Oclusão da artéria carótida interna após trauma

Introdução à oclusão da artéria carótida interna após trauma Depois que o pescoço ou vértebras cervicais são lesados ​​direta ou indiretamente, a artéria carótida interna ou a artéria vertebral íntima é lesada, com base na inflamação e exsudação, formando um trombo local que se espalha para a extremidade distal, causando infarto cerebral do suprimento sanguíneo correspondente. Após o trauma, a oclusão da artéria carótida interna pode se espalhar para cima envolvendo a artéria oftálmica, a artéria coroidal, até a frente do anel de Willis, até mesmo as artérias cerebrais anterior e média. Em pacientes com disfunção neurológica leve, os casos graves podem causar grande infarto cerebral e coma profundo, e um terço deles muitas vezes são fatais. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,004% - 0,007% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: edema de infarto cerebral

Causas da oclusão da artéria carótida interna após trauma

(1) Causas da doença

Além da lesão direta da artéria carótida, além da lesão cervical aberta, a lesão craniana e cervical fechada, causada por acidentes de trânsito, costuma ser a principal causa de lesão carotídea: quando o pescoço é excessivamente forte, a flexão lateral e posterior pode fazer o pescoço A artéria interna está na terceira vértebra cervical, causando danos à parede e íntima do vaso e causando trombose, às vezes pode ser devido a danos da artéria carótida comum.Em seguida, a trombose continua a se desenvolver e a artéria carótida é ocluída além da bifurcação carotídea. Portanto, a oclusão do segmento cervical é mais comum na bifurcação carotídea de 1 a 3 cm, correspondendo a cerca de 70%, seguida da embolização do sifão, ou seja, a base da artéria carótida interna, onde a artéria é relativamente fixa e vulnerável à violência. Envolvimento e compressão ou contusão direta dos vasos sangüíneos devido à fratura da base do crânio, resultando em descolamento intimal, retração, sangramento da parede, resultando em estenose vascular, parede plaquetária e trombose, além de oclusão da artéria cerebral média, especialmente O ramo do lobo temporal, que entra no parênquima cerebral a partir da cisterna cerebral livre, tem maior probabilidade de ser impactado ou comprimido na crista esfenoidal para causar danos à porção vascular, sendo a parede da artéria cerebral oposta à artéria em outras partes do corpo. E a membrana interna e a camada intermediária são fáceis de separar, então há muitas oportunidades de formar um hematoma inter-parede ou aneurisma de dissecção.Alternação da artéria cerebral posterior, da artéria vertebral-basal e do ramo de comunicação profunda do cérebro é ocasionalmente Ocorrência, a primeira é frequentemente secundária à incisão cerebelar, porque o tronco cerebral é deslocado para baixo, fazendo com que a artéria cerebral posterior seja embutida na incisão cerebelar, resultando em oclusão, o que pode levar ao hemianismo; oclusão da artéria vertebral-basal Mais comum no impacto do pescoço e pescoço danos, devido ao movimento violento do cerebelo, a artéria vertebral está envolvida, espremido, ou a artéria basilar diretamente atinge o declive e feridos, uma vez que a trombose, o paciente muitas vezes cai em coma profundo, mortalidade Muito alta, oclusão cerebral traumática profunda pode causar infarto focal basal é raro, mais acidentalmente encontrado em exames de TC, geralmente ocorrem em crianças e jovens, clinicamente apenas hemiplegia parcial e distúrbios sensoriais parciais, É fácil ser confundido com o dano cerebral e deve ser observado.

(dois) patogênese

Nos últimos anos, estudos sobre isquemia cerebral e hipóxia após traumatismo cranioencefálico revelaram que o mecanismo de oclusão da artéria carótida interna traumática não é apenas a principal causa de dano mecânico aos próprios vasos cerebrais, mas também alguns fatores internos que contribuem para a trombose vascular cerebral. Por exemplo, a desregulação das substâncias vasoativas após a lesão, a diminuição do fluxo sangüíneo cerebral e a hipercoagulabilidade do sangue, etc., entre as quais substâncias causadoras de vasoespasmo cerebral são particularmente importantes, pois muitas substâncias promovem vasoespasmo, como catecolaminas (CA) após trauma cerebral , serotonina (5-HT), norepinefrina (NE), prostaglandina contrátil (PG), oxihemoglobina (OXYHb), peróxido lipídico (LPO) e íons potássio são significativamente elevados, Lesão das células endoteliais vasculares, devido à perda da função de barreira, a permeabilidade é significativamente aumentada, de modo que as substâncias vasoativas serotonina, oxihemoglobina, etc. podem atuar diretamente no músculo liso vascular e causar vasoespasmo.Além disso, as células endoteliais vasculares também têm Com a função de produzir substâncias vasoativas e regular o tônus ​​vascular, quando as células endoteliais são lesadas, o desequilíbrio entre o vasoespasmo e a vasoconstrição é causado pelo sangue. O vasoconstritor derivado do endotélio derivado do endotélio (EDCF) é dominante, de modo que os vasos sangüíneos cerebrais estão em um estado de contração sustentada, reunindo vários fatores que promovem o vasoespasmo, mais As alterações hemorreológicas causadas por traumatismo cranioencefálico, tais como aumento da viscosidade do sangue total, diminuição da deformabilidade das hemácias, aumento da agregação, ativação plaquetária, aumento da viscosidade e dano vascular cerebral local, ocorrerão eventualmente em uma variedade de condições. Sob a influência de fatores, a oclusão vascular cerebral e o infarto do domínio cerebral estão envolvidos.

Prevenção da oclusão da artéria carótida interna após trauma

Detecção precoce e diagnóstico precoce e tratamento precoce.

Complicações da oclusão da artéria carótida interna após trauma Complicações Edema do infarto cerebral

Tal como a trombose da artéria carótida interna aguda, a artéria é completamente bloqueada, e a circulação colateral do cérebro é insuficiente, infarto cerebral agudo, edema cerebral difuso, embolização grave da artéria carótida pode ser um grande infarto cerebral.

Sintomas de oclusão da artéria carótida interna após o trauma Sintomas comuns Pele e ombro Disfunção rígida da pele Sensação hemiana de sonolência Disfunção oclusão da artéria membranosa cerebral

As manifestações clínicas da oclusão da artéria carótida interna traumática dependem principalmente da localização dos vasos sanguíneos lesados ​​e da extensão da disseminação vascular. A velocidade de desenvolvimento do trombo, o tamanho dos vasos sanguíneos afetados e a capacidade compensatória dos vasos sanguíneos adjacentes estão relacionados à gravidade do infarto cerebral. Imediatamente após a lesão, também pode ser realizada vários dias após a lesão.

As manifestações clínicas da oclusão da artéria carótida interna geralmente têm as seguintes condições: Se o trombo está localizado na bifurcação da artéria carótida comum, apenas o início da artéria carótida interna está envolvido, e o paciente tem hemiplegia dentro de algumas horas a vários dias após a lesão, afasia. Diminuição da acuidade visual e hemianopia, cerca de 15% dos pacientes apresentam epilepsia, como trombose da artéria carótida interna aguda, a artéria é completamente bloqueada e a circulação colateral do cérebro insuficiente, resultando em isquemia severa do cérebro lateral, infarto cerebral agudo, difuso Edema cerebral sexual, manifestado como um distúrbio progressivo da consciência após lesão, embolização grave da artéria carótida interna é completa, de início rápido, devido ao infarto cerebral grande, pode entrar na crise de paralisia cerebral em poucas horas e até morte, exame de fundo visível O lado do fundo da artéria do fundo está em colapso, e parte da oclusão da artéria carótida interna, ou limitada ao segmento extracraniano, pode ser assintomática ou leve na clínica devido à capacidade compensatória do sistema da artéria carótida contralateral e bom fluxo sanguíneo.

Exame da oclusão da artéria carótida interna após trauma

1. A angiografia cerebral mostrou obstrução do segmento extracraniano da artéria carótida interna afetada, e a imagem do cérebro e da artéria cerebral anterior desapareceu.

2. O exame de ressonância magnética pode ser detectado 1 hora após a isquemia cerebral, edema cerebral apareceu na área isquêmica nas primeiras 9 horas, sinal baixo na imagem ponderada em T1, sinal alto na imagem ponderada em T2, necrose no tecido isquêmico após cerca de 12h O tempo de relaxamento T1 é prolongado, o qual é caracterizado por um longo sinal T2 longo T1, quando a área isquêmica é amolecida, o sinal é semelhante à fase do líquido cefalorraquidiano.

3. Tomografia computadorizada no estágio inicial da área isquêmica cerebral em 6 ~ 24h, apenas um pequeno número de pacientes com área de densidade ligeiramente baixa com bordas pouco nítidas, a taxa de detecção é ligeiramente inferior à RM, mas após 24h, a maioria dos infartos de baixa densidade com limites claros pode ser vista. A morfologia e a localização são consistentes com a distribuição das artérias obstruídas: em 2 a 15 dias, a menor densidade de áreas infartadas é particularmente pronunciada, com graus variados de edema cerebral e efeito de massa e em 2 a 3 semanas a circulação colateral começa a se formar. O aumento capilar e hiperemia, então há uma densidade curva ou nodular ou densidade ligeiramente maior na área do enfarte.Neste momento, a faixa de lesão é bastante desfocada, após 4 a 5 semanas, a área do enfarte é cística, e a densidade é semelhante ao do líquido cefalorraquidiano; A manifestação de infarto cerebral é mais característica: na primeira semana após a oclusão arterial, pode não haver realce devido ao ataque isquêmico severo.De 7 a 10 dias, devido à proliferação capilar, pode-se observar óbvia linear, giro cerebral ou imagens de realce anular. Tem valor diagnóstico importante.

4. A ultrassonografia com Doppler, a tomografia por emissão de pósitrons e a angiografia cerebral por cintilografia com radionuclídeos podem ajudar a compreender a situação de isquemia cerebral ou infarto, e podem ser usados ​​como um meio de diagnóstico auxiliar.

Diagnóstico e diagnóstico de oclusão da artéria carótida interna após trauma

Para pacientes com lesão cerebral leve e oclusão da carótida interna, as manifestações clínicas e os danos cerebrais são frequentemente inconsistentes com esta doença, especialmente após 1 a 2 dias após a lesão, a condição repentinamente agrava os sinais de isquemia do hemisfério cerebral, como a letargia. Hemiplegia, sensação parcial do lado sensorial, sintomas de escuridão ou afasia no lado afetado Se a pulsação de um lado da artéria carótida estiver enfraquecida ou desaparecer, a pressão arterial do fundo do lado doente é diminuída e o pálido ou adelgaçamento da retina é considerado. Em pacientes com traumatismo cranioencefálico grave e oclusão da artéria carótida interna, não é fácil confirmar o diagnóstico antes que a isquemia cerebral tenha atingido danos irreversíveis, e somente observando de perto o exame de imagem é possível fazer o diagnóstico precoce. A angiografia cerebral pode mostrar diretamente a localização específica e a extensão da oclusão arterial, que é o método diagnóstico mais valioso para o tratamento, e a TC e a RM são úteis para o diagnóstico.

O início leve é ​​mais lento, e há alguns colaterais na extremidade distal da artéria obstruída.O âmbito da isquemia cerebral ou infarto é pequeno.A situação clínica é principalmente hemiplegia parcial.A mente do paciente ainda é clara, e ele pode reclamar de dor de cabeça.É fácil ser diagnosticada. É uma lesão intracraniana ou é confundida com dano cerebral.

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