Diabetes doença cardíaca

Introdução à Diabetes Doença Cardíaca A doença cardíaca diabética é uma das principais causas de morte em pacientes diabéticos, especialmente em pacientes com diabetes tipo 2. A doença cardiovascular generalizada inclui doença cardíaca coronária aterosclerótica (DCC), cardiomiopatia diabética e neuropatia autonômica diabética.A doença cardíaca diabética é frequentemente associada a pacientes não diabéticos. A doença cardíaca geralmente se manifesta como infarto do miocárdio indolor, com grande tamanho de infarto, mais infartos, condições mais graves, mau prognóstico e maior mortalidade, como angiografia coronariana e exclusão clínica da doença arterial coronariana, pacientes diabéticos são graves Arritmia, hipertrofia cardíaca, congestão pulmonar e insuficiência cardíaca congestiva, especialmente insuficiência cardíaca refratária, considerações clínicas para a cardiomiopatia diabética. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,5% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: choque cardiogênico insuficiência cardíaca congestiva arritmia pneumonia infarto agudo do miocárdio angina pectoris

Diabetes cardiopatia

Causa da doença

Doença cardíaca aterosclerótica acelerada e cardiomiopatia em pacientes diabéticos, além de hiperglicemia, principalmente acompanhada de metabolismo lipídico anormal, aumento da incidência de hipertensão, anormalidades hemorreológicas e resistência à insulina ou hiperinsulinemia E assim por diante.

1. metabolismo lipídico anormal:

(1) Colesterol (Ch): O colesterol elevado é um importante fator de risco para a aterosclerose e foi confirmado por numerosas investigações epidemiológicas e estudos clínicos. A maioria dos estudos clínicos relata que, em comparação com pacientes não diabéticos, não há mudança significativa no colesterol sangüíneo em pacientes diabéticos, mas o diabetes, como a nefropatia diabética, freqüentemente se apresenta com hipercolesterolemia. Estudos de intervenção multi-risco mostraram que, em qualquer nível de colesterol, o risco de morte cardiovascular em diabéticos é significativamente maior do que em pacientes não diabéticos e que as reduções nos níveis de colesterol podem reduzir significativamente as doenças cardiovasculares e cardíacas em diabéticos. Ocorreu.

(2) Triglicerídeos (TG): A hipertrigliceridemia é o distúrbio mais comum do metabolismo lipídico em pacientes diabéticos, especialmente em pacientes com início precoce e controle glicêmico ruim, e há mais relações entre os níveis de TG e a arteriosclerose. A maioria dos estudos acredita que os triglicérides elevados estão definitivamente associados à ocorrência de arteriosclerose. O consenso é que, se o TG está elevado com o colesterol HDL-C (lipoproteína de alta densidade), o declínio é definitivamente um fator de risco para doença cardiovascular, em pacientes com diabetes, a hipertrigliceridemia sérica também indica um risco aumentado de doença cardiovascular. O aumento de TG em pacientes diabéticos pode aumentar a proporção de pequenas moléculas de lipoproteínas de baixa densidade (IDL) e promover a ocorrência de arteriosclerose.

(3) Lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL): Pacientes diabéticos freqüentemente apresentam um aumento na VLDL. A VLDL é sintetizada principalmente no fígado, e uma pequena quantidade é sintetizada na mucosa intestinal.Os componentes contidos nela são principalmente TG endógeno.O TG no plasma é derivado principalmente de VLDL.Assim, a taxa de produção e depuração de VLDL é o principal fator que determina a concentração de TG no sangue. No diabetes, devido à deficiência absoluta ou relativa de insulina, a taxa de síntese de VLDL no fígado é significativamente maior do que a taxa de depuração e decomposição, ao mesmo tempo, devido à diminuição da atividade da lipoproteína esterase, a decomposição de triglicerídeos é lenta e os VLDL ricos em TG e quilomícrons são decompostos. Obstrução metabólica provoca um aumento na concentração de VLDL no sangue.

(4) Colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-C): Pacientes com diabetes freqüentemente apresentam níveis elevados de LDL-C, especialmente glicemia não enzimática e LDL-C oxidativamente modificados, que aumentam significativamente seus efeitos tóxicos sobre as células endoteliais vasculares e músculo liso. O produto de degradação da VLDL à base de LDL contém principalmente colesterol endógeno Cerca de 50% do colesterol é esterificado no plasma pela colesterol transacilase A maior parte do colesterol esterificado é armazenado nas partículas de LDL A LDL é tecido extra-hepático. Absorção celular, que é a principal fonte de colesterol da membrana celular.Um receptor de ApoB que reconhece LDL na membrana extracelular.LDL se liga especificamente ao receptor e depois metaboliza na célula e cataboliza na célula, tornando-se a principal fonte de colesterol em todo o tecido do corpo. Esta é também a principal rota de catabolismo do LDL. Na hiperglicemia persistente, a oxidação e a sacarificação das LDL podem prejudicar o reconhecimento dos receptores de LDL nos hepatócitos ou reduzir sua afinidade pelos receptores de células teciduais, levando à redução da depuração de LDL e ao reconhecimento preferencial pelos receptores de LDL macrofágicos. Ingestão e degradação, que fazem com que os ésteres de colesterol se acumulem nos macrófagos, transformando-se em células espumosas e promovendo a aterosclerose.Além disso, a sacarificação do LDL pode levar à oxidação do LDL. Em contraste, a sacarificação da HDL aumenta sua taxa de liberação e encurta sua meia-vida.

(5) Colesterol lipoprotéico de alta densidade (HDL-C): A diminuição do HDL-C é comum em pacientes diabéticos. Demonstrou-se que o HDL-C tem efeitos anti-ateroscleróticos e seu efeito anti-aterosclerótico tem sido associado principalmente ao subtipo HDL-2, enquanto o HDL-3 tem pouca alteração. A redução do HDL em pacientes diabéticos também está associada principalmente à diminuição do subtipo HDL-2. O HDL contém principalmente proteína, responsável por cerca de 45%, seguido por colesterol e fosfolipídios, cada um representando cerca de 25%. O HDL no plasma pode ligar-se à membrana celular do tecido extra-hepático, e ao mesmo tempo absorver o colesterol, e então sob a ação da colesterol transacilase e Apo AI, promover a conversão do colesterol do estado livre para o éster de colesterol, e o novo disco HDL pode ser convertido em HDL. -3, em seguida, com a participação de VLDL, o componente de superfície de VLDL e colesterol são transferidos para HDL-3 pela lipoesterase, o que pode causar uma diminuição no HDL em pacientes com diabetes HDL-2, a insulina pode ser insuficiente ou a insulina pode ser prejudicada. A diminuição da atividade da lipoproteína esterase reduz a síntese de HDL-2 e o aumento da atividade da esterase hepática acelera a decomposição do HDL-2, e a modificação da sacarificação da HDL aumenta a taxa de depuração. Como os pacientes diabéticos freqüentemente apresentam alta TGemia, o conteúdo de TG nas partículas de HDL aumenta, e os TG substituem parcialmente o local de esterificação do colesterol nas partículas de HDL, reduzindo ainda mais a capacidade das partículas de HDL de transportar o colesterol dos tecidos adjacentes. O acúmulo de colesterol na parede promove a ocorrência de aterosclerose (a chave para reverter o transporte de colesterol é que o colesterol livre intracelular deve ser esterificado após ser absorvido pelas partículas de HDL a serem trocadas por partículas como VLDL).

(6) Lipoproteína α [LP (α)]: LP (α) é uma glicoproteína de grande massa composta de carboidratos lipídicos, ApoA e ApoB, que é metabolizada por uma micropartícula rica em TG sintetizada pelo fígado. Tanto a ApoA como a ApoB100 são compostas de ligações dissulfureto.

Mesmo. As concentrações de Apo (α) e LP (α) são controladas pela genética. A função fisiológica da LP (α) não é bem compreendida, mas está intimamente relacionada à ocorrência de arteriosclerose, e os resultados da LP (α) em pacientes diabéticos ainda são inconsistentes. Acredita-se que LP (α) pode estar elevado em pacientes com diabetes tipo 1 e diabetes tipo 2, especialmente em pacientes com nefropatia diabética, em pacientes com diabetes tipo 2 com doença cardiovascular, os níveis de LP (α) estão elevados; Os níveis de LP (α) são geralmente independentes do controle metabólico em pacientes diabéticos.

Uma visão mais consistente é que o diabetes com hipercolesterolemia e LDL elevado é um fator de risco positivo para doença cardiovascular, mas em pacientes com diabetes, especialmente no diabetes tipo 2, TG e HDL-C séricos elevados são mais comuns. Aumento do TG sérico com redução do HDL-C também é um fator de risco positivo para doença cardiovascular, muitos estudos epidemiológicos mostraram que níveis séricos elevados de TG também indicam um aumento significativo no risco de doença cardiovascular, e alguns estudiosos acreditam que TG está elevado em pacientes diabéticos. O risco de doença cardiovascular é mais próximo do que o colesterol, especialmente em pacientes obesos com diabetes tipo 2. O aumento dos TG e a quantidade e qualidade de HDL e LDL (elevação de HDL-TG, declínio de HDL-C e elevação de LDL-TG) exacerbam a ocorrência de arteriosclerose.

2, reologia anormal do sangue:

(1) Hiperfunção de plaquetas: Estudos mostraram que a agregação plaquetária de pacientes diabéticos aumenta significativamente a liberação de conteúdo de α-partículas (tromboglobulina, fator plaquetário 4 e fator de crescimento derivado de plaquetas) da síntese plaquetária em comparação com pacientes não-diabéticos; Aumento da sensibilidade aos agonistas plaquetários, como o ADP, o fator ativador de plaquetas do ácido araquidônico colágeno e trombina, a ativação plaquetária aumenta a síntese e liberação de tromboxane A2, agrava a agregação plaquetária quando ativado pelo ADP, etc. Expressão do complexo glicoproteína IIb-IIIa, que se liga ao fibrinogênio, um processo que faz parte da agregação plaquetária primária independente da via do ácido araquidônico e libera a resposta em comparação aos controles não diabéticos Ligação aumentada ao fibrinogênio, que pode estar relacionada ao aumento das moléculas de glicoproteína plaquetária IIb-IIIa na superfície das plaquetas

(2) Função anormal do sistema de coagulação e fibrinólise: antitrombina III e serina protease (heparina e sulfato de heparina aumentam sua atividade) formam um complexo e a inativam; proteína C (após ativação pelo complexo trombina-trombina) O fator de coagulação V e o fator VIII podem ser inativados e estimular o ativador do plasminogênio tecidual (um regulador do importante sistema endógeno de fibrinólise do tPA). Diminuição da atividade da antitrombina III e relativa falta de proteína C adquirida em pacientes diabéticos, tornando os pacientes diabéticos propensos à trombose, aumento da exposição ao diabetes devido ao aumento das concentrações dos fatores de coagulação XII, XI, VIII e fator von Willebrand (endógeno Via de coagulação).

Um ativador do plasminogênio como o tPA inicia um sistema fibrinolítico que converte o plasminogênio em um trombo iniciador de plasmina, um processo pelo inibidor do ativador do plasminogênio tecidual-1 (PAI-1 Libertação activa da forma) bloqueada pelo PAI-2 e inibidores do plasminogénio (α2 antitrombina e α2 macroglobulina). Pacientes diabéticos têm níveis normais ou elevados de tPA, mas sua atividade está diminuída devido ao aumento da conexão com PAI-1, por outro lado, a atividade do PAI-1 está aumentada em pacientes diabéticos e também pode estar associada à resistência à insulina, hiperlipidemia e dano celular endotelial. Além disso, além disso, a sacarificação do plasminogênio reduz a suscetibilidade à ativação e a relativa falta de proteína C também reduz a liberação de tPA. Os fatores acima comprometem o sistema fibrinolítico dos pacientes diabéticos.

Pacientes diabéticos são freqüentemente acompanhados por um aumento na Lp (α) .As observações clínicas sugerem que níveis elevados de Lp (α) estão associados à terapia trombolítica para falha de reperfusão.Este efeito pode ser parcialmente relacionado à Apo (α) e plasminogênio em Lp (α). A homologia estrutural está associada à competição de Lp (α) para ligação do receptor às células endoteliais e inibição do sistema fibrinolítico.

(3) Glóbulos vermelhos: os glóbulos vermelhos de pacientes diabéticos são afetados por fatores como sacarificação e peroxidação lipídica, e a fragilidade dos eritrócitos é aumentada, a habilidade de degeneração dos discos diminui e a viscosidade sangüínea é aumentada em altas velocidades, dificultando sua passagem. Os capilares são benéficos para a formação de microtrombos.

3. Resistência à insulina e / ou hiperinsulinemia:

Os pacientes diabéticos, especialmente aqueles com diabetes tipo 2, freqüentemente apresentam graus variados de resistência à insulina e / ou hiperinsulinemia (hiperinsulinemia compensada devido à resistência à insulina ou devido ao tratamento inadequado). Investigações epidemiológicas e estudos clínicos sugerem que a resistência à insulina e a hiperinsulinemia estão intimamente associadas a um risco aumentado de doença aterosclerótica, mas o mecanismo exato é desconhecido.A hiperinsulinemia prolongada pode funcionar através das seguintes vias: 1 artérias estimulantes O músculo liso da parede e as células endoteliais proliferam e estreitam o lúmen vascular, 2 aumentam a produção de VLDL no fígado, promovem a deposição lipídica na parede arterial, 3 estimulam a síntese e liberação de PAI-1 pelas células endoteliais, danificam o sistema de fibrinólise do corpo, promovem trombose; Aumentar a pressão arterial através de vários mecanismos (como promover células epiteliais tubulares renais para reabsorver células endoteliais e de sódio para sintetizar e secretar endotelina); 5 aumentar a excitabilidade dos nervos simpáticos do corpo, aumentar a secreção de catecolaminas, aumentar o débito cardíaco e contrair vasos sanguíneos; O transporte de íons transmembrana aumenta as concentrações intracelulares de sódio e cálcio, aumentando a reatividade do músculo liso arteriolar ao vasopressor, além de estimular a hipertrofia da musculatura lisa vascular da parede arterial, estreitar a luz dos pequenos vasos e aumentar a resistência periférica Espere. Todos os efeitos acima podem acelerar a ocorrência e progressão da arteriosclerose. Alguns estudos clínicos relatam que os pacientes com diabetes frequentemente apresentam hiperinsulinemia significativa, e o risco de aterosclerose induzida por insulina é significativamente maior do que o da insulina.

4, inflamação de pressão baixa:

No caso de IGT, diabetes ou IR, muitas vezes há uma baixa resposta inflamatória vascular. Estudos mostraram que a inflamação está associada à EA e participa da formação e desenvolvimento de placas e trombos AS, podendo o corpo aparecer sob a influência de fatores de risco para doenças macrovasculares, como hiperinsulinemia ou pró-insulinemia, hipertensão, hiperlipidemia e tabagismo. A disfunção das células endoteliais aumenta a expressão de várias moléculas de adesão e quimiocinas inflamatórias, atraindo células inflamatórias, principalmente monócitos aderentes e migrantes e linfócitos T para a íntima da artéria, e entrando na parede vascular, o papel dos monócitos nas citocinas As células são diferenciadas em macrófagos, que podem ser inativados por lipoproteínas de baixa densidade modificadas oxidativamente e transformadas em células espumosas.As células espumosas podem ser apoptóticas e necróticas e liberar lipídios para formar o núcleo lipídico extracelular. Quando o núcleo lipídico é redondo, a capa fibrosa torna-se mais fina.Quando os macrófagos são dominantes, algumas citocinas, como fator de necrose tumoral-α (TNF-α), interleucina-6, interferon e metaloproteinases de matriz, estão envolvidas na inflamação e decomposição. O efeito pode levar à erosão ou ruptura da placa aterosclerótica, seguido de ativação plaquetária e trombose, resultando em estenose ou oclusão dos vasos sanguíneos.A manifestação clínica de eventos cardiovasculares e cerebrovasculares, proteína C-reativa (CRF), é um marcador de inflamação e ela própria Envolvimento direto na formação de placas e trombos ateroscleróticos. O CRF é encontrado em placas ateroscleróticas que induzem a ativação do complemento, recrutam monócitos, induzem a produção de fator tecidual, bloqueiam a resposta celular endotelial a substâncias vasoativas e atenuam a sintetase do óxido nítrico endotelial (eNOS) e a produção de NO. Induz a expressão do mRNA de PAI-1 e a produção de PAI-1, promove a oxidação de LDL-C e a absorção de LDL-ox pelos macrófagos. Outros marcadores de inflamação incluem o fator VIII do fibrinogênio e o PAI-1, que também estão envolvidos na formação da EA.

5, açúcar elevado no sangue:

Hipertensão e diabetes são fatores de risco independentes para doença aterosclerótica, e estudos de Framinghan relatam que o risco de um evento aterosclerótico aumentado com dois ou mais fatores de risco é multiplicado em vez de aditivo. Independentemente do aumento da pressão arterial sistólica e diastólica, o risco de doença cardiovascular aumenta em 40% para cada aumento de 10 mmHg na pressão arterial média. A meta-análise clínica sugere que, se a pressão sanguínea começa em 115 / 75mmHg, a pressão arterial sistólica aumenta em 20mmHg e a pressão arterial diastólica aumenta em 10mmHg, os eventos cardiovasculares se multiplicam 70% -80% dos pacientes hipertensos não tratados na China morrem do cérebro. 10% a 15% das doenças vasculares morrem de doença coronariana e 5% a 10% morrem de insuficiência renal.

6, pressão alta:

Um grande número de experimentos com animais e estudos clínicos sugerem que a incidência, gravidade e taxa de progressão das complicações crônicas do diabetes (como retinopatia diabética, nefropatia diabética e neuropatia) estão associadas à presença de hiperglicemia, uma revisão prospectiva multicêntrica de "controle e concomitância do diabetes". O estudo clínico do "Diabetes Trial" (DCCT) confirmou que 1441 pacientes (diabetes tipo 1) foram incluídos no estudo, com média de seguimento de 6,5 anos. Comparado com o grupo de tratamento convencional (HbAlc <9,1%), o grupo intensivo glicêmico (HbAlc 7,2%) A incidência e progressão da retinopatia diabética, neuropatia periférica e nefropatia diabética foram significativamente reduzidas em graus variados, recentemente, um estudo prospectivo de 11 anos do UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) confirmou ainda mais a glicemia intensiva Controle (usando insulina, sulfoniluréias ou biguanidas) também pode reduzir significativamente as complicações microvasculares em pacientes com diabetes tipo 2. Os resultados acima sugerem fortemente que a hiperglicemia é um importante fator de risco para as complicações crônicas do diabetes.A hiperglicemia pode exercer seus efeitos fisiopatológicos através de uma variedade de mecanismos, e pode ter principalmente as seguintes vias metabólicas.

Patogênese

A patogênese da doença cardíaca diabética ainda não foi totalmente elucidada, mas dos distúrbios metabólicos do diabetes, fisiopatologia, testes de função cardíaca não invasivos e anatomia patológica, acredita-se que a ocorrência de cardiopatia diabética esteja intimamente relacionada aos seguintes fatores:

1. Doença macrovascular: A doença macrovascular diabética é acelerada pelo desenvolvimento da aterosclerose, sendo a causa do aumento do infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e gangrena em pacientes diabéticos. A causa exata da formação acelerada de arteriosclerose e o aumento do infarto do miocárdio em pacientes diabéticos ainda não está clara.As anormalidades na plaqueta, certos fatores de coagulação, glóbulos vermelhos, metabolismo lipídico e outros fatores são considerados eficazes.Além disso, tabagismo e hipertensão Fatores de risco, como a coexistência, também podem desempenhar um papel importante no desenvolvimento da doença. Distúrbios metabólicos, como lipídios e mucopolissacarídeos, especialmente níveis elevados de LDL no plasma, triglicérides, etc., HDL, etc., são frequentemente comparados com pacientes diabéticos sem esse grupo de lesões ou pacientes não diabéticos com essas lesões, sugerindo metabolismo lipídico na diabetes, etc. O distúrbio é um fator importante na patogênese da arteriosclerose. O bem conhecido estudo de prevenção do coração (HPS) confirmou que os pacientes que recebem estatinas para controlar estritamente os lipídios sangüíneos (especialmente o LDL) têm uma incidência significativamente menor de eventos cardiovasculares do que aqueles com controle deficiente de lipídios. Beneficie-se mais. A diabetes do tipo 2 frequentemente tem hiperinsulinemia secundária à resistência à insulina.Os níveis excessivos de insulina aumentam a retenção renal de sódio, agravam ou causam hipertensão, e a hiperinsulinemia também promove a lipoproteína de baixa densidade do fígado ( O aumento da produção de VLDL) leva à hipertrigliceridemia (que por sua vez causa uma diminuição nos níveis de HDL-colesterol), resultando em uma série de mudanças na síndrome metabólica (hiperglicemia, hiperinsulinemia, distúrbios metabólicos lipídicos e hipertensão). A hiperinsulinemia também pode estimular a proliferação de células musculares lisas endoteliais e vasculares - o papel da insulina nos receptores do fator de crescimento leva à aterosclerose, e o estudo descobriu que o próprio diabetes e o diabetes são complicados pela glicose, distúrbios do metabolismo da gordura e neurofibrose É um fator de alto risco para doença cardíaca aterosclerótica coronariana (DCC), e foi claramente declarado no relatório recentemente publicado sobre a detecção, avaliação e tratamento da hipercolesterolemia em adultos (ATPIII): recomenda-se que não haja diabetes livre de doença coronariana. O paciente é tratado a uma altura equivalente ao risco de doença coronariana (ou seja, o equivalente a CHD).

2, doença microvascular: refere-se ao capilar devido ao espessamento capilar causado por lesões vasculares capilares e pré-capilares doença microvascular do miocárdio e distúrbios metabólicos do miocárdio causados ​​por isquemia do miocárdio, fibrose focal necrose chamada cardiomiopatia diabética. Experiências com animais em cadeias de ratos BB, Zuoxing e alloxan, mostraram que a manifestação mais precoce da doença cardíaca diabética são lesões miocárdicas, e o mecanismo ainda precisa ser estudado. Observações clínicas revelaram que alguns pacientes com diabetes podem desenvolver insuficiência cardíaca grave e cardiomiopatia congestiva, porém não é observada angiografia coronária, mesmo após a necropsia, não há oclusão coronariana e infarto do miocárdio e, em alguns casos, extensa lesão miocárdica (necrose focal). ), sugerindo que pode estar relacionado à doença microvascular no miocárdio. A patogênese da doença microvascular inclui uma variedade de fatores, como alterações hemorreológicas, hiperperfusão, hiperfiltração do espessamento microvascular da membrana basal, aumento da viscosidade sanguínea, mecanismos anormais de coagulação do sangue, distúrbios da microcirculação e aumento do estresse oxidativo. E glicosilação não enzimática de várias proteínas plasmáticas e teciduais, como a lipoproteína glicosilada da hemoglobina glicada (HbA1c), colágeno glicado, aumento da produção de radicais livres e, finalmente, o acúmulo de produtos finais de glicação (AGE), Danos nos tecidos e hipoxia. O desenvolvimento e progressão da doença microvascular está diretamente relacionado ao estado de controle glicêmico, e se a glicemia for bem controlada, a ocorrência de doença microvascular pode ser retardada, aliviada ou mesmo revertida.

3, neuropatia autonômica: neuropatia autonômica é comum em pacientes diabéticos com uma longa história, pode afetar funções de múltiplos órgãos, pode ocorrer em hipotensão ereta, taquicardia fixa em estado de repouso, sistema cardiovascular para ação de Valsalva Diminuição da responsividade, fleuma leve, diarréia (freqüentemente à noite) e constipação intermitente do esvaziamento da bexiga e impotência em pacientes com enfarte do miocárdio comprometido, a autópsia descobriu que os nervos simpáticos e parassimpáticos do coração têm diferentes graus de morfologia Alterações de aprendizagem, como o espessamento semelhante ao do nervo, com argirofilicidade aumentada, fibras nervosas em forma fusiforme com fragmentação, o número pode ser reduzido em 20% a 60%. A principal alteração na neuropatia autonômica diabética é a degeneração das células de Schwann, muitas vezes acompanhada de desmielinização e degeneração axonal das fibras nervosas, que é semelhante às alterações patológicas dos nervos periféricos diabéticos. Observações clínicas mostram que o dano no nervo vago precoce, propenso a taquicardia no nervo simpático tardio também pode estar envolvido, formando um coração transplantado semelhante a nenhuma neuromodulação, resultando em infarto do miocárdio indolor, arritmia grave, muitas vezes levando ao choque cardiogênico, Insuficiência cardíaca aguda e até morte súbita

Em conclusão, os pacientes diabéticos podem causar alterações orgânicas e funcionais no coração, devido à aterosclerose coronariana, microangiopatia, disfunção autonômica cardíaca, reologia sanguínea anormal do metabolismo do miocárdio e hipertensão combinada.

Fisiopatologia

As alterações patológicas da doença cardíaca diabética são as seguintes:

1, espessamento da membrana basal do miocárdio capilar (100 ~ 110) × 10-9m [geralmente (63 ~ 95) × 10-9m];

2, fibrose miocárdica, incluindo fibrose perivascular de fibrose intersticial e fibrose cicatricial focal 3;

3, o gap da fibra miocárdica tem mais coloração pela PAS, deposição positiva de substância e acúmulo de lipídios, o que pode afetar a complacência miocárdica;

4, extensas lesões miocárdicas da artéria pequena, hiperplasia de células endoteliais depósito de mucopolissacarídeos sob o endotélio, estreitamento do lúmen;

5. hipertrofia de cardiomiócitos;

6, a viscosidade do sangue aumentou, a deformação do glóbulo vermelho diminuiu, o que afetou a perfusão e oxigenação do tecido, mas também agravou a reologia anormal do sangue levando a doença cardíaca.

Em resumo, hipertrofia de cardiomiócitos, fibrose miocárdica e pequenas lesões miocárdicas são características da cardiomiopatia diabética. Pacientes diabéticos não só têm aterosclerose coronariana no coração, mas também extensas lesões vasculares microvasculares, pequenas e médias levando à necrose focal miocárdica, fibrose, espessamento da parede vascular miocárdica, mais sais de cálcio graxos e deposição de glicoproteínas, tornando o lúmen Estreito, insuficiência miocárdica, disfunção. Portanto, esta doença não é causada apenas pela aterosclerose coronariana.

A patogênese da cardiopatia diabética ainda não está totalmente elucidada, mas a partir dos distúrbios metabólicos do diabetes, fisiopatologia, testes de função cardíaca não invasivos e anatomia patológica, acredita-se que o estágio inicial dessa doença possa ser causado por desregulação autonômica do sistema cardiovascular. Distúrbios funcionais, lesões miocárdicas seqüenciais e aterosclerose coronariana são frequentemente uma manifestação tardia.

Por meio de investigações e estudos epidemiológicos de larga escala, constatou-se que, comparada ao mesmo grupo etário, a incidência e mortalidade de doenças cardiovasculares em diabéticos é 2 a 3 vezes maior que a de não diabéticos, e a cardiopatia ocorre mais precocemente e se desenvolve mais rapidamente. A condição é mais pesada e o prognóstico é pior. A incidência de infarto do miocárdio em pacientes diabéticos é de 3 a 5 vezes maior, e mais de 70% dos pacientes diabéticos morrem de complicações cardiovasculares ou infarto do miocárdio concomitante, que é a principal causa de morte em pacientes com diabetes tipo 2.

Prevenção de doença cardíaca de diabete

1. Prevenção primária ou prevenção primária

A prevenção primária da doença coronariana no diabetes é, na verdade, uma causa provável de prevenção da aterosclerose.A autópsia tem provado que a aterosclerose ocorreu desde a infância, e alguns jovens têm sido bastante graves, portanto a prevenção deve começar desde a infância e herança. Ficou provado que o diabetes é uma doença genética poligênica.Depois da década de 1970, a doença cardíaca coronária tem notado seus problemas genéticos no exterior.Alguns dados da pesquisa relataram que um dos pais tem doença coronariana e doença coronariana do seu filho ocorre. A taxa é de 2 vezes a de famílias sem doença coronariana, 2 pais apresentam doença cardíaca coronariana e a incidência de doença coronariana em seus filhos é 5 vezes maior que a de famílias sem doença coronariana, sendo que a ocorrência de doença coronariana está intimamente relacionada a fatores familiares genéticos. Pessoas com diabetes, doença cardíaca coronária e hipertensão arterial devem tomar medidas de prevenção primária ativa para prevenir a ocorrência de doença cardíaca coronária diabética.

2. Prevenção secundária

Também conhecido como prevenção secundária, todos aqueles que têm diabetes coronariana devem ser evitados pelos fatores que induzem ou promovem o desenvolvimento de sua doença.Para aqueles com sintomas, eles devem tratar ativamente, controlar a angina, corrigir insuficiência cardíaca e arritmia, melhorar o coração. Função.

3. Três níveis de prevenção

De acordo com a causa e patogênese da patogênese, a prevenção das complicações do diabetes tem suas causas específicas, sendo a prevenção dessas causas e a evolução da patogênese importantes medidas para prevenir o desenvolvimento de cardiopatias coronarianas diabéticas.

(1) Preste atenção à racionalização da dieta e nutrição, e evitar drogas regulares: Muitos dados indicam que as pessoas com peso corporal são propensas a diabetes e doença coronariana.Os dois são como irmãs na imagem da obesidade.De acordo com o levantamento das áreas urbanas e rurais em Shijiazhuang, mais de 10% do peso padrão Para o peso corporal elevado, aqueles com peso corporal abaixo de 10% são de baixo peso; aqueles com peso padrão são peso normal, resultando em alta prevalência de alto peso corporal (8,33% a 8,97%) e baixa prevalência de baixo peso corporal ( 2,33% ± 2,92%), a prevalência de peso normal está entre os dois (3,06% ~ 5,10%), entre as três taxas de prevalência, o limite inferior é a taxa de prevalência rural, e o limite alto é a taxa de prevalência urbana. Em Beijing, a incidência de doença arterial coronariana e angina pectoris foi de 49,2% em pessoas obesas e 10,1% em pessoas magras.Os resultados dos dois grupos sugerem que o peso dos pacientes está intimamente relacionado à taxa de prevalência, especialmente para doença coronariana diabética. Assim, a prevenção do sobrepeso de gordura corporal é uma medida importante para prevenir a doença coronariana no diabetes.

(2) Exercício regular para prevenir o lazer e o lazer: A diabetes é uma doença metabólica vitalícia.O exercício é uma das quatro terapias básicas para o diabetes.O exercício pode melhorar a função das membranas celulares, melhorar a função das organelas e melhorar vários sistemas. A função dos órgãos, portanto, o exercício é uma medida importante para prevenir e tratar doenças coronárias e reduzir o peso.É especialmente importante prestar atenção à regularização dos esportes.A vida é um ditado famoso, e deve ser evitado.Esta é a redução da atividade física e atividade mental. No viveiro, foi contado que do Qin Shihuang até o final da dinastia Qing, o imperador tinha 210 pessoas que podiam testar o nascimento e a morte, dos quais apenas 10 tinham mais de 70 anos, representando 4,76%, 120 imperadores de vida curta morreram com 40 anos, representando 57,14. %, uma razão importante para sua morte prematura é que é fácil ficar ocioso.

(3) Estabelecer um sistema de vida razoável: parar de fumar, praticar hobbies, evitar o estresse mental, a excitação emocional e desenvolver uma qualidade psicológica estável.

Incluindo principalmente intervenções de estilo de vida e exercícios, participação apropriada no exercício ou trabalho físico, manutenção do peso normal, evitando sobrepeso e obesidade, especialmente obesidade abdominal, ajudando a melhorar a função cardiovascular em pacientes diabéticos e relatando o risco de doença cardiovascular em participantes rotineiros Sexualidade reduzida em 35% a 50%, baixo teor de sal (ingestão diária recomendada de sal não excede 6g) dieta pobre em gordura (maior ingestão de ácidos graxos insaturados), tabagismo, tabagismo é um importante fator de risco para doenças cardiovasculares e não fumantes Em comparação com os fumantes, as doenças cardiovasculares ocorrem mais cedo, os não fumantes vivem em ambiente de fumo (fumo passivo), e também são propensos a doenças cardiovasculares.Para parar de fumar pode reduzir significativamente o risco de doença cardiovascular; Há alguma controvérsia sobre o impacto do consumo de álcool nas doenças cardiovasculares.Uma pequena quantidade de álcool (30 ~ 60ml / d) pode reduzir a incidência de doenças cardiovasculares, mas beber pesado pode aumentar a pressão alta e lipídios no sangue, beber álcool pode interferir no metabolismo da glicose, Evite beber ou não beber o máximo possível.

Em 1996, o Colégio Americano de Cardiologia propôs reduzir o risco de doença cardiovascular e recomenda-se que a dieta e o estilo de vida da população em geral alcancem os seguintes objetivos: 1 deixar de fumar, 2 ingestão calórica adequada e atividade física para prevenir a obesidade, perda de peso acima do peso 3 A ingestão de gordura é responsável por 30% ou menos do total de calorias ingeridas por dia, os ácidos graxos saturados representam 8% a 10% do consumo diário total e a ingestão de ácidos graxos poliinsaturados representa 10% do total de calorias diárias. A ingestão de ácidos graxos monoinsaturados representa 15% do total de calorias diárias, a ingestão de colesterol deve estar abaixo de 30 mg / dia, 55% a 60% das 4 calorias devem vir de carboidratos complexos, 5 bebedores e alcoólatras, Não beba mais do que 1 ou 2 unidades de álcool por dia Não deixe os não-bebedores começarem a beber ou aumentar o seu consumo de álcool.

Complicações da doença cardíaca diabética Complicações choque cardiogênico insuficiência cardíaca congestiva arritmia pneumonia infarto agudo do miocárdio angina do peito

O sintoma de infarto do miocárdio diabético é infarto do miocárdio súbito baseado nos sintomas de diabetes, então a condição deve ser mais grave e complicada, mas os sintomas do infarto do miocárdio diabético são frequentemente mais leves do que o infarto não-diabético e Bradly comparou 100 casos de infarto do miocárdio. 100 casos de infarto do miocárdio não-diabético, constataram que infarto do miocárdio diabético foi leve, dor torácica moderada foi mais comum, apenas 6 pacientes no grupo não diabético sem dor torácica, 46 no grupo diabético e mortalidade no grupo diabético foi maior que no grupo não diabético, 1975 Solen analisou os sintomas clínicos de 285 pacientes com infarto do miocárdio diabético, como resultado, 33% não apresentavam sintomas típicos de angina e 40% morreram dentro de um mês após o início do quadro.Na verdade, os sintomas do infarto do miocárdio não foram leves, mas porque os diabéticos foram acompanhados Os achados de neurite periférica e disfunção autonômica ocultaram os sintomas da dor e muitas vezes se tornaram um infarto do miocárdio indolor, então a taxa de mortalidade é maior, o que é uma característica clínica digna de nota após a ocorrência de infarto do miocárdio diabético.

Infarto do miocárdio diabético

(1) sintomas da aura: alguns têm aperto no peito, falta de ar ou o paroxismo original se torna persistente; alguns têm angina ou desconforto pré-palmar, de acordo com a observação geral do infarto do miocárdio, seus sintomas de aura são precoces e tardios 56,9% dos sintomas da aura foram 1 semana antes do início, 21,6% foram 2 semanas antes do início, 6,6% foram 3 semanas antes do início, o restante foi 4 semanas antes do início ou mais cedo.

Os sintomas da aura são principalmente angina pectoris, representando 61,8%, caracterizando-se por dor frequente, aumento da dor e tempo de ataque prolongado, devendo ser observado de perto para sintomas de aura e tratados a tempo, o que é benéfico para o prognóstico do infarto do miocárdio.

(2) Dor torácica: A dor torácica é o principal sintoma do infarto do miocárdio, ocorre principalmente na excitação emocional, após estresse ou cansaço, depois de mover objetos pesados, às vezes ocorre em sono profundo, a dor e a localização são muito intensas. Longa duração, geralmente 0,5 ~ 24h, às vezes alguns pacientes com dor atípica, como abdômen, mandíbula, ombro e dor de dente, ainda existem alguns pacientes, especialmente os idosos sem dor, chamados de infarto do miocárdio indolor, estes não são Sintomas típicos ou sem dor são facilmente perdidos, diagnosticados erroneamente e devem receber atenção.

(3) Sintomas do trato digestivo: Após o início do infarto do miocárdio diabético, cerca de um terço dos pacientes apresenta náuseas, vômitos, distensão abdominal e ocasionalmente até diarréia, sintomas gastrointestinais que podem estar relacionados a disfunção autonômica ou envolvimento isquêmico. Causada pela artéria mesentérica.

(4) Sinais: doença aguda, ansiedade, cinza rosto, sudorese, respiração apertada, após o início de 12, pode ter febre, no dia seguinte a temperatura do corpo pode chegar a 38 ° C, ou mesmo 39 ° C, em seguida, diminuir gradualmente, voltar ao normal após cerca de 1 semana finura de pulso, mais de 100 vezes / min, pressão arterial diminuída, pressão arterial sistólica é frequentemente 70 ~ 100mmHg (9 ~ 13kPa), às vezes a pressão arterial cai, indicando que o choque pode ocorrer, a maioria do ritmo cardíaco, sons cardíacos muitas vezes Às vezes galopando, sopros sistólicos no ápice, a maioria sugere comprometimento da função do músculo papilar, um pequeno número de pacientes pode ter fricção pericárdica, cerca de 20% da pericardite após alguns dias após o infarto.

(5) Exame de eletrocardiograma: O exame de eletrocardiograma é de grande importância para o diagnóstico de infarto do miocárdio confirmado.Mais de 90% dos pacientes podem apresentar eletrocardiograma anormal claro dentro de algumas horas ou até dez horas após o início.No entanto, às vezes típico ECG aparece após 24h. Ou, mais óbvio, o eletrocardiograma do infarto agudo do miocárdio costuma ser isquêmico, e a lesão e a necrose são combinadas.

1 onda Q patológica: sugerindo alterações necróticas, a principal característica é que a derivação para a área de necrose miocárdica mostra onda Q patológica, largura> 0,04s, pode ser do tipo QR ou QS e sua profundidade> 1 / 4R de onda.

Elevação do segmento 2S-T: É uma alteração do tipo de dano, que é caracterizada por um guia para a parte danificada, mostrando um aumento anormal do segmento ST, que pode ser de 2 a 15 mm e convexo, com o back up do arco e seu ponto de partida O ramo descendente é diferente da ponta da onda R, às vezes próximo ao pico, e é curvado para cima do arco convexo e, em seguida, desce para o isobar, portanto, o eletrocardiograma é chamado de curva unidirecional e o segmento ST é elevado. É um padrão de onda que ocorre no início do infarto do miocárdio, e às vezes pode durar dez horas ou vários dias antes de retornar gradualmente ao isobar.

3 onda T isquêmica: também conhecida como onda T invertida, sugerindo isquemia subepicárdica.Quando o segmento ST do eletrocardiograma está em uma curva unidirecional, o segmento ST e a onda T são mesclados, o que é difícil de distinguir.Depois de alguns dias, o segmento ST é restaurado para Quando o isobar é pressionado, a onda T é invertida e se torna mais e mais profunda.Depois de um longo tempo, a onda T torna-se gradualmente mais rasa e ereta.

O diagrama de eletrocardiograma voltado para a área do infarto, os três padrões típicos acima aparecem e o eletrodo correspondente na área do infarto, a onda R aumentada, o segmento ST diminuído e a onda T alta, o que é chamado de padrão especular.

4 padrão de enfarte do miocárdio subendocárdico: algum enfarte do miocárdio subendocárdico, apenas uma fina camada de endocárdio infartado, ao contrário da necrose completa da parede, o grau de necrose é inferior a 1/3 da espessura do epicárdio, Não há onda θ no ECG, mas há uma queda significativa no segmento ST no eletrodo correspondente, que às vezes pode cair para 3 ~ 5mm, acompanhada de inversão da onda T, e muitas vezes a onda R torna-se baixa. Geralmente dura alguns dias ou até semanas.

Inversão de onda 5T: Em alguns pacientes com enfarte miocárdico ligeiro, a onda θ não aparece no ECG, apenas a onda T torna-se gradualmente invertida sob observação dinâmica, tornando-se uma onda T profunda simétrica, por vezes acompanhada de elevação discreta do segmento ST. Depois de algumas semanas, gradualmente recuperar, de duas vias, plana para erguer, esta situação sugere que pode ser infarto subendocárdico, ou o seu tamanho do enfarte é pequeno, chamado infarto focal pequeno, ainda existem fibras miocárdicas normais no infarto, Portanto, a onda θ não aparece.

A onda patológica θ dura pelo tempo mais longo, muitas vezes dura vários anos ou até desaparece por toda a vida, mas quando o tecido conectivo encolhe na lesão, sua área diminui gradualmente, e com a boa circulação colateral, a onda θ gradualmente se torna menor Algumas derivações podem desaparecer completamente e as ondas gama aparecem.

2. Choque cardiogênico

Não houve nenhum relato especial sobre a incidência de infarto do miocárdio complicado com choque cardiogênico, os dados em Beijing foram de 20,6% e a mortalidade por choque foi de 56,1%.

3. insuficiência cardíaca congestiva

A insuficiência cardíaca é uma das complicações importantes do infarto agudo do miocárdio.A análise do infarto agudo do miocárdio em Pequim 1971-1975, a incidência de insuficiência cardíaca foi de 16,1% para 23,8%, ea taxa de mortalidade do infarto do miocárdio foi de 18,2% para 45,1%. Infarto agudo do miocárdio complicado com insuficiência cardíaca é principalmente insuficiência cardíaca esquerda, mas a doença continua a desenvolver, o que pode levar à insuficiência cardíaca bilateral ou insuficiência cardíaca.

4. Arritmia

A arritmia é uma complicação comum do enfarte do miocárdio, representando cerca de 80% da incidência, cerca de 80% a 100% do tipo de arritmia é a contracção prematura ventricular, o uso de sistema de monitorização electrónica e unidade de cuidados coronários durante mais de uma década ( O desenvolvimento de CCU), a detecção precoce de arritmia e tratamento oportuno, reduziu grandemente a mortalidade do enfarte do miocárdio complicada com arritmia.

5. Ruptura cardíaca e disfunção do músculo papilar

A ruptura cardíaca é uma das complicações mais críticas do infarto agudo do miocárdio, sendo dividida em dois tipos de acordo com a ruptura: uma ruptura da parede ventricular, penetração na cavidade pericárdica, tamponamento pericárdico, morte súbita cardíaca e, segunda, ruptura estrutural do miocárdio Incluindo a ruptura do músculo papilar e perfuração do septo interventricular, insuficiência cardíaca ou choque ocorre frequentemente de repente.

6. Complicações tardias

(1) aneurisma ventricular: aneurisma ventricular não é um tumor real, e seu mecanismo é principalmente devido à necrose miocárdica, a lesão é substituída por tecido conjuntivo para formar uma cicatriz.

(2) síndrome pós-infarto: no período de recuperação do infarto agudo do miocárdio, geralmente no segundo a 11 semanas após infarto do miocárdio, febre, aperto no peito, fadiga, tosse e outros sintomas, conhecidos como síndrome pós-infarto, muitas vezes acompanhada de tríade isto é, pericardite, pleurisia (derrame pleural), pneumonia, a maioria causada por autoimunidade, a taxa de incidência é de 1% a 4%.

Diabetes complicado com infarto agudo do miocárdio é uma doença mista aguda e crônica grave.A condição é pesada e complicada, difícil de controlar, e a mortalidade é alta.Portanto, o tratamento deve ser abrangente e oportuna, e diabetes deve sempre ser pensado ao resgatar infarto do miocárdio. No tratamento do diabetes, a gravidade do infarto do miocárdio deve ser considerada para atingir o objetivo do tratamento.

Diabetes doença cardíaca sintomas sintomas comuns fadiga hipertensão arterial coma arritmia insuficiência cardíaca impotente angina pectoris fibrilação ventricular limiar menor mão cãibras

1. taquicardia em repouso

A diarréia precoce pode envolver o nervo vago, e o nervo simpático está em estado de relativa excitação, de modo que a freqüência cardíaca tende a aumentar.Toda a frequência cardíaca superior a 90 batimentos / minuto deve ser suspeita e apresentar disfunção autonômica.Essa freqüência cardíaca é frequentemente fixa. Não é facilmente afetado por várias reações de condicionamento, às vezes a frequência cardíaca pode chegar a 130 batimentos por minuto, o que é mais sugestivo de lesão do nervo vago.

2. Infarto do miocárdio indolor

Como os pacientes diabéticos frequentemente têm neuropatia autonômica, função aferente do nervo aferente cardíaco, a incidência de infarto do miocárdio indolor é alta, até 24% a 42%, os pacientes têm apenas náuseas, vômitos, insuficiência cardíaca congestiva ou desempenho Para arritmia, choque cardiogênico, alguns apenas fadiga, fraqueza, tontura e outros sintomas, sem dor óbvia na área precordial, é fácil perder o diagnóstico e diagnóstico errôneo, a taxa de mortalidade é tão alta quanto 26% a 58%, pacientes diabéticos com infarto agudo do miocárdio Mais do que os pacientes não-diabéticos, a doença é mais pesada, o prognóstico é pobre e fácil de re-infarto, o prognóstico é pior, propenso a parada cardíaca, deve ser vigilante, geralmente não é rigoroso controle do diabetes é mais provável de ocorrer, alguns pacientes Fibrilação ventricular ocorre devido a drogas hipoglicemiantes orais.

3. Hipotensão vertical

Quando o paciente se levanta da posição supina, como queda da pressão arterial sistólica> 4kPa (30mmHg) ou queda da pressão arterial diastólica> 2,67kPa (20mmHg) chamada hipotensão ortostática (ou hipotensão ortostática, hipotensão posicional), às vezes sistólica E a pressão arterial diastólica diminuiu, especialmente a pressão arterial diastólica diminuiu significativamente, até diminuiu para O, muitas vezes acompanhada de tontura, fraqueza, palpitações, sudorese, deficiência visual, desmaios e até choque, especialmente com hipertensão e anti-hipertensivos orais, ou Os diuréticos, os vasodilatadores e os antidepressivos tricíclicos têm maior probabilidade de ocorrer e também podem ser observados após a injeção de insulina, devendo-se atentar para a identificação de hipoglicemia, podendo a causa da hipotensão ortostática ser multifacetada. Qualquer ligação do arco reflexo pode causar hipotensão, mas na maioria dos pacientes o dano simpático é a principal causa de hipotensão ortostática.As causas da hipotensão ortostática na neuropatia autonômica diabética podem ser: 1 Depois de ficar em pé, o volume sangüíneo circulante efetivo é reduzido e a freqüência cardíaca reflexa não pode ser acelerada; 2 os vasos sangüíneos periféricos não são reflexivamente contraídos ou contraídos de maneira deficiente; 3 catecolaminas e vasos renina O sistema Zhangsu-aldosterona não consegue regular rapidamente a resposta, principalmente os danos nervosos simpáticos, manifestando-se em pacientes com neuropatia autonômica cardiovascular avançada, sendo a principal patogênese causada pela lesão do nervo eferente no arco reflexo regulador da pressão arterial. Quando em decúbito dorsal, devido à neuropatia simpática, a liberação de norepinefrina é reduzida e a vasoconstrição periférica não é compensada, sendo a quantidade de adrenalina também insuficiente para reduzir o débito cardíaco, resultando em contração. Tanto a pressão como a pressão diastólica são reduzidas.

Morte súbita

Os pacientes com esta doença podem ter morte súbita devido a vários estresses, como infecção, cirurgia, anestesia, etc. Manifestações clínicas de arritmias graves (como fibrilação ventricular, flutter, etc.) ou choque cardiogênico, início súbito, somente pacientes Sentindo aperto torácico a curto prazo, palpitações, rápido desenvolvimento de choque grave ou coma, pressão arterial diminuiu significativamente durante o exame físico, taquicardia paroxística ou batimento cardíaco, parada cardíaca, muitas vezes morreu dentro de algumas horas, acompanhada de infecção, sintomas muitas vezes Coberto pela doença primária e atraso no diagnóstico e tratamento.

Verificação de doença cardíaca de diabetes

1. O exame de ECG O segmento ST é reduzido horizontalmente ou para baixo e ≥0,05mV, a onda T é plana, bifásica ou invertida.

2. eletrocardiograma dinâmico de 24 horas e / ou teste de carga cardíaca (como teste de placa ativa, teste de esforço em esteira, gotejamento intravenoso de isoproterenol com estimulação atrial, teste de esforço em duas etapas, etc.).

3. A radiografia, o eletrocardiograma, a ecocardiografia e o exame do mapa vetorial cardíaco sugerem que o coração está aumentado e que o exame das enzimas miocárdicas pode ter um papel diagnóstico auxiliar no infarto do miocárdio.

4. Exame CT de morfologia cardíaca, função cardíaca, exame de tecido do miocárdio e perfusão miocárdica análise quantitativa e qualitativa para determinar a presença de doença cardíaca coronária.

5. A ressonância magnética sugere doença macrovascular cardíaca e infarto do miocárdio, a PET pode mostrar anormalidades metabólicas miocárdicas precoces, mas é dispendioso e as condições econômicas permitem.

6. A imagem cardíaca por radionuclídeo inclui visualização dinâmica do desenvolvimento miocárdico em repouso e teste de exercício combinado, desenvolvimento de "mancha fria" com 201Tl ou 99mTc-MIBI para desenvolvimento de miocárdio normal e desenvolvimento de área isquêmica e coque 99mTc O método de desenvolvimento "hot spot", no qual o fosfato é usado para desenvolver miocárdio necrótico e miocárdio normal, não é desenvolvido, e infarto do miocárdio e diagnóstico precoce de doença coronariana são realizados, incluindo tomografia computadorizada por emissão de fóton único.

7. A angiografia coronariana é um indicador de ouro para o diagnóstico de lesões ateroscleróticas coronarianas, que podem ser diagnosticadas e localizadas, orientar a escolha do plano de tratamento e julgar o prognóstico, mas deve-se observar que pacientes com síndrome X podem ter manifestações anginas típicas, mas os resultados da cinecoronariografia Pode ser negativo, uma vez que pode ser causado por pequenos vasos sanguíneos.

Diagnóstico diagnóstico de doença cardíaca diabética

Diagnóstico

1. Os critérios diagnósticos para doença coronariana diabética são semelhantes aos de pacientes não diabéticos, mas a incidência de isquemia miocárdica indolor e infarto do miocárdio é maior em pacientes diabéticos, deve ser vigilante, as condições de diagnóstico são as seguintes: 1 diagnóstico de diabetes é claro; , infarto do miocárdio, arritmia ou insuficiência cardíaca; 3 eletrocardiograma mostrando segmento ST depressão horizontal ou hipotônica, amplitude ≥ 0,05 ~ 0,1mV, onda T baixa, invertida ou bifásica; 4 ultrassonografia Doppler incitou diastólica ventricular esquerda E disfunção sistólica, movimento segmentar da parede é enfraquecido; 5 angiografia coronária sugere estenose luminal> 50%; é o método mais preciso para diagnosticar doença cardíaca coronária; 6 radionuclídeo (como 201 Tl) exame de defeitos de perfusão miocárdica, combinado Tomografia por emissão de fóton único (SPECT) ou tomografia por emissão de pósitrons (PET) pode detectar anormalidades no metabolismo miocárdico e ajudar a melhorar a precisão do diagnóstico; 7 ressonância nuclear magnética (IM) pode indicar macrovascular cardíaco Lesões e locais de infarto do miocárdio, 8 excluem outras doenças cardíacas estruturais.

2. O diagnóstico clínico da cardiomiopatia diabética é difícil, e às vezes é difícil distingui-la de outras cardiomiopatias, como a cardiomiopatia hipertensiva. Os seguintes pontos podem ser usados ​​como referência: 1 diagnóstico de diabetes; 2 arritmia, aumento cardíaco ou insuficiência cardíaca; O cardiograma sugere aumento do ventrículo esquerdo, disfunção diastólica ou sistólica, diminuição da complacência miocárdica, 4 radionuclídeo ou infarto do miocárdio sugestivo de cardiomiopatia, 5 radiografias de tórax com coração aumentado, podem estar associadas a congestão pulmonar; Estenose da artéria coronária; 7 excluem outras causas de cardiomiopatia.

3. A neuropatia autonômica cardíaca diabética não possui critérios específicos O diagnóstico clínico pode se referir aos seguintes indicadores: 1 O diagnóstico de diabetes é estabelecido, 2 A freqüência cardíaca é maior que 90 batimentos / min em repouso ou a freqüência cardíaca é rápida e fixa e não é afetada por outras condições. Excluem outros fatores importantes como insuficiência cardíaca, anemia e febre; 3 hipotensão ereta, pressão arterial sistólica diminuída em ≥30mmHg e pressão arterial diastólica diminuída em ≥20mmHg; 4 diferença na frequência cardíaca por minuto quando a respiração profunda era ≤10 vezes; A diferença da frequência cardíaca é ≤10 vezes, o índice de resposta à fadiga é ≤1,1, a relação entre o 30º intervalo RR do batimento cardíaco e o intervalo RR do 15º batimento cardíaco é <1,03.

Diagnóstico diferencial

Diabetes combinado com doença cardíaca coronária e cardiomiopatia diabética.

1. Identificação de isquemia miocárdica causada por lesões da artéria coronária causadas por outras causas, como arterite coronariana (vasculite reumática, oclusiva vascular), embolia, malformação congênita, escarro etc.

2.与其他引起心力衰竭，心脏增大的疾病鉴别如先天性心脏病，风湿性心脏病，肺源性心脏病，原发性心肌病等。

3.与其他引起心前区疼痛的疾病鉴别如肋间神经痛，心脏神经官能症等。

以上各种疾病通过仔细临床分析并结合各种实验室检查，多数病例可得到明确鉴别。

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