Glomerulonefrite proliferativa mesangial

Introdução à glomerulonefrite proliferativa mesangial A glomerulonefrite proliferativa mesangial (MsPGN) é uma nefrite patológica diagnosticada de acordo com a microscopia de luz, sendo um grupo de proliferação celular mesangial difusa e variados graus de matriz mesangial. A principal característica da doença glomerular. A doença é mais comum em crianças mais velhas e em adultos jovens, sendo a incidência de crianças mais comum entre os 3 e os 15 anos, com uma idade média de 8 anos, sendo a idade média de início dos adultos de 25 anos. A incidência de homens é ligeiramente maior que a das mulheres. Esse grupo de doenças é menos comum na glomerulopatia primária e é uma das poucas nefrite proliferativa na síndrome nefrótica. As manifestações clínicas de vários tipos patológicos são basicamente semelhantes: independentemente das manifestações clínicas da doença, quase toda a proteinúria e hematúria estão presentes, a proteinúria não é seletiva, e a hematúria é freqüentemente hematúria microscópica persistente, com 10%. ~ 20% dos pacientes geralmente apresentam hematúria macroscópica paroxística após infecção respiratória, que é uma hematúria glomerular de malformação grave e diversa de eritrócitos urinários. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,0025% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: trombose da veia renal, insuficiência renal

A causa da glomerulonefrite proliferativa mesangial

Doença do complexo imunológico (30%):

Existem três subtipos de crioglobulinemia mista na nefrite proliferativa de membrana secundária. A crioglobulinemia é uma globulina de uma única parte, geralmente uma proteína de mieloma. Geralmente, o pico de planta única de globulina IgM liga IgG, também conhecido como fator de vento anti-IgG, enquanto o tipo III é um pico de imunoglobulina multi-planta. A crioglobulinemia tipo II e III é propensa a danos renais. Suas características patológicas são hiperplasia de células mesangiais, leucócitos, especialmente infiltração de células mononucleares e espessamento da membrana basal glomerular. Cerca de 1/3 dos casos apresentam arterite pequena e média, e há formação de microtrombos nos capilares. A etiologia e a patogênese da GNMP não estão bem definidas. A MPGN do tipo I é considerada uma doença do complexo imunitário causada pela deposição repetida de complexos imunes insolúveis relativamente grandes. Os complexos imunológicos também estão presentes no soro de pacientes com GNMP tipo II, crioglobulina, anormalidades do complemento e C3 sérico continuam diminuindo. Ambos sugerem o papel dos complexos imunes na MPGN do tipo II.

Doença de autoanticorpos (30%):

O fator de nefrite C3 (C3NeF) pode ser detectado no soro de pacientes com MPGN O C3NeF é um autoanticorpo da C3bBb convertase, que aumenta a ação do C3bBb, resultando na ativação contínua do bypass do complemento, resultando em hipocomplementemia persistente e degeneração da membrana basal. Portanto, o distúrbio do metabolismo do complemento é o elo central. Além disso, o transplante renal de MPGN freqüentemente ocorre, pode causar nefrite devido à deposição de substâncias no soro do paciente que podem causar formação anormal de glicoproteínas na membrana basal.

Genética (20%):

A doença pode estar relacionada à hereditariedade, e o HLA-B7 é comum em pacientes com GNMP do tipo II. A maioria dos pacientes com MPGN tipo I tem um aloantígeno específico para células B.

Prevenção da glomerulonefrite proliferativa mesangial

Comece com sua própria saúde, geralmente evite a fadiga, dieta razoável, exercícios científicos, melhorar a aptidão física, melhorar a imunidade do corpo, para prevenir doenças. Para pacientes com e com complicações, a prevenção e o tratamento ativos e eficazes devem ser realizados para doença primária e complicações. Uma vez encontrada uma infecção, os antibióticos sensíveis, potentes e não-neotóxicos às bactérias patogênicas devem ser selecionados de maneira oportuna, e aqueles com infecção clara devem ser removidos o mais rápido possível para evitar o desenvolvimento progressivo de insuficiência renal.

Complicações da glomerulonefrite proliferativa mesangial Complicações, trombose da veia renal, insuficiência renal

Infecção

A glomerulonefrite proliferativa mesangial manifesta-se como síndrome nefrótica, um grande número de perda proteica, desnutrição, disfunção imunológica e o uso de tratamento com glicocorticóides pode reduzir a resistência do corpo, induzir doenças infecciosas e os sinais clínicos muitas vezes não são Obviamente, embora haja muitos antibióticos para escolher, se o tratamento não é oportuno ou incompleto, ainda é fácil causar recorrência da síndrome nefrótica e agravamento da doença, e até levar à morte do paciente.

2. Trombose, embolia

Aumento da viscosidade sangüínea devido à concentração sangüínea (redução efetiva do volume sangüíneo) e hiperlipidemia, grande perda de proteínas e aumento da proteína sintética compensatória no fígado pode causar desequilíbrio nos sistemas de coagulação, anticoagulação e fibrinólise. Além disso, a hiperfunção plaquetária na síndrome nefrótica, combinada com o uso de diuréticos e glicocorticóides, pode aumentar o estado de hipercoagulabilidade, propenso a trombose, complicações embólicas. Entre eles, a trombose da veia renal é a mais comum, e 3/4 dos casos demoram a se formar, então os sintomas clínicos não são óbvios. Além disso, trombose vascular pulmonar, embolia, veia da extremidade inferior, veia cava inferior, trombose vascular coronariana e trombose cerebrovascular não são incomuns. Complicações de trombose e embolia são fatores importantes que afetam diretamente o efeito terapêutico e o prognóstico da síndrome nefrótica.

3. Insuficiência Renal

Pacientes com síndrome nefrótica podem ter fluxo sangüíneo renal diminuído devido ao volume sangüíneo insuficiente e induzir azotemia pré-renal. Insuficiência renal aguda pode ocorrer em um pequeno número de casos. Devido à hipertensão intraluminal, a taxa de filtração glomerular é indiretamente reduzida, levando à insuficiência renal renal aguda. Comum em pacientes com idade acima de 50 anos, não há incentivos óbvios, manifestados como oligúria ou ausência de urina, a expansão do diurético é inválida. O exame anatomopatológico da biópsia renal mostrou que as lesões glomerulares eram leves, edema renal difuso, difuso, túbulos renais normais ou poucas células degeneradas, necróticas, e havia um grande número de cilindros protéicos nos túbulos renais.

Sintomas de nefrite glomerular proliferativa mesangial sintomas comuns lombalgia com área renal ronco hematúria com proteinúria insuficiência renal crônica hematúria

Esse grupo de doenças é menos comum na glomerulopatia primária e é uma das poucas nefrite proliferativa na síndrome nefrótica. As manifestações clínicas de vários tipos patológicos são basicamente semelhantes: independentemente das manifestações clínicas da doença, quase toda a proteinúria e hematúria estão presentes, a proteinúria não é seletiva, e a hematúria é freqüentemente hematúria microscópica persistente, com 10%. ~ 20% dos pacientes geralmente apresentam hematúria macroscópica paroxística após infecção respiratória, que é uma hematúria glomerular de malformação grave e diversa de eritrócitos urinários. Cerca de um terço dos pacientes está associado à hipertensão, e o grau de hipertensão é geralmente leve, mas também há casos, especialmente os do tipo II, que podem ter hipertensão grave, e a terapia hormonal em altas doses também pode induzir crise hipertensiva. Pelo menos metade dos pacientes tem insuficiência renal aguda ou crônica, e a insuficiência renal no início da doença geralmente indica um mau prognóstico. Os pacientes frequentemente apresentam células positivas mais graves de anemia pigmentada após o início, manifestando-se como pálidas, falta de ar, fadiga e o grau de anemia não é proporcional ao grau de disfunção renal.

Exame de glomerulonefrite proliferativa mesangial

Inspeção de laboratório:

1. Exame da urina: Muitas vezes há anormalidades óbvias.O exame microscópico mostra hematúria glomerular.Os glóbulos vermelhos na urina são pleomórficos.A incidência de hematúria é responsável por 70% a 90%, muitas vezes sob o microscópio. A proteína da urina é frequentemente não seletiva. Proteínas macromoleculares como C3 e α2 macroglobulina podem ser encontradas na urina.

2. Exame de sangue: A maior parte da função renal inicial era normal e um pequeno número de taxa de filtração glomerular diminuía. Os níveis séricos de IgG foram levemente diminuídos e, em pouquíssimos casos, os níveis de C4 foram reduzidos e, em alguns casos, os imunocomplexos circulantes IgM ou circulantes sanguíneos foram positivos. Os níveis séricos de IgA não eram altos, o complemento C3 era normal, os títulos anti-estreptavidina "O" eram geralmente normais e os anticorpos antinucleares e fator reumatoide eram negativos.

Diagnóstico e diferenciação da glomerulonefrite proliferativa mesangial

O diagnóstico da GPM requer a exclusão de todos os fatores secundários, como hepatite B ou hepatite C, AIDS, outras infecções ou doenças do tecido conjuntivo. O diagnóstico de GPMN é feito principalmente por exame histopatológico, sendo que, com o aumento da prevalência de GPMN associada à hepatite C e GPMNC associada ao HIV, os pacientes com GPMN aparentemente primária devem ter um exame sorológico correspondente. As doenças comuns que precisam ser identificadas são:

1. Nefropatia diabética: As lesões nodulares de MPGN ocorrem na maioria dos glomérulos, enquanto a nefropatia diabética tem relativamente poucos grânulos com lesões nodulares e pode ser identificada por imunopatologia.

2. Nefropatia por Amiloidose HE, coloração vermelha do Congo e microscopia eletrônica podem ser identificadas.

3. Nefrite da cadeia leve: É difícil identificar MPGN sob microscópio de luz e a imunopatologia pode ser claramente distinguida.

4. Nefrite lúpica: A hipocomplementemia crônica deve ser diferenciada da nefrite lúpica. Existem muitos tipos de alterações patológicas na nefrite lúpica, por exemplo, alterações do tipo MPGN semelhantes às do tipo I e III podem ocorrer, mas a nefrite lúpica pode ter IgG, IgM, IgA, C3, C4 e C1q no glomérulo. Deposição, isto é, desempenho "full house", e MPGN é raro na presença de múltiplas imunoglobulinas e deposição de complemento.

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