Hipertensão endócrina

Introdução à hipertensão endócrina Hiperplasia do tecido endócrino ou uma variedade de doenças endócrinas causadas por tumores, devido à secreção excessiva de seus hormônios correspondentes, como aldosterona, catecolaminas, cortisol, etc., resultando em alterações na hemodinâmica do corpo e pressão arterial elevada. Este tipo de hipertensão causada pelo aumento da secreção de hormônios endócrinos é chamado de hipertensão endócrina, e também é uma hipertensão secundária comum.Se o tumor pode ser removido, a causa pode ser removida, e hipertensão pode ser curada ou aliviada. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais. Modo de infecção: não infecciosa Complicações: doença cardíaca coronária, angina pectoris, infarto cerebral, trombose cerebral, hemorragia cerebral, nefrite, proteinúria, catarata, falência múltipla de órgãos do sistema

Etiologia da hipertensão endócrina

Geralmente secundária a algumas doenças endócrinas, síndrome de Cushing comum (cortisolismo), feocromocitoma, aldosteronismo primário, síndrome de hipersensibilidade adrenal, hipertireoidismo, hipotireoidismo, glândula paratireóide Hiperfunção, hiperfunção hipofisária, síndrome da menopausa, etc.

Portanto, o diagnóstico precoce pode melhorar significativamente a taxa de cura ou prevenir a progressão da doença.

Prevenção da hipertensão endócrina

1. drogas hormonais: tais como prednisona, dexametasona e assim por diante. Essas drogas podem causar um aumento no volume sanguíneo circulante e pressão arterial elevada, drogas hormonais da tireóide podem excitar o sistema nervoso e causar aumento da pressão arterial.

2. Fármacos analgésicos: como a indometacina, a fenilbutazona, etc., podem inibir a síntese de prostaglandinas, fazendo com que os vasos sanguíneos se contraiam e causem pressão alta.

3. Contraceptivos: podem causar a contração dos vasos sanguíneos e estimular a liberação de hormônios adrenocorticais para causar pressão alta.

4. Medicamentos anti-hipertensivos: como a metildopa comumente usada, a guanetidina, etc., quando se toma medicamentos anti-hipertensivos, quando você ingere alimentos que contêm tiramina, como queijo, fígado animal, chocolate, etc., a pressão sanguínea aumentará muito Alta, e a retirada súbita de certos medicamentos anti-hipertensivos, como propranolol, metildopa, etc., também podem causar as mesmas conseqüências sérias.

5. Outras drogas, bem como adrenalina, norepinefrina, Ritalina e alcaçuz fitoterapia chinesa.

Complicações da hipertensão endócrina Complicações Coronariopatias angina pectoris infarto cerebral trombose cerebral hemorragia cerebral nefrite proteinúria catarata falha do órgão multissistêmico

1, problemas cardíacos, doença cardíaca coronária, angina pectoris, enfarte do miocárdio, distúrbio do ritmo cardíaco;

2, o cérebro, fornecimento insuficiente de sangue ao cérebro, infarto cerebral, trombose cerebral, hemorragia cerebral, etc .;

3, rim, proteinúria, nefrite, insuficiência renal crônica;

4, olhos, diminuição da visão, sangramento de fundo, catarata, cegueira;

5, falência de múltiplos órgãos, morte.

Hipertensão Endócrina Sintomas Sintomas comuns Hipertensão Obesidade concêntrica Secreção de aldosterona Aumento de náuseas e vômitos Face da lua cheia Hipotireoidismo Hipocalemia

Características do hipotireoidismo:

A causa da hipertensão sistólica (HSI), além do aumento da idade e do aumento da rigidez arterial, a disfunção tireoidiana também é uma importante causa de HSI.

Estudos anteriores sugeriram que o hipertireoidismo é causado por aumento da freqüência cardíaca, diminuição da resistência vascular sistêmica, aumento do débito cardíaco e aumento da pressão arterial sistólica, resultando em hipertensão altamente dinâmica com pressão arterial sistólica elevada. . Esses pacientes são propensos a fibrilação atrial, hipertrofia ventricular esquerda e insuficiência cardíaca. O hipotireoidismo é causado principalmente pela alteração do volume, e seu padrão de pressão arterial pode ser diferente do hipertireoidismo. Alguns estudiosos revisaram os resultados de muitos ensaios clínicos anteriores e descobriram que apenas 40% dos pacientes com hipotireoidismo eram principalmente a pressão arterial diastólica, e mais ainda estavam com pressão arterial sistólica elevada. Um monitor de pressão arterial de 24 horas foi realizado em pacientes com diagnóstico clínico de hipotireoidismo (TSH)> 5 mU / ml e que nunca haviam recebido hipertensão.Os pacientes com hipotireoidismo com TSH médio> 25 mU / ml apresentaram as seguintes características.

1. Peso: Comparado com o grupo controle normal, o grupo com hipotireoidismo tem mais sobrepeso ou obesidade.

2. Distribuição da pressão arterial: De acordo com a pressão arterial média de 24h> 135 / 85mmHg ou a pressão arterial da clínica> 140 / 90mmHg, 20,2% dos pacientes diagnosticados com hipertensão, 23,2% de hipertensão do jaleco branco e hipertensão recessiva representaram 23,2% e 8,1 respectivamente. %; a pressão sanguínea normal foi responsável por 48,5%.

3. Tipo de aumento da pressão arterial: O aumento da pressão arterial sistólica é maior do que o aumento da pressão arterial diastólica, e a flutuação da pressão arterial sistólica é aumentada em 24 horas.

4. Frequência cardíaca: Comparada com o grupo controle normal, a frequência cardíaca diminuiu pouco.

5. O efeito da gravidade da lesão sobre a pressão arterial: pacientes com hipotireoidismo leve a moderado foram principalmente pressão arterial sistólica, e hipotireoidismo grave foi principalmente hipertensão mista (aumento da pressão arterial sistólica e pressão arterial diastólica).

O mecanismo de hipotireoidismo que leva à elevação da pressão arterial sistólica é atualmente considerado como sendo o seguinte: 1 pela concentração de triiodotironina (T3), resistência vascular e aumento da rigidez; 2 concentração plasmática de norepinefrina é maior; 3 O nível de vasopressina está aumentado; 4 a falta do hormônio tireoidiano está associada à diminuição do fluxo sanguíneo renal e à diminuição da taxa de filtração glomerular.

Em comparação com pessoas normais, os pacientes com hipotireoidismo mostraram um aumento significativo na pressão arterial sistólica de 24 horas, aumento da pressão de pulso e alta volatilidade na pressão arterial sistólica de 24 horas. A diferença na pressão arterial sistólica entre a noite e o escarro branco foi reduzida, sugerindo que o paciente noturno teve uma maior carga de pressão arterial sistólica (tipo não-escarro), e a pressão arterial diastólica de 24 horas não diferiu do grupo normal.

Aldosteronismo primário

A doença é causada por hiperplasia adrenal ou secreção excessiva de aldosterona pelo tumor. Clinicamente, a hipertensão em longo prazo com hipocalemia é característica, e um pequeno número de pacientes tem potássio sangüíneo normal, muitas vezes ignorando o exame mais aprofundado dessa doença. Devido a distúrbios do metabolismo eletrolítico, esta doença pode apresentar sintomas como fraqueza muscular, paralisia periódica, polidipsia e poliúria. A maior parte da pressão arterial é leve e moderada, e cerca de um terço da pressão arterial é hipertensão refratária.

Os exames laboratoriais apresentam hipocalemia, hipernatremia, alcalose metabólica, diminuição da atividade da renina plasmática e aumento da aldosterona urinária. O aumento da razão aldosterona plasmática / atividade da renina plasmática apresenta maior sensibilidade e especificidade diagnóstica. Ultra-sonografia, radionuclídeo, C'r e ressonância magnética podem determinar a natureza e a localização da lesão. A determinação seletiva do hormônio do sangue venoso adrenal bilateral tem um alto valor diagnóstico para pacientes com diagnóstico difícil.

Se a doença é causada por adenoma adrenal ou câncer, a ressecção cirúrgica é o melhor tratamento. Se é hiperplasia adrenal, também pode ser usado para adrenalectomia, mas o efeito é relativamente pobre, geralmente ainda precisa usar drogas anti-hipertensivas, escolha espironolactona antagonista da aldosterona e antagonista de cálcio de longa ação.

Feocromocitoma

O feocromocitoma se origina da medula supra-renal, dos gânglios simpáticos e de outras partes do corpo, liberando intermitentemente ou continuamente muita adrenalina, norepinefrina e dopamina. As manifestações clínicas variam amplamente, com episódios típicos mostrando pressão arterial paroxística elevada com taquicardia, dor de cabeça, sudorese e pele pálida.

A catecolamina sangüínea ou urinária ou seu metabólito ácido 3-metoxi-4-hidroxila-marínico (VMA) pode ser medida durante o início e, se houver um aumento significativo, sugere feocromocitoma. O ultrassom, radionuclídeo, tomografia computadorizada ou ressonância magnética podem ser usados ​​para o diagnóstico de localização.

A maioria dos feocromocitomas é benigna, cerca de 10% do feocromocitoma é maligno e o efeito da ressecção cirúrgica é bom. Lesões pré-operatórias ou malignas foram transferidas para múltiplas operações, a escolha de um bloqueador e um combinado com tratamento anti-hipertensivo.

Cortisol

O hipercortisolismo, também conhecido como síndrome de Qmhing, é causado principalmente pela secreção excessiva do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), levando à hiperplasia adrenal ou ao adenoma adrenal, causando glicocorticóides excessivos. 80% dos pacientes têm pressão alta, e também há manifestações de obesidade central, face de lua cheia, costas de búfalo, pele roxa, aumento de pêlos e açúcar elevado no sangue.

Os 17-hidroxil e 17-cetosteroides urinários aumentaram em 24 horas, e o teste de inibição da dexametasona e o teste de estímulo com hormônio adrenocortical foram úteis para o diagnóstico. Exame radiológico endoscópico intracraniano, 'CT adrenal, varredura adrenal radionuclídeo pode determinar a lesão. O tratamento utiliza principalmente métodos de cirurgia, radiação e drogas para curar a doença em si.Terapia anti-hipertensiva pode ser usada com diuréticos ou com outras drogas anti-hipertensivas.

Exame da hipertensão endócrina

Exame de hipotiroidismo

(1) Espectro sérico de hormônios tireoidianos: os níveis séricos de FT4 e FT3 não são afetados pela globulina ligadora de hormônios tireoideanos (TBG), que pode refletir diretamente o status da função tireoidiana e sua sensibilidade e especificidade são significativamente maiores que T3 total e T4 total. Os níveis séricos de FT3 e FT4 foram significativamente elevados no hipertireoidismo da DG. Além do erro experimental inerente, os resultados do teste de função da tireóide variam dependendo da região, idade do paciente e método de medição.

(2) TSH sérico: Quando a função tireoidiana muda, a flutuação do TSH é mais rápida e significativa do que o hormônio tireoidiano, portanto o TSH no sangue é um índice sensível que reflete a função do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. Com o aprimoramento dos métodos de detecção, o valor do TSH sérico no diagnóstico de hipertireoidismo foi confirmado. O TSH sérico foi significativamente reduzido, seja hipertireoidismo típico ou hipertireoidismo subclínico. No entanto, o hipertireoidismo hipofisário e certos tumores do sistema não endócrino causaram um aumento significativo no TSH do hipertireoidismo.

(3) taxa de captação de iodo da tireoide (RAIU): o hipertireoidismo típico da DG aumentou a incidência de RAIU, com avanço máximo, e não foi inibido pelo teste de inibição do hormônio tireoidiano. No entanto, o hipertireoidismo causado pelo hipertireoidismo, o RAIU é frequentemente reduzido, o hipertireoidismo induzido por iodotireoidismo e medicamentos também apresenta o RAIU abaixo do normal. Portanto, todos os pacientes com hipertireoidismo devem receber exame de rotina da RAIU.

(4) Anticorpos específicos da tireoide: 80% a 100% dos pacientes com doença de Graves são positivos para anticorpo receptor de hormônio estimulante da tireoide (TRAb), especialmente anticorpo estimulante da tireoide (TSAb). 50% -90% dos pacientes têm anticorpos positivos para tireoglobulina (TGAb) e / ou anticorpos contra a tireoide peroxidase (TPOAb), mas o título não é tão alto quanto a tireoidite linfocítica crônica.

(5) exame de imagem tireoidiana: a ultrassonografia B e a varredura de radionuclídeos podem determinar a localização, o tamanho e a presença ou ausência da glândula tireoide, que é de grande valor no diagnóstico da tireoide ectópica. A glândula tireóide GD geralmente mostra aumento difuso sem nódulos óbvios. Exames de ressonância magnética e tomografia computadorizada não são rotineiros, e são considerados apenas quando o bócio está comprimido, os sintomas correspondentes da traquéia, esôfago, nervo laríngeo recorrente ou bócio retroesternal, e suspeita de transformação maligna e metástase local.

Cortisol

(1) Contagem de eritrócitos e conteúdo de hemoglobina: Uma grande quantidade de cortisol aumenta o número total de leucócitos e neutrófilos, mas promove a apoptose de linfócitos, que redistribui os linfócitos e eosinófilos.Estas duas células estão no sangue periférico. Tanto o valor absoluto quanto a porcentagem na classificação de glóbulos brancos são reduzidos.

(2) estado de hipercoagulabilidade do sangue: pode estar relacionado com eritrocitose, aumento do metabolismo das células endoteliais vasculares, níveis sanguíneos elevados do factor VIII e FVW e formação fácil de trombose.

(3) Determinação da urina 17-OH, 17-KS, cortisol livre (UFC): a medida de 24 horas da UFC é amplamente utilizada para o rastreamento da síndrome de Cushing. Em circunstâncias normais, cerca de 10% do cortisol no corpo humano está em um estado não vinculativo e é biologicamente ativo. O cortisol livre normal pode ser filtrado através do glomérulo, a maior parte do qual é reabsorvido nos túbulos renais, enquanto a quantidade de excreção através dos rins é relativamente constante. Quando o excesso de cortisol no sangue satura a proteína circulante de ligação ao cortisol, a excreção de cortisol livre na urina aumenta. A determinação do RIA da UFC de 24 horas pode refletir o estado de secreção de cortisol do corpo, que é paralelo à síndrome de Cushing. O intervalo normal de flutuação máxima do limite é de 220 a 330 nmol / 24 h (80 a 120 μg / 24 h). Quando a excreção excede 304nmol / 24h (110μg / 24h), pode ser julgado como elevado. A taxa de excreção de creatinina urinária pode ser determinada para determinar se a amostra é completamente coletada, eliminando assim resultados falsos negativos.

(4) Determinação do cortisol sangüíneo e salivar e suas alterações do ritmo circadiano: A determinação da concentração de cortisol por amostragem de sangue é um método mais simples para o diagnóstico da síndrome de Cushing.Pessoas normais têm valores basais normais e o cortisol tem um ritmo normal de secreção diurna. Como o cortisol é pulsado e os níveis de cortisol são altamente suscetíveis ao humor, à punção venosa e a outros fatores, a determinação do cortisol sangüíneo único é limitada no diagnóstico da síndrome de Cushing. A concentração de cortisol na saliva é paralela ao cortisol livre de sangue e não é afetada pela quantidade de secreção salivar, portanto, a determinação da concentração de cortisol na saliva às 0:00 (vale) e 8:00 (pico) pela manhã também pode ser usada para síntese de Cushing. Diagnóstico do sinal. À meia-noite aumentou a concentração de cortisol salivar, combinada com a excreção de 24 horas da UFC, a sensibilidade do diagnóstico da síndrome de Cushing pode chegar a 100%.

(5) Determinação do sangue ACTH: tumores adrenocorticais, benignos ou malignos, o nível de ACTH no sangue é menor que o limite normal, devido a uma grande quantidade de cortisol secretado por tumores adrenais, inibir severamente a secreção de ACTH pituitária. A doença de Cushing dependente de ACTH e os níveis elevados de ACTH em pacientes com síndrome do ACTH ectópico aumentaram em graus variados.

(6) Teste de inibição de dose baixa de dexametasona (LDDST)

1) Teste padrão de inibição da dose baixa de dexametasona No segundo dia após a aplicação da supressão padrão da dexametasona em pessoas normais, a 17-OHC urinária diminuiu para 6,9 μmol / 24 h (2,5 mg / 24 h) ou abaixo, e a UFC diminuiu para 27 nmol / 24 h ( 10 μg / 24 h) ou menos. Este teste não é inibido pela síndrome de Cushing.

2) Teste de meia-noite de baixa dose de inibição da dexametasona Após a meia noite de inibição de 1 mg de dexametasona, os níveis de cortisol no sangue foram inibidos abaixo de 140 nmol / L (5 μg / d1), a síndrome de Cushing foi descartada.

(7) Teste excitatório de CRH: Em pacientes com doença de Cushing pituitária, os níveis de ACTH e cortisol no sangue aumentaram significativamente após a injeção intravenosa em bolus de CRH1-41 100UI ou 1UI / Kg de peso corporal, que foi maior que a de pessoas normais e a maioria dos ACTH ectópicos Pacientes com síndromes não têm resposta. Este teste é de grande valor no diagnóstico diferencial dessas duas síndromes de Cushing dependentes de ACTH.

(8) teste de sangue para segmentação de cateter venoso ACTH ou peptídeos relacionados ao ACTH: a identificação da síndrome do ACTH ectópico e da doença de Cushing na hipófise e a localização de tumores ectópicos de secreção de ACTH. Por exemplo, se o cateter é inserido na veia de drenagem das veias subtalares pituitária - bilateral, em ambos os lados do sangue ou injeção intravenosa de CRH, ambos os lados do sangue tomando simultaneamente ACTH, a identificação de tumores de ACTH hipofisários (determinação do tumor no lado esquerdo ou direito) É importante.

(9) O exame de imagem é útil para identificar a causa e a localização do tumor: 1) Primeiro, determine se existe um tumor na glândula adrenal. Atualmente, o exame de ultrassonografia por TC e B da glândula adrenal tem sido a primeira escolha; 2) O exame de 131I-radionuclídeo adrenal é útil para distinguir hiperplasia adrenal bilateral ou tumor da glândula adrenal unilateral; 3) TC coronária coronal, fina, sagital e A reconstrução coronal e o realce do contraste podem melhorar a taxa de detecção de microadenomas hipofisários. A resolução atual dos melhores microadenomas CT é de 60%; 4) O exame de ressonância magnética de Sella (MRI) é superior ao TC. A fim de encontrar os tumores secretores de ACTH ectópicos, o timo deve ser incluído na rotina; 5) Em caso de suspeita, deve-se realizar TC física ou torácica. O tumor secretor de ACTH ectópico localizado no tórax é responsável por aproximadamente 60% da síndrome do ACTH ectópico. Outras áreas que devem ser observadas são o pâncreas, fígado, glândula supra-renal, gônadas, etc., mas o local primário dos tumores de ACTH ectópicos é muito mais do que isso.O exame clínico deve ser combinado com o local do exame6) Para entender a osteoporose do paciente, vértebras lombares devem ser usadas. Exame de raio X de costelas. Se for um tumor adrenal maligno ou um tumor secretor de ACTH ectópico, você também deve prestar atenção se há outros órgãos.

Feocromocitoma

A catecolamina sangüínea ou urinária ou seu metabólito ácido 3-metoxi-4-hidroxila-marínico (VMA) pode ser medida durante o início e, se houver um aumento significativo, sugere feocromocitoma. O ultrassom, radionuclídeo, tomografia computadorizada ou ressonância magnética podem ser usados ​​para o diagnóstico de localização.

Aldosteronismo primário

Testes laboratoriais para potássio sérico, sódio, atividade da renina plasmática e aldosterona urinária. O aumento da razão aldosterona plasmática / atividade da renina plasmática apresenta maior sensibilidade e especificidade diagnóstica. Ultra-sonografia, radionuclídeo, C'r e ressonância magnética podem determinar a natureza e a localização da lesão. A determinação seletiva do hormônio do sangue venoso adrenal bilateral tem um alto valor diagnóstico para pacientes com diagnóstico difícil.

Diagnóstico e diagnóstico de hipertensão endócrina

De acordo com a diferença na pressão arterial, a hipertensão é dividida em 3 níveis:

Hipertensão grau 1 (leve) pressão arterial sistólica 140 ~ 159mmHg, pressão arterial diastólica 90 ~ 99mmHg.

Hipertensão grau 2 (moderada) pressão arterial sistólica 160 ~ 179mmHg, pressão arterial diastólica 100 ~ 109mmHg.

Hipertensão grau 3 (grave) pressão arterial sistólica ≥ 180 mmHg; pressão arterial diastólica ≥ 110 mmHg.

Hipertensão sistólica com pressão arterial sistólica ≥140mmHg e pressão arterial diastólica <900mmHg.

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