Síndrome coronariana aguda

Introdução à síndrome coronariana aguda A síndrome coronariana aguda (SCA) é um grupo de síndromes clínicas causadas por isquemia miocárdica aguda, incluindo infarto agudo do miocárdio (IAM) e angina instável (AI), em que o IAM é subdividido em infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST. (IAMCSST) e infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST). A ativação de plaquetas desempenha um papel importante no desenvolvimento de SCA. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,0001% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: arritmia hipotensão choque de choque insuficiência cardíaca extremidade inferior trombose venosa infarto do miocárdio infarto do miocárdio pericardite pleurisia pneumonia

Causa de síndrome coronariana aguda

Placa aterosclerótica (45%):

A aterosclerose coronária pode causar estenose de um ou mais lúmens vasculares e suprimento sanguíneo insuficiente para o miocárdio Uma vez que o suprimento sangüíneo é drasticamente reduzido ou interrompido, a isquemia aguda e persistente do miocárdio pode atingir de 20 a 30 minutos. Infarto do miocárdio (IAM). A grande maioria das síndromes coronarianas agudas (SCA) é o resultado da instabilidade da placa aterosclerótica coronariana.

Doença não aterosclerótica (20%):

Muito poucas síndromes coronarianas agudas (SCA) são causadas por doenças não ateroscleróticas (como arterite, trauma, dissecção, tromboembolismo, anomalias congênitas, abuso de cocaína ou complicações de intervenção cardíaca).

Fator de suprimento de sangue cardíaco (15%):

Quando há uma contradição entre o suprimento sanguíneo da artéria coronária e o suprimento sanguíneo do miocárdio, o fluxo sanguíneo coronariano não consegue atender às necessidades do metabolismo miocárdico, causando isquemia aguda e temporária e hipóxia do miocárdio, podendo ocorrer angina.

Prevenção de síndrome coronariana aguda

Intervenção não farmacológica

Pare de fumar

2. Exercício: os pacientes com SCA devem ser avaliados quanto à tolerância ao exercício antes da alta e desenvolver programas de exercícios físicos individualizados. Para todos os pacientes com doença estável, recomenda-se a realização de 30 a 60 minutos de exercícios aeróbicos de intensidade moderada (como andar rápido, etc.) por pelo menos 5 dias por semana. Além disso, recomenda-se a realização de treinamento de resistência I-2 por semana. O exercício físico deve ser gradual e evitar causar desconforto, como angina.

3. Controle de peso: O peso corporal deve ser monitorado antes da alta e após a alta hospitalar, e é recomendado controlar o índice de massa corporal abaixo de 24kg / m2, controlando a dieta e aumentando o exercício.

Medicação

1. Terapia antiplaquetária: Se não houver contraindicação, todos os pacientes com SCA devem ser tratados com aspirina (75-150mg / dia) por um longo período após a alta. Os pacientes que não podem aplicar aspirina devido a contraindicações podem ser substituídos por clopidogrel (75 mg / d). Os pacientes que recebem ICP devem ser combinados com aspirina e clopidogrel.

2. IECA e drogas ARB: Todos os pacientes com IAMCSST com insuficiência cardíaca (FEVE <0,45), hipertensão, diabetes ou doença renal crônica devem tomar IECA por longo tempo sem contraindicações. Pacientes com IAMCST de baixo risco (isto é, aqueles com FEVE normal, revascularização bem-sucedida e fatores de risco cardiovascular satisfatórios) também podem ser considerados para IECA. Pacientes com indicações, mas não tolerados com IECA, podem ser tratados com BRAs.

3. Betabloqueadores: Se não houver contraindicações, todos os pacientes com IAMCST devem ser tratados com betabloqueadores por um longo período, e doses terapêuticas individualizadas devem ser determinadas com base na tolerância do paciente.

4. Antagonistas da aldosterona: pacientes com infarto do miocárdio sem comprometimento renal significativo e hipercalemia, após tratamento com uma dose efetiva de IECA e betabloqueadores, FEVE <0,4, podem considerar o uso de tratamento com antagonistas da aldosterona, mas Observação próxima da ocorrência de reações adversas relacionadas (especialmente hipercalemia).

Controlar fatores de risco cardiovascular

1. Controle da pressão arterial: A pressão arterial deve ser controlada para <140 / 90mmHg, e aqueles com doença renal crônica devem controlar a pressão arterial para <130 / 80mmHg. Esses pacientes devem ser tratados com betabloqueadores e / ou IECA e, se necessário, pequenas doses de diuréticos tiazídicos podem ser consideradas.

2. Terapia de redução de lipídios: a estatina deve ser aderida após a administração e o LDL-C deve ser controlado a <2.60mmol / L (100mg / dl), e menor valor alvo pode ser considerado [LDL-C <2.08mmol / L (80 mg / dl)] Para aqueles com diabetes, o LDL-C deve ser controlado para ser <2,08 mmol / L (80 mg / dl) ou menos. Não pare a droga depois de atingir o padrão, e não deve reduzir cegamente a dose. Quando o LDL-C não está de acordo com o padrão, uma combinação de inibidores de absorção do colesterol ou outras drogas hipolipemiantes é usada. Depois que o LDL-C estiver no padrão, se o triglicerídeo for> 2,26 mmol / l, um fibrato ou um medicamento nicotínico é usado em combinação. Quando o triglicerídeo é> 1,70 mmol / l e o tratamento do estilo de vida ainda é alto após 3 meses, um fibrato ou uma niacina devem ser adicionados.

3. Manejo da glicose no sangue: Se o paciente está em boa saúde, tem um histórico de diabetes e é mais jovem, ele pode controlar sua hemoglobina glicada abaixo de 7%, se o paciente está com problemas de saúde, tem um histórico de diabetes e é mais velho É aconselhável controlar a hemoglobina glicada de 7% a 8%.

4. Desfibrilador Humano (CDI): Os dois tipos de pacientes a seguir podem se beneficiar significativamente do CDI: (1) a FEVE é menor ou igual a 0,4, com taquicardia ventricular espontânea não-sustentada e / ou estimulação elétrica Pacientes com taquicardia ventricular persistente podem ser induzidos; (2) Pacientes com sintomas de insuficiência cardíaca (função cardíaca NYHA e II-1V) após pelo menos 40 dias de infarto do miocárdio e FEVE menor ou igual a 0,30. Após o IAM, embora ainda haja sintomas leves de insuficiência cardíaca (classe I da NYHA) e a FEVE seja menor ou igual a 0,35, o CDI também pode ser considerado.

5. Tratamento de reabilitação: A adesão ao exercício físico regular após a alta ajuda a controlar os fatores de risco cardiovascular, como obesidade, hipertensão, dislipidemia e hiperglicemia, e aumenta a função de reserva cardiovascular, tendo um efeito benéfico em seu prognóstico. A reabilitação programática baseada na atividade física pode ter um efeito melhor do que o exercício físico geral. Meta-análise mostrou que pacientes com doença coronariana receberam tratamento de reabilitação para reduzir a taxa de mortalidade global em 20% -30% e reduzir a taxa de mortalidade cardíaca em cerca de 30%.

Complicações da síndrome coronariana aguda Complicações arritmia hipotensão choque de choque insuficiência cardíaca extremidade inferior trombose venosa infarto do miocárdio infarto do miocárdio pericardite pleurisia pneumonia

1. Arritmia: Encontrada em 75% a 95% dos pacientes com IAM, a maioria ocorre no início de 1 a 2 dias e, na maioria das vezes, em 24 horas. Entre uma variedade de arritmias, as arritmias ventriculares são as mais comuns, especialmente as contrações prematuras ventriculares. A fibrilação ventricular é a principal causa de morte nos estágios iniciais do IAM, especialmente antes da admissão. Bloqueio atrioventricular e bloqueio de ramo também são mais comuns e a arritmia supraventricular é menor, principalmente na insuficiência cardíaca.

2. Hipotensão e choque: O choque ocorre em poucas horas a vários dias após o início, sendo encontrado em cerca de 20% dos pacientes com IAM, principalmente cardiogênico, com extensa necrose miocárdica (mais de 40%) e acentuada queda do débito cardíaco. Causado

3. Insuficiência cardíaca: insuficiência cardíaca esquerda aguda, que pode ocorrer nos primeiros dias de início do IAM, ou na fase de melhora da dor e do choque, que é causada por coração e contração marcadamente enfraquecidos ou descoordenados após o infarto. É de 32% a 48%. Dificuldade em respirar, tosse, cianose, irritabilidade e outros sintomas, pode ocorrer edema pulmonar grave, seguido de ingurgitamento da veia jugular, aumento do fígado, edema e outras falências cardíacas direitas. O IAM do ventrículo direito pode apresentar insuficiência cardíaca direita no início, com queda da pressão arterial.

4. Disfunção ou ruptura do músculo papilar: a incidência total pode chegar a 50%. Provoca graus variados de prolapso e insuficiência da válvula mitral, causando insuficiência cardíaca. Casos graves podem morrer em poucos dias.

5. Ruptura do coração: rara, geralmente aparece dentro de uma semana após o início, na maioria das vezes rompeu a parede livre do ventrículo, causando morte súbita. Ocasionalmente, a perfuração da ruptura do septo ventricular pode causar insuficiência cardíaca e choque e morrer em poucos dias. A ruptura do coração também pode ser subaguda e os pacientes podem sobreviver por meses.

6. Embolização: A taxa de incidência é de 1% a 6% e pode ser causada pelo descolamento do trombo da parede do ventrículo esquerdo após 1 a 2 semanas após o início, causando embolia arterial do cérebro, rim, baço ou membros. A embolia pulmonar também pode ocorrer devido à eliminação parcial da trombose venosa nas extremidades inferiores.

7. Tumor da parede ventricular: principalmente visto no ventrículo esquerdo, a taxa de incidência é de 5% a 20%. Um trombo na parede pode ocorrer no tumor para causar embolia.

8. Síndrome do infarto do miocárdio: a incidência é de cerca de 10%. Ocorre várias semanas a vários meses após o IAM e pode ocorrer repetidamente, manifestando-se como pericardite, pleurisia ou pneumonia, com febre, dor torácica e outros sintomas.

Os sintomas da síndrome coronária aguda Sintomas comuns Aperto no peito, dor no peito, palpitações cardíacas, fadiga, palpitações pálidas, dor no peito, aperto no peito, palpitações, angina, aperto no peito, sufocamento

1, manifestações típicas de dor dor paroxística, pressão de aperto ou pressão, sensação de queimação, pode ser irradiada para o antebraço esquerdo, mandíbula, pescoço, costas, ombro ou antebraço esquerdo do lado ulnar, intermitente ou contínuo, com Suor, náusea, dificuldade para respirar, sufocamento e até síncope, com duração de> 10 a 20 minutos, o IAM nem sempre é aliviado quando a nitroglicerina não é completamente aliviada.

2, 50% ~ 81,2% dos pacientes no IAM vários dias antes do início da fadiga, desconforto no peito, palpitações ativas, falta de ar, irritabilidade, angina e outros sintomas prodrômicos.

3, desempenho atípico: dor de dente, dor de garganta, dor no abdômen superior, indigestão, dor de acupuntura no peito ou apenas dificuldades respiratórias. Estes são comuns em pacientes idosos, mulheres, diabéticos, com insuficiência renal crônica ou demência. A falta clínica de dor torácica típica, especialmente quando o ECG é normal ou crítico, é frequentemente negligenciada e o tratamento tardio deve prestar atenção à observação contínua.

4. A maioria dos pacientes com SCA não apresenta sinais óbvios. Em casos graves, a pele pode estar molhada e fria, pálida, irritada e ingurgitamento da veia jugular.A ausculta pode cheirar a voz pulmonar, arritmia, sopro cardíaco, rompimento do som do coração, terceiro som cardíaco, fricção pericárdica e galope.

Exame da síndrome coronariana aguda

Marcador de lesão miocárdica

Há aumento dos marcadores de lesão miocárdica no IAM, e o aumento dos níveis está significativamente associado à faixa de infarto do miocárdio e ao prognóstico.

1 troponina I (cTnI) ou T (cTnT): aumentou após 3 a 4 horas de início, a cTnI atingiu o pico às 11 a 24 horas, diminuiu para o normal aos 7 a 10 dias e a cTnT atingiu um pico às 24 a 48 horas. 10 a 14 dias caiu ao normal. O aumento da troponina é um indicador sensível para o diagnóstico de infarto do miocárdio.

2 Isoenzima CK-MB de cinases ácidas: aumentou 4 horas após o início, atingiu o pico às 16 a 24 horas e voltou ao normal após 3-4 dias.

2. ECG

1) STEMI

(1) o supradesnivelamento do segmento ST é arqueado, aparecendo na derivação da área de lesão miocárdica ao redor da área necrótica;

(2) Ondas Q amplas e profundas (ondas Q patológicas) que aparecem nas derivações voltadas para a área de necrose miocárdica transmural;

(3) A onda T é invertida e aparece na ponta da área isquêmica do miocárdio ao redor da área lesada.

A mudança inversa ocorre na derivação para a área infartada, isto é, a onda R é aumentada, o segmento ST é deprimido e a onda T é ereta e aumentada.

2) NSTE-ACS

A alteração dinâmica da onda ST-T é o desempenho de ECG mais diagnóstico do NSTE-ACS.

Uma alteração transitória do segmento ST pode ser registrada no início dos sintomas (geralmente 2 ou mais segmentos ST adjacentes para baixo ≥O.1mV), alteração isquêmica do segmento ST após o alívio dos sintomas ou onda T invertida no início É "pseudo-normalização", e é mais diagnóstico retornar ao estado invertido original após o ataque, e sugere isquemia miocárdica aguda ou doença arterial coronariana grave.

As alterações iniciais ou críticas no ECG inicial não podem excluir a possibilidade de SCASEST, o paciente deve registrar o ECG novamente quando os sintomas aparecerem e comparar com o ECG assintomático ou anterior, preste atenção às mudanças dinâmicas das ondas ST-T.

3. Ecocardiografia

Anormalidades do movimento ventricular segmentar foram observadas no IAM e isquemia miocárdica grave. Ao mesmo tempo, ajuda a entender a função ventricular esquerda, diagnostica o aneurisma ventricular e a disfunção dos músculos papilares.

4. Outros exames de imagem

Exame de radionuclídeos, ressonância magnética, etc.

Diagnóstico e diagnóstico de síndrome coronariana aguda

Diagnóstico

Uma angina pode ser diagnosticada quando há um sintoma típico de dor torácica isquêmica ou uma alteração dinâmica eletrocardiográfica sem um marcador elevado de necrose miocárdica.

O infarto do miocárdio pode ser diagnosticado quando qualquer um dos seguintes está presente.

1. O biomarcador cardíaco (preferencialmente troponina) é aumentado ou diminuído, pelo menos 1 valor de tempo excede o limite superior do normal, e há pelo menos uma evidência de isquemia miocárdica:

(1) Sintomas clínicos de isquemia miocárdica.

(2) Há uma nova alteração da isquemia miocárdica no eletrocardiograma, ou seja, uma nova alteração do segmento ST ou bloqueio de ramo esquerdo (se o ECG tiver supradesnivelamento do segmento ST, dividido em IAMCSST e IAMSSST).

(3) Ondas Q patológicas aparecem no eletrocardiograma.

(4) Evidência de imagem indica uma nova perda de viabilidade miocárdica ou anormalidades de movimento de parede regional.

2. Morte súbita e imprevista, envolvendo parada cardíaca, freqüentemente acompanhada de sintomas sugestivos de isquemia miocárdica, presumindo-se nova elevação do segmento ST ou bloqueio de ramo esquerdo, angiografia coronária ou teste de necropsia Evidência de coágulos sanguíneos recentes, a morte ocorre antes que as amostras de sangue possam ser obtidas, ou antes que os biomarcadores cardíacos apareçam no sangue.

3. Em pacientes com troponina basal normal e submetidos a intervenção coronária percutânea (ICP), biomarcadores cardíacos elevados acima do limite superior da necrose miocárdica normal. Os biomarcadores cardíacos aumentam mais de três vezes o limite superior do normal para o enfarte do miocárdio associado a ICP, incluindo um subtipo que demonstrou estar associado à trombose do stent.

4. Pacientes com valores normais de troponina basal e cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM), os biomarcadores cardíacos elevam-se acima do limite superior do normal, sugerindo necrose miocárdica perioperatória. Aumenta os biomarcadores cardíacos em mais de 5 vezes o limite superior do normal e desenvolve novas ondas Q patológicas ou novo bloqueio de ramo esquerdo ou a angiografia coronária confirma a oclusão coronariana nova ou própria ou a viabilidade miocárdica Evidência de imagem perdida foi definida como infarto do miocárdio associado à revascularização do miocárdio.

5. Existem descobertas patológicas do IAM.

Diagnóstico diferencial

1. Angina estável: A dor torácica é frequentemente induzida por trabalho físico ou excitação emocional (como raiva, ansiedade, excitação excessiva, etc.), saciedade, frio, tabagismo, taquicardia, choque, etc. também podem ser induzidos. A dor geralmente ocorre no momento do trabalho de parto ou excitação, não depois de um dia de exaustão. A angina típica freqüentemente ocorre em condições semelhantes, mas às vezes o mesmo trabalho causa angina apenas pela manhã e não à tarde. Depois que a dor aparece, gradualmente aumenta gradualmente, e depois desaparece dentro de 3 a 5 minutos. Pare a atividade que originalmente induziu os sintomas ou a nitroglicerina sublingual para aliviá-la em poucos minutos.

2. Dissecção aórtica: dor torácica começa a atingir o pico, muitas vezes irradia para as costas, costelas, abdome, cintura e membros inferiores.A pressão arterial e pulso dos membros superiores podem ser significativamente diferentes, e pode haver regurgitação aórtica, ocasionalmente confusão. Sintomas de danos no sistema nervoso, como hemiplegia. No entanto, marcadores de necrose miocárdica isentos de soro podem ser identificados. A ecocardiografia bidimensional, a radiografia ou a ressonância magnética são úteis para o diagnóstico.

3. Embolia pulmonar aguda: dor torácica, hemoptise, dispnéia e choque podem ocorrer. No entanto, há um aumento acentuado da carga cardíaca direita, como cianose, segunda bulha cardíaca na área valvar pulmonar, preenchimento da veia jugular, hepatomegalia e edema dos membros inferiores. O eletrocardiograma mostra que a onda S da derivação I é aprofundada, a onda T da derivação III da derivação III invertida, o lado esquerdo da derivação torácica é deslocado para a esquerda e a onda T da derivação torácica direita é invertida, o que pode ser identificado.

4. abdome agudo: pancreatite aguda, perfuração da úlcera péptica, colecistite aguda, colelitíase, etc, têm dor abdominal superior, pode ser acompanhada por choque. Um exame cuidadoso da história médica, exame físico, eletrocardiograma, enzimas miocárdicas séricas e dosagem de troponina podem auxiliar na identificação.

5. Pericardite aguda: A dor e a febre da pericardite ocorrem ao mesmo tempo Quando a respiração e a tosse são agravadas No estágio inicial há fricção pericárdica, esta desaparece na cavidade pericárdica e os sintomas sistêmicos são geralmente piores do que o do eletrocardiograma. Exceto para aVR, o restante dos eletrodos tem segmento ST para baixo e ondas T invertidas, e nenhuma onda Q anormal aparece.

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