesidade rara, ela pode ser combinada com suas características clínicas para julgar.

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