Tireoidite linfocítica crônica em crianças

Introdução à tireoidite linfocítica crônica em crianças A tireoidite linfocítica crônica (TLC), também conhecida como tireoidite autoimune, é uma doença auto-imune inflamatória crônica com seu próprio tecido tireoidiano como antígeno. A Universidade Kyushu do Japão Hashimoto primeiro (1912) relatou quatro casos na revista médica alemã e nomeou Hashimoto (Hashimotosthyroiditis, HT), a inflamação de tireóide mais comum na clínica. Nos últimos anos, a taxa de incidência tem aumentado rapidamente, tendo sido relatada uma morbidade semelhante ao hipertireoidismo, sendo esta a causa mais comum de bócio e hipotiroidismo adquirido em crianças e adolescentes. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,0035% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: edema mucinoso sistêmico

Causas de tireoidite linfocítica crônica em crianças

Fatores Genéticos (30%):

Tornou-se consenso que a CLT é produzida pela interação de fatores genéticos e não-genéticos.A produção de autoanticorpos da tireóide está relacionada à herança autossômica dominante.Na Europa e na América do Norte, HLA-B8 e DR3, DR5 são mais comuns em pacientes com CLT. Os japoneses foram mais comuns com HLA-B35. Xu Chun e colaboradores usaram PCR-SSCP para detectar polimorfismos de alelos em locus HLA-DQA1 e DQB1 em 30 pacientes chineses com CLT Han, e descobriram que a frequência de DQA1-0301 era significativamente maior que a de controles normais. Especula-se que possa ser um gene suscetível na doença chinesa.Um instituto de pesquisa dos EUA analisou os genes de 56 famílias caucasianas com doença autoimune da tireóide e identificou seis genes associados à doença autoimune da tireóide. O gene AITD-1 localizado no cromossomo 6 está associado com doença de Graves e CLT, CLT-1 no cromossomo 13 e CLT-2 no cromossomo 12 estão associados com a patogênese da CLT, após o que eles usaram O método de triagem genômica estudou uma família chinesa americana com 27 membros da família e constatou que D1IS4191 e D9S175 estão relacionados à CLT, portanto, acredita-se que existam diferentes suscetibilidades genéticas à CLT entre diferentes raças, Tomer et al. Estudos têm mostrado que um importante gene autoanticorpos decisão tiróide localizado no cromossoma 2q33, o factor co-estimulador gene da via de activação essencial CTLA-4 é muito provável que os genes de anticorpos cromossoma 2q33 da tiróide.

Fatores imunológicos (25%):

O mecanismo pelo qual os fatores imunológicos causam danos na tireoide não é totalmente compreendido. Atualmente, os seguintes mecanismos são preferidos:

(1) Defeitos na vigilância imunológica congênita: O número e a qualidade dos linfócitos T inibitórios específicos de órgãos são anormais, e os linfócitos T podem atacar diretamente as células foliculares da tireoide.

(2) Mecanismo auto-imune imunomediado humoral: células HK podem atacar células foliculares da tireóide em sinergia com anticorpos antitireoidianos.Quando o antígeno-anticorpo se liga, seu complexo existe no alvo celular alvo, células HK ativadas e anticorpos. O fragmento Fc reage para matar as células alvo.Essa citotoxicidade dependente de anticorpo das células HK é ativada pelo complexo de anticorpo tiroglobulina-tireoglobulina na CLT e mata com citotoxicidade específica. As células foliculares da tireóide, além disso, o próprio TPOAb desempenha um papel citotóxico no tecido da tireóide.

(3) O efeito lítico dos anticorpos antitireoidianos se liga ao complemento nas células foliculares.

(4) A toxicidade mediada por linfócitos, o anticorpo antitireoidiano desencadeia e ativa-o.

(5) Pacientes com CLT são frequentemente acompanhados por outras doenças autoimunes, como anemia perniciosa, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, diabetes tipo I, hepatite crônica ativa, etc., que também comprovam a existência de fatores autoimunes.

Fatores ambientais (25%):

Infecção e iodeto alimentar são os dois principais fatores ambientais no desenvolvimento da CLT Wenzel et al., Utilizando Western blotting para estudar os anticorpos bacterianos anti-Yersinia no soro de pacientes com CLT. A freqüência deste anticorpo foi significativamente maior do que a de pacientes com doença tireoidiana não autoimune. Em contraste com o grupo controle normal, as bactérias Yerinia no intestino delgado e no cólon foram associadas ao desenvolvimento de CLT.

Em áreas com deficiência de iodo ou áreas ricas em iodo, a incidência de CLT aumenta, indicando que o iodo desempenha um papel importante na patogênese da CLT.Em excesso, os animais geneticamente suscetíveis podem desenvolver tireoidites, mas se o iodo não for depletado na glândula tireóide, Pode prevenir o desenvolvimento de tireoidite grave, o mecanismo ainda não foi elucidado, Rose et al descobriram que a adição de iodo na dieta, CLT dano da tireóide aumentou significativamente, a incidência de CLT aumentou, tireoglobulina iodização, proliferação de células T em CLT, o principal O aumento da potência do autoantígeno patogênico antígeno-Tg e aumento da resposta imune sistêmica pode levar à CLT.

Apoptose (5%):

Estudos recentes descobriram que a expressão da proteína pró-apotótica Fas nas células da tireóide de pacientes com CLT está aumentada, indicando que a CLT está envolvida na apoptose.A proteína Fas, também conhecida como AOP-1 ou CD95, é uma proteína de membrana do tipo I e pertence ao fator de crescimento nervoso. (fator de crescimento nervoso, NGF), família de fator de necrose tumoral (TNF), expressa por linfócitos, gene Fas humano está localizado no 10º par de cromossomos, proteína Fas-L é um ligante de Fas, tipo II cruz As proteínas da membrana pertencem à família do TNF e o Fas-L é abundantemente expresso em células T ativadas e células NK.A ligação do Fas-L ao Fas pode iniciar uma série de sistemas de transdução de sinal na célula que levam à morte celular.a via Fas é mediada por CD8. O principal mecanismo de citotoxicidade, estudos mostraram que a destruição de células tireoidianas na CLT está associada à apoptose induzida por Fas, e células T citotóxicas expressam apoptose de células tireoideanas mediada por Fas e FasL, que pode ser o fator desencadeante da destruição das células tireoidianas CLT. Primeiro, Hammoned e colaboradores descobriram que o grau de apoptose e núcleo apoptótico na glândula tireóide CLT aumentou significativamente em comparação com a doença de Graves, múltiplos bócios nodulares e tecido tireoidiano normal. Células tireoidianas CLT e linfócitos infiltrantes glandulares expressaram Fas, enquanto que doença de Graves, bócio nodular múltiplo e tecido tireoidiano normal não. Dong (2002) também encontrou 38,1% de 21 pacientes com CLT. Pacientes com mutações no gene Fas, exceto por uma exceção, outras anormalidades do gene Fas são mutações frameshift, que causam uma perda de função em uma região relacionada à condução celular apoptótica no citoplasma, embora atualmente relacionada a Fas e FasL no CLT Ainda há muitas controvérsias sobre o papel, mas elas estão presentes na glândula tireóide e foram reconhecidas por sua função.

Patogênese

Mudança patológica

(1) visão macroscópica: Em casos típicos, alargamento difuso bilateral da tireóide, em alguns casos, o alargamento de uma glândula da folha é óbvio, o aumento da glândula é de cerca de 2 a 5 vezes do normal, a superfície é lisa ou fina nodular, ea cápsula Completo, espessado, com pouca adesão ao tecido circundante, a superfície de corte é levemente elevada, a textura é dura como borracha, mostrando óbvia ou discreta lobulada, cinza ou amarelo acinzentado, falta de brilho devido ao menor teor de gelatina, semelhante aos linfonodos hiperplásicos Não há sangramento, calcificação ou necrose.Nos estágios médio e tardio, pode ser nodular devido à fibrose extensa, e a textura é dura.Alguns casos aderem aos tecidos circundantes.

(2) Exame microscópico: As principais características histológicas são destruição folicular da tireóide, atrofia, diminuição do conteúdo glial no lúmen, eosinofilia epitelial folicular (Fig. 1) e linfócitos intersticiais, infiltração de células plasmáticas e proeminente Formação de folículos linfóides no centro germinativo e diferentes graus de fibrose.

A infiltração de linfócitos é distribuída nos lóbulos, e há mais entre os folículos e os lobos, e há menos entre os lobos. Os linfócitos entre os folículos freqüentemente formam folículos linfóides ou distribuição difusa com centros germinais. Os folículos linfoides são compostos principalmente de pequenos linfócitos. É composto de linfócitos transformados em vários níveis no centro germinativo, enquanto os linfócitos difusamente distribuídos envolvem principalmente o epitélio degenerado, às vezes uma pequena quantidade de linfócitos invade os folículos, entre as células epiteliais e a membrana basal, e invade até Na cavidade folicular, além dos linfócitos pequenos, existem também muitos plasmócitos, células de tecidos, imunoblastos e células gigantes multinucleadas, e a proporção de tecido linfóide para tecido tireoidiano varia, geralmente em torno de 1/3.

Atrofia folicular da tireoide, pequena quantidade de colóide ou ausência de gelatina na cavidade folicular, degeneração e destruição de células epiteliais, desintegração da membrana basal, redução ou ausência de alguma gelatina folicular, aumento de células epiteliais, colunares ou cúbicos Rico em citoplasma, coloração nuclear eosinofílica, de grão fino e profunda, variando em tamanho, degenerativa e deformada, é chamado de célula de Hürthle e alteração eosinofílica das células epiteliais foliculares. É a característica histológica desta doença, mas tem uma compreensão diferente da formação, função e significado das alterações eosinofílicas.Histologicamente, há uma forma transitória de hiperplasia compensatória das células epiteliais foliculares e transformação eosinofílica.Em microscópio eletrônico, mitocôndrias citoplasmáticas aumento. A imunohistoquímica demonstrou que a atividade enzimática da tireoglobulina citosólica foi aumentada, indicando que as alterações eosinofílicas podem ser gradualmente desenvolvidas a partir de células epiteliais foliculares em proliferação, que não são sinais únicos de tireoidite de Hashimoto, outras doenças da tireoide, Como atrofia tireoidiana, bócio multinodular e tumores tireoidianos também podem ser observados, pacientes adolescentes com folículos eosinofílicos e linfoides não são óbvios, ocasionalmente macrófagos e corpos estranhos Nos folículos, ocasionalmente, visto que cobre cistos escamosas, muitas vezes um grande número de linfócitos periféricos, com morfologia de cisto branquial muito semelhante.

2. O tipo histológico pode ser dividido em três tipos, de acordo com a diferença de infiltração linfocitária e proliferação de tecido fibroso na lesão:

(1) tipo linfóide: principalmente infiltração linfocitária, a proliferação de tecido fibroso não é óbvia, caracterizada por extensa reposição linfocitária do parênquima tireoidiano, apenas alguns resíduos foliculares, folículos degenerativos da tireóide também são menos, então a glândula tireóide O tamanho é grande e macio, e também se manifesta como disfunção tireoidiana, sendo este tipo de criança e jovens mais comuns.

(2) tipo fibroso: hiperplasia do tecido conjuntivo, extensa substituição do parênquima tireoidiano por tecido conjuntivo denso, tecido fibroso secundário a alterações vítreas, infiltração de linfócitos não é óbvia, atrofia folicular ou escamosa, este tipo é responsável por 12,5% de todos os casos Este tipo ocorre principalmente em pessoas de meia-idade e apresenta sintomas de hipotireoidismo.

(3) tipo fibroso-linfoide: o tecido linfoide e o tecido conjuntivo são hiperplasia, a tireoidite típica de Hashimoto é difusamente alterada ao microscópio, mas também há casos de óbvio crescimento nodular.O componente epitelial nodular está presente. Alterações hiperplásicas, outra alteração morfológica na tireoidite de Hashimoto é um ou mais nódulos hiperplásicos distintos compostos inteiramente de eosinófilos, eosinófilos formando folículos ou um arranjo sólido.

3. Os eosinófilos da microscopia eletrônica são preenchidos com mitocôndrias e lisossomos, os eosinófilos não podem secretar T3, T4 ou tireoglobulina, a gelatina na cavidade folicular é significativamente reduzida e vermelha, e o intersticial pode ser fibrótico em diferentes graus. A metaplasia escamosa das células foliculares ocorre, fenômeno particularmente pronunciado nos tipos fibrosos.

4. Imuno-histoquica A queratina das culas foliculares da tirde inflamatia da tirde, especialmente queratina de elevado peso molecular, protea S-100, HLA-DR e N-acetil-D-galactosamina s mais imuno-histoquimicamente positivas do que as culas normais. Alta.

Prevenção de tiroidite linfocítica crônica em crianças

A doença é uma doença auto-imune.Foi recentemente diagnosticada com vários métodos de exame.A chave é que os médicos devem melhorar sua compreensão da doença, reduzir diagnósticos incorretos, diagnósticos falhados, tratamento oportuno correto, prevenir cirurgias desnecessárias ou ocorrer. Complicações

Complicações da tireoidite linfocítica crônica em crianças Complicações, edema mucinoso sistêmico

Se a doença progride, o hipotiroidismo pode ocorrer após alguns anos, manifestando-se como atrofia da tireóide, edema mucinoso, ritmo cardíaco lento, dores no corpo, fadiga, falta de atividade, pele grossa e assim por diante.

Sintomas de tireóide linfocítica crônica em crianças Sintomas comuns Bócio, hipotireoidismo, hipotireoidismo, hipertireoidismo, inchaço pequeno da orelha

Principalmente de início lento, sem sensação especial, muitas vezes devido ao aumento da tireóide, o estágio inicial da doença é frequentemente aumento difuso da glândula tireóide, lobo mais direito do que o lobo esquerdo, superfície lisa, textura macia, sem nódulos, com o curso da doença Bócio é óbvio, com nódulos, dureza moderada ou dureza, sem sensibilidade, função tireoidiana normal, 8% podem causar hipertireoidismo, cerca de 60% dos pacientes apresentam sintomas de hipotireoidismo, devido à alta degeneração e fibrose do epitélio folicular Baixo permanente.

A tireoidite linfática crônica, que muitas vezes ocorre em outras doenças autoimunes, faz parte da doença denominada síndrome poliglandular autoimune, e Carpente relata doença tireoidiana autoimune (ECD.Grava edema mucinoso espontâneo). Doença de Addison e diabetes mellitus insulino-dependente (IDDM), e apontou que essas glândulas invadidas têm infiltração linfocitária, que é comum em mulheres, relação fêmea: masculino é de cerca de 2: 1, e estudos de Danmak propõem esses pacientes com HLA-Bg Relacionado ao tipo (A1), a síndrome poliglandal mais comum em pediatria é IDDM com doença tireoidiana autoimune, mais comumente com bócio CLT, função tireoidiana normal, anticorpo tireóideo positivo e determinação regular de tireoide nesses pacientes. Os níveis funcionais e de anticorpos no sangue são extremamente importantes.

Também houve relatos de doença autoimune da tireóide com anemia perniciosa e inflamação gastrointestinal Cetrophie.Flor Florida relatou recentemente 88 casos de pacientes adultos com bócio e tireoidite, descobriu que o anticorpo sérico de parede celular gastrointestinal é 14%, tem anemia perniciosa e alguns pacientes Pacientes com doença auto-imune da tireóide estão associados com alguma ou toda a perda de cabelo.

Exame de tireoidite linfocítica crônica em crianças

1. Determinação da função da tiróide: Soro T3, T4, FT3, FT4 são geralmente normais ou baixos, mesmo em pacientes com sintomas de hipertireoidismo, T3, níveis de T4 são frequentemente normais.

2. Determinação da concentração sérica de TSH: o nível sérico de TSH pode refletir o estado metabólico dos pacientes Geralmente, o TSH é normal na função tireoidiana normal, mas é elevado no hipotireoidismo, mas alguns pacientes com T3 e T4 normais também podem ter níveis elevados de TSH. A disfunção tireoidiana e o TSH compensatório moderno aumentam para manter a função tireoidiana normal, devendo-se suspeitar altamente de CLT quando o TSH está acima do normal.Nos últimos anos, tem havido cada vez mais relatos de hipotireoidismo subclínico. O índice de redução é um aumento nos níveis de TSH e foi relatado que, após 20 anos de observação, 55% das mulheres com CLT com hipotireoidismo subclínico podem desenvolver hipotireoidismo clínico, a taxa inicial de hipotireoidismo é a taxa de hipotireoidismo. 2,6% (33%) por ano, a taxa de hipotireoidismo no aumento inicial do TSH foi de 2,1% (27%) por ano, e foi relatado que o CLT estava associado ao hipotireoidismo subclínico e o TSH era> 20 nU / ml. 25% de cada ano pode evoluir para hipotireoidismo clínico, enquanto aqueles com TSH leve podem voltar ao normal.

3.131I teste de taxa de absorção: pode ser menor que o normal, mas também maior que o normal, a maioria dos pacientes está em níveis normais.

4. Ensaio de anticorpos antitireoidianos: Os testes de anticorpos antitiroglobulina (TGAb) e de anticorpos microssomais antitireoidianos (TMAb) são úteis para o diagnóstico de TLC.Nos últimos anos, a TPO (peroxidase) demonstrou ser o antígeno do TMAb no passado. Complemento fixo, efeito "citotóxico", e confirmou que o TPOAb causa dano às células foliculares da tireoide pela ativação do complemento, citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos e sensibilização à morte de células T. O TPO-Ab pode interagir diretamente com a TPO. Ligação, inibe a atividade de TPO, e TPO é uma enzima chave na síntese de tiroxina. TPOAb substituiu TMAb para o diagnóstico de CLT. A taxa positiva de detecção combinada de TGAb e TPOAb pode chegar a mais de 90%. É superior ao TGA no diagnóstico de TLC.Em relatos na literatura, 80% dos pacientes com TLC são positivos para TGAb, enquanto 97% dos pacientes TPAAb positivo, mas também foi relatado que a taxa positiva de TGA e TPOAb em pacientes com TCE é inferior a 50%. O First Affiliated Hospital da Universidade de Sun Yat-sen resumiu 335 casos de CLT confirmados por exame patológico pós-operatório, dos quais apenas metade dos casos foram positivos para TGAb e TPOAb.

5. O teste de excreção de perclorato de potássio é positivo e a taxa de libertação de iodo é> 10%.

6. Exame citológico: citologia aspirativa por agulha fina (FNAC) e exame histológico de crioseção de tecidos têm um papel decisivo no diagnóstico de CLT.TelT microscópica pode ser atrofia parenquimatosa difusa, infiltração linfocitária e fibrose. Células da tireoide aumentaram ligeiramente em coloração eosinofílica, ou seja, células de Hurthle.

7. Outros exames: A VHS aumentou, o teste de floculação foi positivo, a IgG gama globulina aumentou, a lipoproteína beta sanguínea aumentou e a contagem de linfócitos aumentou.

8. Ultrassonografia B: A imagem sonora é a seguinte: (1) O aumento difuso das duas glândulas tiróides é geralmente simétrico e pode também estar principalmente inchado de um lado e espessado no istmo.

(2) A superfície é irregular, formando uma superfície nodular, a forma é rígida, a borda fica sem brilho e a ponta de prova é pressionada com um objeto duro.

(3) A glândula é desigual e baixo eco, ver suspeito nodulo-like echo, mas o limite é claro, não pode ser repetido em várias superfícies de corte, às vezes só mostra redução de eco parcial, e alguma irregularidade de formação de eco de linha fina semelhante visível A rede parece uma mudança.

(4) Pode haver pequenas alterações císticas no interior.

9. Imagem de som Doppler colorido mostra que o fluxo sanguíneo na tireoide é rico, às vezes quase fogo, o fluxo da artéria tireoidiana alta é alto, o diâmetro interno é mais espesso, mas a velocidade de fluxo arterial e o índice de resistência são significativamente menores que o hipertireoidismo e a largura de banda de freqüência diastólica A amplitude é aumentada e não há sintomas de hipertireoidismo, que podem ser identificados.

10. O exame de nuclídeos da tireóide mostrou aumento da tireóide, mas reduziu a ingestão de iodo, distribuição irregular, se há uma grande forma nodular, pode ser nódulos frios.

11. A tomografia por emissão de pósitrons (PET) usando 18-fluoro-desoxiglucose (flúor-18-fluorodesoxiglicose, 18F-FDG) para o exame de PET, exame não invasivo do metabolismo da glicose tecidual, pode ser usada para diagnosticar cada Tumor, absorção difusa de 18F-FDG no exame da tireoide pode sugerir tireoidite, ativação do tecido linfoide da tireoide pode ser a causa da absorção de 18F-FDG, mas deve ser diferenciada do câncer de tireoide porque o 18F-FDG / PET diferencia tireoide Tumores malignos e CLT ainda são difíceis e devem ser identificados em combinação com outros testes clínicos.

Diagnóstico e diagnóstico de tireoidite linfocítica crônica em crianças

Diagnóstico

1. Critérios diagnósticos Atualmente, os critérios diagnósticos para a CLT não foram unificados.Em 1975, Fisher propôs cinco protocolos diagnósticos, a saber:

1 aumento difuso da tireoide, superfície dura e irregular ou nódulos;

2TGAb, TMAb positivo;

3 TSH no sangue aumentado;

4 varredura da tireóide tem concentração irregular ou esparsa;

5 teste de excreção de perclorato de potássio é positivo, 2 de 5 podem ser diagnosticados como CLT, com 4 podem ser diagnosticados, geralmente na clínica, desde que as manifestações clínicas típicas da CLT, TGAb sérica, TPOAb positivo possam ser diagnosticadas clinicamente como CLT Para pacientes com manifestações clínicas atípicas, o diagnóstico de anticorpos antitireoidianos de alto título é necessário para o diagnóstico.Para esses pacientes, se a TGAb e a TPOAb forem positivas, o exame de imagem necessário deve ser feito e a tiroxina deve ser diagnosticada. O tratamento deve ser confirmado por FNAC ou histologia congelada, se necessário.

2. Desempenho atípico Vale ressaltar que as manifestações clínicas da TLC geralmente não são típicas, ou combinadas com outras doenças da tireoide ou doenças autoimunes, sendo as principais manifestações atípicas:

(1) hipertireoidismo de Hashimoto: doença de Graves e TLC são combinadas e podem ser transformadas entre si.Os pacientes podem ter manifestações clínicas de hipertireoidismo, altos títulos de TGAb e TPOAb, e podem ter TSAb positivo, a taxa de absorção de 131I da tireoide está aumentada e Inibida por T4, a patologia tem alterações de característica GD e CLT.

(2) tipo exoftalmia: principalmente exoftalmia invasiva, pode ser associado com bócio, função tireoidiana normal, TGAb, TPOAb positivo, alguns pacientes podem detectar TSAb (anticorpo estimulante da tireóide) e imunoglobulina pró-ocular.

(3) tipo de tireoide subagudo: manifestações clínicas semelhantes a tireoidite subaguda, início agudo, aumento rápido da tireóide e dor, 131I taxa de absorção é normal, T3, T4 normal, TGAb, TPOAb alto título positivo.

(4) Tipo de adolescente: A CLT é responsável por cerca de 40% do bócio adolescente.TelT adolescente tem função tireoidiana normal, TGAb, TPOAb é baixo, o diagnóstico clínico é difícil e alguns pacientes têm bócio mais lento, chamado de hiperplasia adolescente. Tipo, tecido da tiróide carece de eosinófilos, muitas vezes sem sintomas sistêmicos e outros sintomas locais, pacientes com hipotireoidismo podem afetar o crescimento e desenvolvimento.

(5) associado ao tipo de tumor da tireoide: freqüentemente manifestado como nódulos solitários, duros, TGAb, o título de TPOAb é maior, os nódulos podem ser parte do tumor da tireóide ou câncer de tireoide, a parte envolvente é CLT, CLT combinado com câncer de tireoide A taxa foi de 0,5% a 26,0% O primeiro hospital afiliado da Universidade Sun Yat-sen de Guangzhou (1998) relatou que 13% (9/69) de um grupo de CLTs tinham câncer de tireoide, e Gyory (1999) relatou que tumores combinados com CLT representavam 11,8% (14/118). Portanto, quando as seguintes condições são encontradas na clínica, a possibilidade de combinar tumores deve ser considerada, e a FNAC ou biópsia excisional deve ser realizada:

1 a dor da tiróide é óbvia, o tratamento com tiroxina é inválido;

2 Após o tratamento com tiroxina, a glândula não encolhe, mas aumenta;

3 aumento da tireoide com linfonodos cervicais aumentados e sintomas de compressão;

4 Há um único nódulo frio na glândula, que é assimétrico e duro.

(6) tipo fibrótico (tipo atrófico): pacientes com um curso mais longo da doença podem ter fibrose extensa ou parcial da glândula tireóide, manifestada como atrofia tireoidiana, textura dura, TGAb e TPOAb podem ser destruídas pela tireóide, fibrose não é alta, função tireoidiana Também reduzidas, as secções de tecido mostraram o mesmo que a CLT, muitas vezes diagnosticadas como hipotiroidismo primário ou cancro da tiróide, que é uma das principais causas de edema mucinoso em adultos.

(7) Complicado com outras doenças autoimunes: manifesta-se como múltiplas doenças auto-imunes, como CLT com doença de Addisons, diabetes, anemia perniciosa, hipoparatireoidismo idiopático, miastenia gravis, lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças. Algumas pessoas também chamam de "síndrome de insuficiência poliglandular autoimune" ou "síndrome de insuficiência poligranulomatosa", como a síndrome de neoplasia endócrina múltipla tipo II (doença de Addison, DAIT, diabetes tipo I, hipogonadismo). Uma das performances.

(8) Encefalopatia de Hashimoto: grave e rara Desde o relato do primeiro caso, em 1966, apenas cerca de 50 casos foram relatados no mundo, a etiologia e a patogênese são incertas, podendo ser as manifestações clínicas:

1 tipo de vasculite: caracterizado por episódios repetidos de episódios de acidente vascular cerebral.

2 progressão difusa: pode haver perturbação da consciência, confusão, letargia ou coma, exame anormal do líquido cefalorraquidiano, aumento do conteúdo de proteínas, aumento de monócitos, anticorpos tireóideos positivos, especialmente título de TPOAb, níveis hormonais da tireoide são geralmente normais Ou baixo, EEG pode ser anormal, o tratamento desta doença com corticosteróides, tiroxina também tem um bom efeito.

Diagnóstico diferencial

Principalmente deve ser diferenciada de bócio simples e doença grave.

O diagnóstico de tiroidite linfática crônica com hipertireoidismo temporário e doença grave é muito difícil na prática clínica pediátrica.Se houver um olho proeminente, a doença grave deve ser considerada.O melhor teste diagnóstico diferencial é: teste de captação 131I, se o iodo é tomado 6h, 24h taxa de iodo é baixa ou normal deve considerar CLT, se 6h e 24h aumentar a taxa de iodo é considerada doença grave, teste de inibição T3, grave doença não é inibida, imunoglobulina sérica estimulada pela tireóide é uma característica da doença grave, Evidência mais confiável para o diagnóstico desta doença.

A biópsia da tireóide tem um certo valor na identificação de bócio simples e tumor da tireoide.

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