Neuropatia periférica diabética

Introdução à neuropatia periférica diabética A neuropatia periférica diabética é uma das complicações crônicas mais comuns do diabetes, sendo um grupo de neuropatia periférica com sintomas sensoriais e autonômicos as principais manifestações clínicas, formando uma tríade de diabetes com nefropatia diabética e retinopatia diabética, que acomete gravemente os diabéticos. Qualidade de vida. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,6% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: nefropatia diabética

Causas da neuropatia periférica diabética

Desordem metabólica (30%):

(1) Glicosilação de tecido: a glicose sanguínea elevada pode causar glicosilação de proteínas de tecido, e os produtos finais de proteína de glicosilação não são apenas um fator importante que causa complicações sistêmicas do diabetes, mas também destroem a estrutura de mielina dos nervos periféricos. A perda de mielina, microfilamentos e glicosilação da tubulina pode levar à degeneração axonal.O processo de glicosilação desta proteína tecidual em pacientes diabéticos pode continuar após o nível de glicose no sangue retornar ao normal, resultando em nervos periféricos persistentes. Danos

(2) Metabolismo inositol anormal: Inositol é um substrato para a síntese de fosfatidilinositol, e fosfatidilinositol pode não só afetar a atividade da membrana celular Na-K-ATPase, mas também uma substância importante para a transmissão de informação transmembrana celular. A ingestão de inositol requer um transportador dependente de Na. O inositol é similar em estrutura à glicose. A hiperglicemia inibe competitivamente os transportadores dependentes de Na, reduz a captação celular de inositol e diminui os níveis de inositol intracelular. Estrutura neural e função.

(3) transtorno do metabolismo da frutose sorbitol: hiperglicemia pode aumentar a atividade da redutase aldose no nervo periférico Schwann (Swanwang) células, acelerar o processo de conversão de glicose em sorbitol e sorbitol em desidrogenase sorbitol A oxidação produz frutose, que causa o acúmulo excessivo de sorbitol e frutose nas células, causando um aumento na pressão osmótica intracelular e retenção de sódio e água, resultando em degeneração das células nervosas periféricas (células de Schwann), perda de mielina e mutação axonal. Sexo.

Distúrbios microcirculatórios (25%):

(1) doença microvascular e isquemia e hipóxia: a hiperglicemia pode causar glicosilação de proteínas estruturais microvasculares, resultando em proliferação endotelial vascular, espessamento da íntima, degeneração hialina e espessamento da membrana basal e aumento da permeabilidade capilar, severa Pode causar estenose vascular e até trombose, causando lesão de isquemia e hipóxia do tecido nervoso periférico.Um estudo comparativo do ciclo de rugas em pacientes com diabetes mellitus e diabetes mellitus complicado com neuropatia periférica mostra que a visibilidade da microcirculação em pacientes diabéticos com neuropatia periférica é óbvia. Declínio, o campo de visão é vermelho escuro, a maior parte do tubo é desfocada e o número é reduzido.Ao mesmo tempo, o tubo se torna mais fino e mais curto, o ramo de entrada e o microangioma estão presentes.A exsudação periorbital, a velocidade do fluxo sanguíneo é obviamente diminuída e o sedimento é sedimento. Um aglomerado de fluidos.

(2) Redução dos fatores vasoativos: redução dos fatores vasoativos (NO) na neuropatia diabética periférica, diminuição da sensibilidade dos trofoblastos endometriais aos vasodilatadores, disfunção anormal da musculatura lisa, distúrbio da microcirculação e metabolismo do ácido araquidônico A anormalidade faz com que a proporção de prostaciclina (PGl2) e tromboxano (TXA2) diminua, os vasos sanguíneos se contraiam e o sangue é hipercoagulável, e o resultado é isquemia e hipóxia do tecido nervoso.

Mecanismo imunológico (25%):

Estudos mostraram que 12% dos pacientes com neuropatia periférica diabética são positivos para anticorpos anti-GM1 e estão associados à polineuropatia simétrica distal, 88% dos pacientes são positivos para anticorpos antifosfolípides e apenas 32% dos pacientes sem complicações neurológicas são positivos para esse anticorpo. Isso indica que a patogênese da neuropatia periférica diabética está relacionada à autoimunidade.

As principais características patológicas da neuropatia diabética periférica são a degeneração axonal e a desmielinização segmentar, acompanhadas de significativa remielinização e fibroplasia amielínica.As características de distribuição espacial do nervo ciático, do nervo sural e da neuropatia vaga mostram que A mutação axonal e a desmielinização são reversíveis, ou seja, a degeneração axonal distal é mais pesada, a extremidade proximal é relativamente leve e a perda de mielina segmentar múltipla pode ser primária. Também pode ser secundário, alguns pacientes têm características patológicas de neuropatia hipertrófica, manifestada como proliferação de células de Schwann para formar estrutura semelhante a cebola, visível fibrose de colágeno com formação de saco de colágeno, manifestações clínicas de pacientes neuropáticos dolorosos com biópsia gastrocnêmia visível Perda seletiva de fibras mielinizadas finas com brotamento de axônio fibroso não mielinizado, observação patológica de autópsia de neuropatia periférica diabética pode às vezes revelar perda de células ganglionares da raiz posterior e células do corno anterior espinhal e degeneração axonal de raízes nervosas e cordão posterior .

As lesões vasculares são uma das características patológicas da neuropatia periférica diabética, as células epiteliais e íntima dos pequenos vasos endoteliais estão inchadas, o lúmen é estreito ou até ocluído, a adventícia é espessada com infiltração de células mononucleares e a membrana basal é espessada ao redor do diabetes. Outra característica patológica da neuropatia, a membrana basal no perineuro, as células de Schwann e as células endoteliais vasculares podem ser significativamente espessadas, com a membrana neuromuscular mais proeminente, quanto maior o curso da neuropatia simétrica distal, a membrana basal Quanto mais óbvio é o espessamento, menos grave é a neuropatia única em menor grau.

Prevenção de neuropatia periférica diabética

Principalmente para prevenir e tratar o diabetes, o foco principal da prevenção é uma dieta razoável, exercícios moderados, controle do açúcar no sangue e prevenção de complicações.

Complicações da neuropatia periférica diabética Complicações, nefropatia diabética

Todas as complicações do diabetes podem estar associadas à neuropatia periférica diabética, sendo as mais comuns a tríade diabética e a retinopatia diabética, que juntas constituem uma tríade de diabetes, que afeta gravemente a qualidade de vida dos diabéticos, como a doença cerebrovascular diabética. Infecções geniturinárias, infecções da pele, também são mais comuns.

Sintomas de neuropatia periférica diabética Sintomas comuns Náusea responsiva, tontura, tontura, tremores, paralisia cerebral, ataxia sensorial, dor incômoda, peristaltismo intestinal, lentidão da disfunção sensorial, sistema nervoso autônomo

Neuropatia sensorial primária distal

A neuropatia periférica múltipla, caracterizada pela simetria do membro distal, é o tipo mais comum de neuropatia periférica diabética, envolvendo múltiplos membros, envolvendo primeiro a extremidade distal, progredindo de baixo para cima, raramente acometendo os membros superiores e envolvendo as finas fibras mielínicas. Neuropatia periférica dolorosa ou sensação de temperatura dolorosa, os principais sintomas são dor incômoda na parte profunda do membro, dor aguda ou ardência, especialmente à noite, ambos os membros inferiores têm uma sensação dolorosa de perda ou perda, tendão de Aquiles e reflexo do tendão do joelho Ou desaparecer, neuropatia sensorial grave pode envolver o lado ventral da parte inferior do tronco, o lado de trás não está cansado, chamado polineuropatia do tronco diabético, neste momento, se você ignorar a sensação do lado de trás do tronco, o exame é facilmente diagnosticada como mielopatia, áspero Quando as fibras mielínicas estão envolvidas, os sintomas são principalmente distúrbios sensitivos profundos, sensação de ataxia e fácil de cair.

2. neuropatia autonômica

Quase todos os pacientes com diabetes mellitus de longa duração, fibras simpáticas e parassimpáticas podem estar envolvidos, disfunção autonômica cardiovascular, frequência cardíaca de atividade e resposta regulatória profunda da respiração estão enfraquecidos e até se transformaram em denervação cardíaca completa, devido à contração simpática. Disfunção vascular, propensa a hipotensão ortostática, tontura, escuridão e até síncope ao levantar-se, sintomas autonômicos gastrointestinais incluindo motilidade esofágica e gastrointestinal lenta, tempo de esvaziamento gástrico prolongado, a chamada gastroparesia diabética, Outras disfunções gastrointestinais incluem náuseas, vômitos, inchaço, constipação e diarréia.A disfunção autonômica do aparelho geniturinário é caracterizada por baixa função sexual, impotência, disúria, retenção urinária residual e retenção urinária.Esta bexiga de baixa tensão é fácil. Induzindo infecção do trato urinário e insuficiência renal, outros sintomas autonômicos de dano do nervo incluem anormalidades pupilares e distúrbios da secreção do suor, que se caracterizam por pupilas dilatadas, resposta lenta à luz, ausência de suor nos membros inferiores e sudorese compensatória na cabeça e nas mãos.

3. pé diabético

É uma complicação grave da neuropatia sensorial, que é causada pela pele seca, fenda palatina, isquemia vascular causada por disfunção autonômica, dor nos membros e dor nos membros, e posição anormal do pé causada pela deformação da articulação. Úlceras de longa duração nos dedos, calcanhares e tornozelos.

4. Além do distúrbio sensitivo distal das extremidades, um pequeno número de pacientes também apresenta fraqueza muscular distal e atrofia muscular, reflexos tendinosos diminuídos ou desaparecidos, podendo também ser associado à disfunção autonômica, a chamada neuropatia sensitiva motora diabética ou exercício progressivo crônico. Neuropatia autonômica com sensação.

5. Neuropatia motora proximal aguda ou subaguda

Também conhecida como neuropatia diabética proximal ou neurite espástica diabética, em 1995, Garland foi oficialmente chamada de mioatrofia diabética, a taxa de incidência foi de 0,8% e os achados patológicos da biópsia muscular foram dispersos ou um pequeno grupo de atrofia das fibras musculares. Ambos os tipos de fibras podem ser afetados, principalmente do tipo 1, por vezes visível fibras-alvo, hiperplasia intersticial muscular, neurobiopsia mostra degeneração axonal e alterações de desmielinização simultaneamente, exame neurofisiológico encontrado músculos proximais e cordilheiras Os ramos nervosos do músculo são afetados principalmente, enquanto a extremidade distal é raramente afetada.

A neuropatia diabética proximal pode ser de início agudo, subagudo ou insidioso, observada em vários estágios do diabetes; também pode ocorrer com neuropatia motora distal, envolvendo principalmente um ou ambos os músculos pélvicos, especialmente o quadríceps, Além disso, os músculos adutores do iliopsoas, músculos e coxas glúteos também podem ser afetados, os membros superiores quase não são afetados pelos músculos, e os músculos proximais dos membros inferiores estão fracos e os músculos atrofiados, e cerca de metade deles envolvem gradualmente as extremidades proximais dos membros inferiores. Caracteriza-se por ficar em pé, dificuldade para caminhar e subir escadas, muitas vezes acompanhadas de dor aguda nas coxas profundas e áreas lombossacrais.

6. Mononeuropatia diabética ou mononeuropatia múltipla

O nervo femoral, nervo ciático, plexo braquial e nervo mediano são mais comuns, seguidos pelo nervo sural, nervo ulnar, nervo supraespinhal e nervo torácico, sendo o início mais urgente, caracterizado por dor súbita na área de inervação afetada. Transtorno do sentimento, fraqueza muscular.

7. Danos ao nervo craniano induzidos por diabete com paralisia do nervo oculomotor

O mais comum, seguido por exposição, trochle, nervo facial e nervo trigêmeo, às vezes pode ser expresso como a maioria dos danos nos nervos cranianos, principalmente início súbito, pode ser unilateral ou bilateral, mas também ataques repetidos.

8. Neuropatia invasiva causada por diabetes

Manifesta-se principalmente como síndrome do túnel do carpo, síndrome do túnel cubital e síndrome da fístula.

Exame eletrofisiológico: pacientes com neuropatia periférica diabética podem ter velocidade de condução nervosa mais lenta e latência de movimento terminal prolongada, refletindo dano desmielinizante dos nervos periféricos.A eletromiografia mostra diminuição da amplitude do potencial de ação, refletindo degeneração axonal, latência da onda F, condução Alterações na velocidade, amplitude e limite de tempo refletem as lesões do nervo proximal e compensam a falta de medição da velocidade de condução do nervo distal.O reflexo H pode medir a excitabilidade de um neurônio motor e o estado funcional da fibra motora, fornecendo uma base para danos nervosos. A eletromiografia fibrosa (SFEMG) reflete a germinação e a reinervação nervosa dos axônios pelos parâmetros de densidade de fibra e contração muscular.

Exame do líquido cefalorraquidiano: 66% da neuropatia periférica diabética pode ter proteína elevada, média de 0,6g / L, raramente acima de 1,2g / L, principalmente com globulina elevada, estágio subclínico com exame eletrofisiológico anormal, mas sem sintomas clínicos Há muito pouca proteína elevada no líquido cefalorraquidiano na neuropatia periférica diabética.

Exame da neuropatia periférica diabética

Inspeção laboratorial

1. Determinação do açúcar no sangue e tolerância à glicose.

2. Outros exames de sangue incluem função hepática, função renal, exame de rotina da taxa de sedimentação de eritrócitos, séries de reumatismo, eletroforese de imunoglobulina e outros testes sorológicos relacionados à autoimunidade.

3. Detecção de metais pesados ​​no soro (chumbo, mercúrio, arsénio, antimónio, etc.).

4. O exame de urina inclui açúcar na urina, rotina de urina, proteína pré-semana, porfirina urinária e excreção de metais pesados ​​na urina.

5. Exame do líquido cefalorraquidiano.

Exame de imagem

1. Eletromiografia e exame neurofisiológico.

2. Organize biópsias (incluindo pele, nervos sural, músculos e rins), conforme necessário, para identificar outras neuropatias periféricas sensoriais.

Diagnóstico e diagnóstico de neuropatia periférica diabética

Critérios diagnósticos:

1. Ter um certo diabetes, ou seja, atender aos critérios diagnósticos para diabetes.

2. Existem dores persistentes e / ou distúrbios sensoriais nas extremidades ou nas extremidades inferiores.

3. Um ou ambos os lados da perda de vibração do dedo grande do pé.

4. A reflexão da pupila dupla desaparece.

5. A velocidade de condução do nervo sacral no lado primário (ou seja, o lado da mão) é de 1 desvio-padrão abaixo do valor normal da mesma faixa etária.

Além disso, a determinação da onda F e da eletromiografia de reflexão de H e de fibra única pode fornecer pistas para o diagnóstico de neuropatia periférica diabética proximal e subclínica.

Diagnóstico diferencial

O primeiro é o diagnóstico e identificação do diabetes, seguido pela identificação de outra neuropatia periférica sensitiva e neuropatia periférica dolorosa.A atrofia muscular diabética deve estar associada à miopatia do quadríceps, atrofia muscular espinhal progressiva e lombossacra Identificação de atrofia do quadríceps causada por radiculopatia.

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