Distúrbios pediátricos por deficiência de iodo

Introdução aos distúrbios por deficiência de iodo em crianças O iodo é um nutriente indispensável para o corpo humano.Quando a ingestão é insuficiente, o corpo terá uma série de obstáculos. A deficiência de iodo (doença de deficiência de iodo) é causada pela falta de iodo no ambiente natural e pode causar várias doenças. Bócio endêmico, cretinismo endêmico, cretinismo subclínico endêmico e infertilidade afetando a fertilidade, prematuros, natimortos, malformações congênitas, etc. são coletivamente referidos como “distúrbios por deficiência de iodo”. O iodo é um componente essencial da tiroxina. A glândula tireóide usa iodo e tirosina para sintetizar o hormônio da tireóide. Portanto, quando a ingestão de iodo é insuficiente, o corpo terá uma série de obstáculos. Devido ao grau e período de deficiência de iodo no corpo, o corpo tem sérios obstáculos. O grau também é diferente. Conhecimento básico A proporção de doença: deficiência de iodo adquirida foi responsável por 1%, congênita cerca de 0,0005% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: nanismo 瘫痪

Causas de distúrbios por deficiência de iodo em crianças

(1) Causas da doença

1. Os fatores ambientais são populares devido à falta de iodo no solo da maior parte do mundo, especialmente nas áreas de lavagem e inundação glacial, destruição do solo por atividades humanas, desmatamento, erosão do solo e escassez ambiental. Há muitos relatos sobre deficiência de iodo e iodo em áreas montanhosas.O bócio local na China também é distribuído em áreas montanhosas.É principalmente devido à inclinação íngreme da área montanhosa, à erosão da água da chuva e à perda de iodo do solo.A deficiência de iodo na Planície Sanjiang da Província de Heilongjiang no Nordeste da China pode ser devida à história. Inundação freqüente e movimentos ativos de águas subterrâneas.

Fator de água potável, o teor de iodo em algumas áreas é baixo, relacionado à incidência de deficiência de iodo.Nas áreas de Xi'an, Baoji, Shiquan e Lantian, o teor de iodo na água potável é baixo, e a incidência de bócio também é alta. .

2. Durante a gravidez, a ingestão de iodo de mulheres grávidas é insuficiente, a concentração de iões iodetos inorgânicos no plasma é reduzida, o T3 e T4 produzidos pela tiróide são menores, e o T3 e T4 no sangue são reduzidos, de modo que T3 e T4 da placenta são reduzidos, o que não pode ser satisfeito. As necessidades do feto, o crescimento e desenvolvimento do feto, uma série de obstáculos, os primeiros sintomas do sistema nervoso central.

3. Fatores dietéticos Fatores dietéticos também podem aumentar a falta de iodo.

(1) Deficiência de iodo na dieta: cerca de 60% do suprimento de iodo humano vem de alimentos vegetais, por exemplo, a deficiência de iodo no solo pode levar a um conteúdo insuficiente de iodo nos alimentos vegetais.

(2) A baixa proteína afeta a absorção e a utilização do iodo: baixa proteína, baixa energia pode reduzir o T3 sérico, T4, iodo de ligação às proteínas plasmáticas (PBI), tireotrofina sérica elevada (TSH), baixa proteína, alto teor de carboidratos Pode afetar a absorção e utilização de iodo pela glândula tireóide.

(3) as saponinas glucosinoladas inibem o processo de organização do iodo: Em relação aos fatores dietéticos da deficiência de iodo, a pesquisa atual é mais crotonina glicosinolada, que é um componente da mandioca, como vegetais Repolho, repolho, couve-rábano e alho-poró também contêm hidrolisado de glucosinolato, que inibe a organi- zação do iodo.

(4) inibição da captação de iodeto pela tireoide: Acredita-se que milho, milheto, batata-doce, sorgo e várias leguminosas podem liberar cianeto no intestino, que é então metabolizado em tiocianato, que inibe a absorção de iodeto pela tireoide. .

(5) Alto teor de cálcio e fósforo: Alimentos com alto teor de cálcio e fósforo podem impedir a absorção do iodo, inibir a síntese de tiroxina e acelerar a excreção do iodo.

Os vários fatores dietéticos acima do corpo carecem de iodo, podem não satisfazer os requisitos mínimos para as crianças sintetizar tiroxina, podem aparecer crescimento e desenvolvimento para trás, tais como deficiência de iodo a longo prazo, diminuição dos níveis de hormônio tireoidiano, aumento da secreção de TSH na glândula pituitária, aumento do volume da tireóide Bócio.

4. Fatores farmacológicos Os fármacos anti-tireoideanos de tioureia, tetraciclina, sulfonamidas, imidazóis e outras drogas podem interferir no processo de iodização do iodo, mas também certamente causar bócio.

(dois) patogênese

A função fisiológica do iodo é usada principalmente como matéria-prima sintética para os hormônios da tireóide, de modo que a função fisiológica do iodo também se manifesta pela ação da tiroxina.

1. Promover o crescimento físico O crescimento físico pós-natal e a maturação esquelética dependem dos níveis normais de secreção de hormônios tireoidianos, que promovem o crescimento e o desenvolvimento sexual de altura, peso, ossos e músculos durante o desenvolvimento infantil.Quando o iodo é insuficiente, eles podem ser Um atraso ocorreu.

2. Participação no metabolismo energético O hormônio tireoidiano também está envolvido principalmente no metabolismo energético das células do corpo.O indicador mais conhecido é a taxa metabólica basal.O hormônio tireoidiano pode aumentar a taxa metabólica basal do corpo, promover o catabolismo de substâncias, aumentar o consumo de oxigênio, gerar energia e manter o básico. Atividades da vida, manter a temperatura corporal.

3. Desenvolvimento do sistema nervoso O hormônio tireoidiano pode afetar o crescimento, migração e desenvolvimento dendrítico das células nervosas do cérebro, pode também promover o crescimento e maturação dos tecidos periféricos, no período crítico do desenvolvimento do tecido cerebral (desde o início da gravidez até 2 anos após o nascimento) O desenvolvimento do sistema nervoso depende da presença de tiroxina, da proliferação de neurônios, da diferenciação e da mielinização, especialmente o estabelecimento de dendritos, espinhos dendríticos, sinapses e conexões neurais, e a falta de tiroxina está envolvida. Levar a desordens do desenvolvimento do cérebro levando à insuficiência cerebral permanente e irreversível.

Ingestão insuficiente de iodo durante a gravidez, concentração de iodo em mulheres grávidas é reduzida, embora a glândula tireóide em mulheres grávidas está em um estado de aumento da taxa compensatória de absorção de iodo, mas a glândula tireóide produz menos T3, T4 e a maioria do sangue T3, T4 e glândula tireóide Globulina ligação e outra ligação existe, e o combinado T3, T4 não pode passar a barreira placentária, de modo que T3, T4 através da placenta não pode satisfazer as necessidades do feto, o feto cresce e desenvolve uma série de obstáculos, os primeiros sintomas do sistema nervoso central.

4. Participação na regulação da hipófise A função fisiológica normal da hipófise depende do suporte e garantia do hormônio tireoidiano, como a síntese do hormônio tireoidiano, liberação insuficiente, feedback negativo enfraquecido da hipófise, secreção excessiva de hormônio tireoestimulante (TSH) na glândula pituitária e tecido tireoidiano. Hiperplasia, aumento da glândula.

Após o nascimento (especialmente após o desmame), as crianças podem tomar iodo diretamente da dieta, por isso a deficiência de iodo melhorou, mas se a dieta continua a falta de iodo, não pode satisfazer os requisitos mínimos para as crianças sintetizar tiroxina, então há crescimento e desenvolvimento, Tais como deficiência de iodo a longo prazo, tecido da tiróide do processo de compensação para danos patológicos, deficiência de iodo, diminuição dos níveis de hormônio da tireóide, aumento da secreção de TSH na glândula pituitária, estimulação da hiperplasia epitelial folicular da tireóide, folículos hiperplásicos no tecido da tireóide, epitélio folicular Aumento, pequena cavidade folicular, redução do armazenamento de gel, aumento do volume da tireoide, função aprimorada, como bócio difuso prolongado ou repetido.

Prevenção de distúrbios por deficiência de iodo em crianças

Especialistas em eugenia apontaram que se as mulheres grávidas não prestam atenção à ingestão de alimentos contendo iodo durante a gravidez, especialmente mulheres grávidas que vivem em áreas com deficiência de iodo, isso levará à deficiência fetal de iodo, portanto o departamento de iodo durante a gravidez prevenirá esta doença.

Complicações pediátricas por deficiência de iodo Complicações, nanismo

1. O nanismo é pobre em crescimento e desenvolvimento e pode ser nanismo.

2. O sistema nervoso tem distúrbios do desenvolvimento do cérebro, levando a retardo mental, disfunção cerebral irreversível e permanente, rouquidão, defeitos mentais, estrabismo, paralisia ou paralisia.

3. Transtornos do desenvolvimento sexual.

Sintomas de distúrbios por deficiência de iodo em crianças Sintomas comuns Deficiência de iodo, obstipação, obstipação, bócio, bócio, edema mucinoso, rouquidão, hipotiroidismo, hipotiroidismo, estrabismo, hiperreflexia

As manifestações clínicas dos distúrbios por deficiência de iodo dependem do grau de deficiência de iodo, do estágio de desenvolvimento do corpo durante a deficiência de iodo e da responsividade do corpo à deficiência de iodo ou tolerância anaeróbia compensatória, como a deficiência de iodo no desenvolvimento do tecido cerebral embrionário. O período crítico (desde o início da gravidez até 2 anos após o nascimento) afeta principalmente o desenvolvimento mental, e há desenvolvimento físico e distúrbios do desenvolvimento sexual, ou seja, cretinismo.Se a deficiência de iodo é na infância, o bócio pode ocorrer.

1. O hipotireoidismo endêmico pode ser dividido em 3 tipos: tipo de nervo, tipo de edema mucinoso, tipo misto, a maioria das crianças mostra tipo misto.

(1) Tipo neurológico: declínio mental moderado e grave, aumento leve da tireoide, estatura normal, expressão indiferente, rouquidão, mais defeitos mentais, mais estrabismo, escarro ou paralisia, flexão do joelho, reflexo do joelho Reflexo patológico pode ocorrer, a função tireoidiana é normal ou levemente baixa.

(2) Tipo de edema mucinoso: retardo mental leve, alguns podem falar, estado pigmeu é óbvio, crescimento e desenvolvimento são retrógrados, há bócio e hipotireoidismo grave, face típica, constipação e edema mucinoso Mais proeminente, alguns pacientes apresentam morbidade familiar.

(3) tipo misto: As manifestações clínicas de ambos, as manifestações clínicas de dois tipos de hipotireoidismo endêmico.

2. Bócio de acordo com a existência de nódulos no bócio, divididos nos 3 tipos seguintes:

(1) tipo difuso: a tireoide é uniformemente aumentada e os nódulos não são tocados.

(2) tipo nodular: um ou vários nódulos são tocados na glândula tireóide.

(3) Tipo misto: toque em um ou vários nódulos na glândula tireóide aumentada difusa.

Se a glândula tireóide está inchada, pode causar tosse e dispneia causada pela compressão da traqueia.Pressionar o esôfago pode causar dificuldade de deglutição.A compressão do nervo laríngeo recorrente causa rouquidão.O bócio pós-esternal pode causar o retorno venoso da cabeça, pescoço e extremidades superiores a serem bloqueados. Cianose, edema.

3. pacientes subclínicos

(1) Hipotireoidismo: além de óbvio hipotireoidismo e bócio endêmico, há muitos pacientes subclínicos.Don Quarrain e Wegelin primeiro usam hipotireoidismo para descrever pacientes subclínicos e fazem Conforme especificado abaixo: se houver hipotireoidismo suspeito, retardo mental suspeito ou ambos, desde que um deles, considere o hipotireoidismo.

(2) síndrome de desenvolvimento fisiológico subclínica lag: principalmente a altura e peso são menores do que as crianças normais, alguns indicadores de exame fisiológico, tais como força de aderência, capacidade pulmonar e pressão arterial também são baixos, algumas pessoas têm desenvolvimento epifisário leve, desenvolvimento sexual para trás Geralmente não é óbvio.

Exame de distúrbios por deficiência de iodo em crianças

1. Avaliação do estado nutricional do iodo É habitual avaliar o estado nutricional do iodo de acordo com a descarga do iodo urinário, sendo o iodo urinário das crianças inferior a 100μg / 24h, sugerindo desnutrição de iodo.

2. Os níveis hormonais incluem os níveis de T3, FT3, T4, FT4 e TSH, com T4 e FT4 diminuindo e a elevação do TSH sendo uma indicação de deficiência de iodo.

3. A tomografia da tireoide pode estar próxima da anatomia normal, ou aumento compensatório, ou menor que a mesma idade, muitas vezes manifestada como picada desigual, crianças com taxa de aumento da tireoide maior que 5%, sugerindo desnutrição, mas bócio Pode ser causada por deficiência de iodo no passado.Após a deficiência de iodo ser corrigida, o bócio pode levar vários meses ou mesmo anos para resolver, e o iodo urinário está em um nível normal.

4. inspeção radiológica

(1) A idade óssea é inversa: a idade óssea é atrasada e o centro de osteogênese e a epífise não podem aparecer a tempo.

(2) Crânio: O giro cerebral é aumentado, a base do crânio é curta e a sela da borboleta é ocasionalmente aumentada.

5. A frequência do EEG é baixa e o ritmo não está completo, a maioria deles tem ondas Q síncronas bilaterais paroxísticas, mas nenhuma onda.

6. A tomografia computadorizada do cérebro tem atrofia cerebral.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial de distúrbios por deficiência de iodo em crianças

Diagnóstico

1. Critérios diagnósticos para o hipotireoidismo endêmico

(1) Fatores ambientais: nascidos, vivendo em áreas com baixo bócio endêmico de iodo.

(2) Sintomas neurológicos e psiquiátricos: transtornos mentais e do neurodesenvolvimento, manifestados principalmente em vários graus de retardo mental, distúrbios da fala e distúrbios neurológicos motores.

(3) Distúrbios típicos da face e do desenvolvimento: diferentes graus de distúrbios do desenvolvimento físico e sexual, face típica especial.

2. Os critérios diagnósticos para bócio endêmico residem na área endêmica de doença endêmica de bócio de hipoimina, com manifestações clínicas de bócio e sintomas de compressão relacionados, outras doenças da tireoide, exceto bócio, exames laboratoriais de urina Baixo iodo, TSH no plasma pode ser aumentada em graus variados, plasma T4, concentração de T3 é normal, mas pacientes graves com T4 é menor do que o normal, T3 é um pouco maior, a varredura da tireóide também pode ser visto bócio difuso ou nodular.

Diagnóstico diferencial

1. Lesão cerebral exclui lesão ao nascimento, encefalite, meningite e intoxicação por drogas, etc, vivendo na área deficiente em iodo do ambiente natural, mostrando uma variedade de ingestão de iodo, o corpo terá uma série de obstáculos, além de exames laboratoriais Indicadores, sem lesão ao nascimento, encefalite, meningite e intoxicação por drogas, podem ser diagnosticados como hipotireoidismo endêmico,

2. Outras causas de hipotireoidismo excluem outras causas de hipotireoidismo, tais como:

(1) distúrbios de produção de hormônio da tireóide: pertencentes a doenças genéticas autossômicas, os pacientes muitas vezes têm uma história familiar, bócio é difusa, suave, raramente desenvolvido em nodular, iodo orgânica disfunção pode ser diagnosticado com teste de excreção de perclorato de potássio, normal Valor 2h excretado <5%, pacientes frequentemente> 10%,

(2) Resistência hormonal: a síndrome de resistência à hormona do síndroide (SRTH) é também chamada de síndrome de insensibilidade à hormona da tiróide (THIS), a doença é familiar Mais comum, existem alguns casos dispersos, representando cerca de 1/3, a idade de início é principalmente em crianças e adolescentes, o mais novo é recém-nascido, homens e mulheres podem estar doentes, manifestações clínicas de T4 e T3 continuam a subir, enquanto o TSH é normal O paciente não apresenta medicamento, doença não tireoidiana e anormalidade de transporte de hormônio tireoidiano, sendo a manifestação mais específica que após administrar uma dose super fisiológica do hormônio tireoidiano, não pode inibir o TSH elevado ao normal, e não há resposta dos tecidos periféricos ao excesso de hormônio tireoidiano. ,

3. Inflamação de início lento e doença de Graves, inflamação de início lento e doença de Graves são doenças autoimunes da tireoide, que são causadas por linfócitos secretando anticorpo receptor do hormônio estimulante da tireoide (anticorpo do receptor TSB, TRAb.) TRAb estimula a hiperplasia e hiperfunção folicular da tireoide. As manifestações clínicas de bócio difuso tóxico, doença ocular invasiva e edema mucoso de expectoração, autoanticorpos tireoidianos elevados TGAb e TPOAb suportam o diagnóstico de tireoidite crônica,

4. Surdez, surdez geral, sem retardo mental, sem redução de iodo urinário, T131I não é alto, nenhuma outra deficiência de iodo.

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