Gravidez com hipertensão essencial

Introdução à gravidez com hipertensão essencial Não existe um método especial de prevenção para a gravidez com hipertensão essencial.Após a doença, evitar o frio, fisioterapia local e anestesia local conjunta para proteger as mãos, pés e hipertensão (hipertensão) é a manifestação clínica de aumento da pressão arterial sistêmica. O sinal pode causar uma série de sintomas, que podem reduzir a qualidade de vida e trabalho do paciente, e até mesmo casos graves podem levar à morte. A prevalência de hipertensão essencial aumenta com a idade e geralmente aumenta após os 35 anos de idade, antes dos 60 anos a prevalência é maior que a das mulheres, mas após os 60 anos as mulheres são mais altas que os homens. A hipertensão essencial pode ser dividida em dois tipos, de acordo com o início da doença, o progresso da doença e a duração da doença, sendo a primeira também denominada hipertensão benigna, e a maioria dos pacientes pertence a esse tipo. Chama-se hipertensão maligna, responsável por apenas 1% a 5% dos pacientes com hipertensão essencial. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,5% População suscetível: mulheres grávidas Modo de infecção: não infecciosa Complicações: Crise hipertensiva Encefalopatia hipertensiva

Gravidez com a causa da hipertensão essencial

(1) Causas da doença

A etiologia desta doença ainda não foi totalmente elucidada e acredita-se que, com base na genética, devido aos efeitos combinados de vários fatores adquiridos, o mecanismo normal de regulação da pressão arterial do corpo é descompensado, os fatores a seguir podem estar relacionados ao início.

Genética (15%):

Investigações epidemiológicas, estudos com gêmeos e experimentos com animais mostraram que há uma clara predisposição genética à hipertensão essencial, e estudos mostram que irmãos (também conhecidos como gêmeos idênticos) são mais irmãos do que gêmeos (também conhecidos como gêmeos fraternos). A consistência da pressão arterial é mais óbvia, a epidemiologia mostra que há agregação familiar significativa de hipertensão essencial, estima-se que 20% a 40% da variabilidade da pressão arterial na população seja determinada geneticamente, mas agora especula-se que essa relação seja maior. Nos últimos anos, estudos de biologia molecular mostraram que o gene do angiotensinogênio, o gene do receptor tipo I da angiotensina II, o gene da renina, o gene da aldosterona sintase, etc. podem ser genes candidatos para a hipertensão essencial, e atualmente tendem a ser primários. A hipertensão é uma doença genética poligênica cujas características genéticas são os efeitos cumulativos de múltiplos genes menores e o papel decisivo de um importante gene causador.

Dieta (30%):

(1) Sal alto dietético, baixo teor de potássio, baixo teor de cálcio, baixa proteína animal: os chineses têm maior ingestão de sal do que os ocidentais, 12 a 18 g por dia no norte, 7 a 8 g por dia no sul, ingestão dietética de sódio e pressão sangüínea Houve correlação significativa entre os níveis. Após o controle do total de calorias, os coeficientes de correlação entre sódio dietético e pressão arterial sistólica e diastólica alcançaram 0,63 e 0,58, respectivamente. As 14 populações mostraram que o consumo médio diário por pessoa aumentou 2g. A pressão arterial sistólica e diastólica média aumentou 0,267 kPa (2,0 mmHg) e 0,16 kPa (1,2 mmHg), respectivamente. O estudo de residentes de Tianjin e os três grupos de pessoas na China mostrou que a ingestão diária de sódio ou 24 horas de excreção de sódio do indivíduo estava relacionada à pressão arterial. Houve uma correlação positiva significativa.O estudo INTERSALT analisou dados de três populações na China (Pequim, Tianjin, Guangxi) .A relação sódio / potássio na população chinesa foi maior do que em outras populações de estudo.A inclinação da pressão arterial sistólica aumentou com a idade foi de 45 anos. %, o que levou a um aumento da pressão arterial entre as idades de 25 e 55 anos em comparação com outras populações, sugerindo que a exposição do povo chinês ao consumo elevado de sódio tem um impacto maior sobre a pressão arterial do que outras populações. Na população com menor consumo que a mediana, a relação sódio / potássio na dieta correlacionou-se significativamente com a pressão arterial, enquanto na população com maior ingestão de cálcio do que a mediana, a associação não foi significativa, indicando que a dieta estava na China. Baixo teor de cálcio pode promover a pressão sangüínea e as 14 populações mostraram que a porcentagem média de ingestão de proteína animal por pessoa por dia aumentou 1 ponto percentual, e a média da pressão arterial sistólica e diastólica diminuiu 0,12 kPa (0,9 mmHg) e 0,093 kPa, respectivamente. (0.7mmHg), esses estudos sugerem que o alto teor de sal na dieta é um importante fator de risco para hipertensão na população chinesa, e a estrutura dietética de baixo teor de potássio, baixo cálcio e baixa proteína animal agrava os efeitos adversos do sódio sobre a pressão arterial. (2) Beber: Se beber pelo menos uma vez por semana é usado para beber, a taxa de consumo de homens de meia-idade na China é de 30% a 66% e a taxa de consumo de mulheres é de 2% a 7%. Estudos cooperativos mostraram que os bebedores contínuos masculinos têm um risco 40% maior de desenvolver hipertensão dentro de 4 anos do que os que não bebem.

Excesso de peso e obesidade (30%):

O índice de massa corporal médio (kg / m2) do povo chinês é de 21 a 24,5 para homens de meia-idade e 21 a 25 para mulheres de meia-idade. A diferença no índice de massa corporal tem um efeito significativo nos níveis pressóricos e na hipertensão na população chinesa. A prevalência de hipertensão e hipertensão no norte é baixa no norte, e a diferença regional é muito grande.Em paralelo à diferença no índice de massa corporal, estudos prospectivos em 10 grupos de pacientes na China mostram que a hipertensão é determinada a cada 1 a 5 anos após o aumento do índice de massa corporal no início do estudo. O risco de [PAS> 21,3 kPa (160 mmHg) ou PAD ≥ 12,7 kPa (95 mmHg)] aumentou em 9% .. O Estudo Colaborativo de Epidemiologia Cardiovascular da Sino-US mostrou que a hipertensão ocorreu a cada 3 a 4 anos após o aumento do índice de massa corporal no início do estudo Mulheres com ≥ 18,7 kPa (140 mmHg) ou PAD ≥12,0 kPa (90 mmHg), ou tomando drogas anti-hipertensivas, aumentam o risco em 57% e homens em 50%, indicando que a população chinesa tem um índice de massa corporal menor que a ocidental, mas sobrepeso e obesidade É um fator de risco para o surgimento da hipertensão, e o índice de peso corporal médio e a taxa de sobrepeso da população aumentaram nos últimos 10 anos.

Ocupação e meio ambiente (10%):

Envolver-se em uma ocupação altamente concentrada, estresse mental a longo prazo, ruído ambiental a longo prazo e estímulos visuais pobres são propensas a hipertensão essencial.

(dois) patogênese

1. Fisiopatologia da hipertensão

(1) Alterações hemodinâmicas: Os principais fatores que afetam a pressão arterial são: a hemodinâmica esquerda, a resistência vascular periférica e outras variáveis ​​hemodinâmicas, portanto, quaisquer fatores que possam direta ou indiretamente afetar o débito cardíaco ou aumentar a resistência periférica, Pode levar a um aumento na pressão arterial.

1 Hipertensão primária e débito cardíaco: O estudo observou um aumento no débito cardíaco em pacientes com hipertensão essencial precoce ou hipertensão crítica.A relação causal entre esse aumento e hipertensão ainda não está clara.Algumas pessoas pensam que o débito cardíaco O aumento precede o aumento da pressão arterial, que é o resultado do aumento do débito cardíaco, mas alguns fatos não corroboram esse ponto de vista.Por exemplo, na anemia, hipertireoidismo e outras doenças, o débito cardíaco aumenta, mas a pressão arterial tende a ser normal. E em pacientes com hipertensão essencial, após o uso de β-bloqueador propranolol, o débito cardíaco diminuiu rapidamente, mas não afetou a pressão arterial, portanto o aumento do débito cardíaco em si não é suficiente para manter a pressão arterial alta, mas O mecanismo de iniciação da pressão arterial elevada pode desempenhar um papel importante.

2 mudanças na resistência periférica: a chamada resistência periférica refere-se à resistência do fluxo sanguíneo de pequenas artérias e arteríolas, um grande número de observações clínicas mostram que em pacientes jovens com hipertensão essencial, alto fluxo - tipo de resistência normal, e Em pacientes idosos, o principal estudo é o tipo baixo-fluxo-alta-resistência, e constata-se que uma variedade de hipertensão tem um aumento precoce do débito cardíaco, aumentando a resistência periférica e o fluxo sangüíneo sistêmico volta ao normal.

Com o desenvolvimento da doença, hipertrofia ventricular esquerda pode ocorrer sob estresse prolongado, a resistência periférica total aumenta nos pacientes com hipertensão essencial, e o débito cardíaco é relativamente reduzido, enquanto aqueles sem insuficiência cardíaca são hipertrofia centrípeta e a cavidade ventricular é pequena. Pelo contrário, o alto débito cardíaco é hipertrofia excêntrica, a cavidade ventricular é grande, além disso, a viscosidade do sangue total é também a pós-carga ventricular, é um dos principais determinantes da resistência periférica e, portanto, é também uma importante causa de hipertrofia ventricular esquerda .

(2) Sistema AAD e hipertensão: O sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) é um dos mais importantes sistemas de controle da pressão sangüínea do corpo.É há muito considerado que o sistema renina-angiotensina é um sistema endócrino circulante. System, estudos recentes descobriram que não só no rim, mas também em alguns tecidos extrarrenais, como a glândula adrenal, coração, parede dos vasos sanguíneos, etc, também existem substâncias renina-like.Usando técnicas de biologia molecular, descobrimos o mensageiro ribose de renina e seu substrato nos órgãos acima. Ácido nucleico (mRNA), confirmando ainda que a renina e seu substrato podem ser sintetizados nos tecidos locais, a renina produzida localmente, a angiotensina pode regular fortemente a função do tecido através de autócrinos e parácrinos , incluindo a função dos vasos sanguíneos.

Composição do sistema 1RAA e suas alterações metabólicas: a renina é secretada pelas células paragloméricas, e uma angiotensina inativa I (ATI) é produzida pela circulação glomerular na circulação com o substrato plasmático angiotensinogênio. Este último é convertido em angiotensina II (ATII) pela invertase, e o ATII é então convertido em angiotensina III (ATIII) pela amoxoxida e, finalmente, decomposto em substâncias inativas e excretado pelos rins.

O papel do sistema 2RAA: O efeito fisiológico da ATII é a função mais importante do sistema RAA ATII é o hormônio mais potente na substância endógena de reforço conhecida, e seu efeito de pressurização é 5-10 vezes mais forte que a norepinefrina. Desempenha um papel fundamental na manutenção da pressão arterial e do equilíbrio do volume sanguíneo.As principais funções da ATII são: A. O efeito sobre o sistema cardiovascular ATII é um poderoso agente de contração do músculo liso vascular, que é a causa mais importante da hipertensão. O papel da glândula adrenal, ATII é o principal hormônio que estimula e controla a secreção de aldosterona.Ele também estimula a medula adrenal a secretar catecolaminas C. O papel dos rins, ATII pode causar forte contração das artérias renais, reduzindo o fluxo sanguíneo renal e reduzindo a produção de urina.

3 No caso de isquemia e hipóxia: o rim pode secretar uma variedade de hormônios que aumentam a pressão arterial, principalmente a secreção de uma grande quantidade de renina pelas células do glomérulo, através da atividade do sistema RAA, uma grande quantidade de ATII e ATIII é secretada pelo rim. Angiotensinase, que pode destruir a ATII, é bastante reduzida.O excesso de ATII e ATIII causa pequeno espasmo arteriolar sistêmico, aumento da secreção de aldosterona e retenção de sódio e água, que formam pressão alta, que por sua vez causa lesões arteriais renais finas, agravantes A isquemia renal, tal interação e a pressão arterial continuam a aumentar, estudos recentes sugerem que a patogênese da hipertensão causada por doença renal não é inteiramente por meio das atividades do sistema do AAR, podendo também secretar prostaglandina A2 na medula renal. A falta de E2 está associada a uma diminuição na quantidade de vasos sanguíneos que dilatam os vasos sanguíneos, como a calicreína e a bradicinina.

(3) Sistema de NO e hipertensão: Nos últimos anos, o sistema de óxido nítrico (NO) desempenhou um papel no desenvolvimento da hipertensão, e o NO é uma molécula importante regulando o tônus ​​basal vascular e a pressão sanguínea, Malinski et al. (1993) em animais experimentais. Um inibidor da sintase NO (NOS) foi encontrado, e o éster metílico de arginina L-NAME (L-NAME) inibiu a resposta pressora induzida por NOS no cérebro, NOS estimulado por cloreto de cálcio para induzir uma resposta hipotensiva, Dubey et al. No estágio inicial da hipertensão renal de ratos (semana 2), o conteúdo de NO2- / NO3- (metabólitos de NO) no sangue era mais alto que o normal, e então gradualmente diminuía para o nível antes da quinta semana, relatou Krukoff et al (1995). Na terceira semana de estenose da artéria renal em ratos hipertensos renais, a expressão do mRNA da NOS no hipotálamo diminuiu, enquanto a expressão da medula ventrolateral da medula aumentou e a expressão na medula oblongada, indicando alterações no sistema NO e hipertensão em ratos hipertensos. A duração da ocorrência tem uma certa relação. O aumento da síntese de NO na fase inicial da hipertensão pode ser uma resposta compensatória à pressão arterial elevada para retardar o desenvolvimento da pressão arterial, sendo que a diminuição da síntese de NO na fase tardia pode ser devido à adaptação gradual à pressão arterial alta ou persistentemente alta. A pressão sangüínea causa dano às células endoteliais, Yal Lampalli e outros (1993) também confirmaram na experiência com camundongos prenhes que o inibidor da NO sintase L-NAME pode causar um aumento na pressão arterial sistólica em camundongos prenhes.

2. Relação entre gravidez e hipertensão essencial

(1) O efeito da gravidez na pressão arterial elevada: A gravidez não tem efeito sobre a hipertensão, porque as mulheres com hipertensão primária e gravidez são na sua maioria mais jovens e têm um curso mais curto da doença, lesões cardíacas, cerebrais e renais não são muito óbvias. Durante a gravidez, devido ao efeito dos níveis de progesterona, relaxamento da musculatura lisa, a resistência vascular periférica diminuiu, um terço dos pacientes no segundo trimestre caiu para o normal, mas geralmente aumentou para o nível pré-gravidez nas últimas semanas, embora a queda de pressão no segundo trimestre seja benéfica para a mãe. No entanto, devido à diminuição da pressão arterial, a perfusão da placenta uterina é reduzida, sendo desfavorável ao feto.O sistema cardiovascular muda devido à gravidez no terceiro trimestre, como aumento do volume sangüíneo (aumento médio de 35%), aumento do débito cardíaco e aumento da carga cardíaca. Aumento da pressão arterial.

(2) O efeito da hipertensão na gravidez: hipertensão essencial leve a moderada tem pouco efeito sobre a mãe durante toda a gravidez, mas o aumento da pressão arterial não é bom para o feto, e alguns até colocam em risco a vida da mãe.

Retardo do crescimento intra-uterino, aborto e natimorto: o efeito da hipertensão primária combinada com a gravidez no feto está relacionado ao fluxo sanguíneo através da placenta uterina, retardo de crescimento intra-uterino e hipertensão materna, diminuição do volume sangüíneo e alterações nos vasos sanguíneos placentários uterinos Relacionado, quanto mais pesada a hipertensão, menor a placenta, mais grave o retardo de crescimento intra-uterino.Se a hipertensão induzida pela gravidez for mais grave, a morbidade e a mortalidade fetal são 5 vezes maiores do que aquelas sem a comorbidade. A incidência de retardo de crescimento intra-uterino na gravidez gestacional é de cerca de 9%, causada por alterações na função placentária, geralmente menor do que o esperado, devido ao suprimento de corpo caloso no espaço decíduo, que endurece e entra no fluxo sanguíneo intersticial. Diminuído, a capacidade da placenta para manter a função normal, o crescimento fetal é afetado, causando aborto espontâneo, parto prematuro ou morte fetal, o prognóstico do feto está relacionado com a pressão arterial da mãe, quanto maior a pressão arterial antes da gravidez, maior a pressão arterial durante o segundo trimestre, maior a pressão arterial no final da gravidez Alta, a proteína na urina aparece, e a hipertensão induzida pela gravidez ou as alterações vasculares do fundo atingiram o nível 2 ou acima, o prognóstico fetal é ruim, as chances do bebê vivo são pequenas, o sangue O aborto é menos provável quando a pressão é menor que 21,3 / 13,3 kPa (160/100 mmHg), por exemplo, se a pressão arterial for maior que 21,3 / 13,3 kPa (160/100 mmHg), a mortalidade fetal é significativamente aumentada e a pressão arterial maior que 26,7 kPa (200/110 mmHg). A chance de um bebê não é mais do que 50%.

2 descolamento prematuro da placenta: cerca da metade dos pacientes com descolamento prematuro da placenta tem doença vascular, hipertensão primária com gravidez, vasoespasmo, esclerose, diminuição da perfusão útero-placentária, aumento do risco de descolamento prematuro da placenta, aumento da mortalidade fetal e materna A incidência de descolamento prematuro da placenta depende do curso da hipertensão e da gravidade da doença.Em pacientes com hipertensão comórbida leve, a incidência de descolamento prematuro da placenta é de 0,45% a 1,9% .Pacientes com hipertensão grave com comorbidades, placenta A incidência de esfoliação precoce é de 2,3% a 10%, sendo que os pacientes com hipertensão primária e gestação queixaram-se de dor abdominal, a qual deve ser atendida, excluindo-se o descolamento placentário por monitorização clínica rigorosa e exame ultra-sonográfico.

3 hipertensão induzida pela gravidez: hipertensão primária com a gravidez, a incidência de hipertensão induzida pela gravidez é de cerca de 25%, que é mais grave do que as mulheres grávidas normais com hipertensão induzida pela gravidez, os sintomas aparecem cedo, rápido progresso, rápida deterioração da função renal, tratamento O efeito não é bom.

4 hipertensão primária combinada com a gravidez também aumentou o risco de acidente vascular cerebral, hemorragia pós-parto, insuficiência renal e assim por diante.

Gravidez com prevenção de hipertensão essencial

Trabalhar e descansar, manter o sono adequado e bom, dormir 10 ~ 12h à noite, descansar por 1 ~ 2h ao meio-dia, para evitar e eliminar a tensão, uso adequado de uma pequena quantidade de tranqüilizante (como diazepam 2,5 mg, oral). Evite cargas mentais e físicas excessivas. Para pacientes com hipertensão moderada ou grave ou com lesão persistente em órgãos-alvo, os esportes competitivos devem ser evitados, especialmente para exercícios isométricos. Reduzir a ingestão de sódio (cloreto de sódio é limitado a 1,5 a 3,0 g / d), manter ingestão adequada de potássio, cálcio e magnésio na dieta. Pacientes hipertensos leves, obesos, com controle de peso, freqüentemente reduzem a pressão arterial ao normal, reduzindo o peso corporal, e podem reduzir o peso e medicamentos anti-hipertensivos para pacientes obesos com hipertensão moderada ou grave. Outros fatores de risco para o controle da arteriosclerose, como tabagismo, aumento de lipídios no sangue, etc.

Gravidez com complicações da hipertensão essencial Complicações crise hipertensiva encefalopatia hipertensiva coma

Complicações:

1. Crise hipertensiva (hipertensivecrisis).

2. Encefalopatia hipertensiva (encefalopatia hipertensiva).

Gravidez com sintomas de hipertensão essencial Sintomas comuns Hipertensão induzida pela gravidez edema vertigem pressão arterial tontura alta mais bebida cabeça inchaço dor maçante poliúria cabelo

A hipertensão essencial pode ser dividida em dois tipos, de acordo com o início da doença, o progresso da doença e a duração da doença, sendo a primeira também denominada hipertensão benigna, e a maioria dos pacientes pertence a esse tipo. Chama-se hipertensão maligna, responsável por apenas 1% a 5% dos pacientes com hipertensão essencial.

Hipertensão de início lento

A maioria deles se inicia após a meia idade.A idade de início da história familiar pode ser mais clara, a maior parte do início é oculto, a doença progride lentamente, o curso da doença é longo, a pressão arterial de pacientes precoces oscila, a pressão arterial é alta quando normal e é estágio de hipertensão. Estresse mental, flutuações emocionais são propensas a aumentar a pressão arterial, descanso, após a remoção dos fatores acima, a pressão arterial pode muitas vezes cair ao normal, com o desenvolvimento da doença, a pressão arterial pode aumentar gradualmente e tendem a persistir ou flutuações, primária Os sintomas da hipertensão arterial geralmente variam de pessoa para pessoa, dependendo do estágio da doença, sendo que a maioria dos sintomas iniciais é assintomática ou os sintomas não são óbvios.mesmo quando o exame físico ou a pressão arterial são medidos por outras razões, não há relação consistente entre os sintomas e a pressão arterial elevada. Isso pode estar relacionado à disfunção neurológica avançada, e um pequeno número de pacientes é diagnosticado com hipertensão primária quando ocorrem complicações no coração, cérebro e rins.

(1) Desempenho cerebral: dor de cabeça, tontura e inchaço da cabeça são sintomas neurológicos comuns da hipertensão essencial, e também podem ter forte pressão na cabeça ou no pescoço.A cefaleia é um sintoma comum da hipertensão, que ocorre principalmente pela manhã, lavando o rosto. Ou após o café da manhã, aliviado, aumentado após o exercício ou exaustão mental, localizado na testa, occipital ou tornozelo, e está batendo, principalmente persistente dor maçante ou pulsante, e até mesmo rebentar a dor, esses pacientes têm pressão arterial diastólica Quanto é alta, dor de cabeça pode ser aliviada após o tratamento com drogas anti-hipertensivas, tontura é o sintoma mais comum de hipertensão, alguns são transitórios, muitas vezes aparecem de repente quando de cócoras ou em pé, alguns são persistentes, tonturas é paciente A principal dor está no desconforto persistente e incômodo na cabeça, que, em casos graves, dificulta o pensamento, afeta o trabalho e perde o interesse pelas coisas que o cercam, quando há crise hipertensiva ou insuficiência vertebrobasilar, pode ocorrer com vertigem no ouvido interno. Sintomas semelhantes podem ser aliviados após o uso de drogas anti-hipertensivas, mas esteja ciente de que, às vezes, muita pressão sanguínea pode causar tontura.

A doença cerebrovascular aguda complicada por hipertensão essencial é chamada coletivamente de acidente vascular cerebral (acidente vascular cerebral, também conhecido como acidente vascular cerebral), que pode ser dividido em duas categorias:

1 infarto isquêmico, incluindo infarto cerebral trombótico aterosclerótico, infarto lacunar, embolia cerebral, ataque isquêmico transitório e sem tipo.

2 sangramento, de acordo com o sangramento hemorragia dos núcleos da base, hemorragia cerebral, hemorragia do tronco cerebral, hemorragia cerebelar e hemorragia ventricular, a maioria dos acidentes vasculares cerebrais envolvem apenas um lado do hemisfério e afetam a atividade do corpo contralateral, cerca de 15% pode ocorrer em O tronco encefálico afeta ambos os lados do corpo, sendo que os leves apresentam tontura, tontura, cegueira, afasia, dificuldade para engolir, inclinação da boca, membros não estão funcionando ou hemiplegia, mas podem se recuperar gradualmente em poucos minutos a vários dias. Hemiplegia dos membros, boca inclinada, vômitos, incontinência, seguida de coma, respiração profunda com voz, tamanho da pupila, resposta lenta ou desaparecida, expectoração solta ou sinais patológicos, aumento da resistência do pescoço em alguns pacientes Também pode aparecer apenas coma sem localização no sistema nervoso central, casos graves de coma aprofundam rapidamente, quedas de pressão arterial, respiração irregular, respiração corrente (respiração de Reyne-Stokes), etc., podem morrer dentro de horas a dias, coma não é profundo Pode ser gradualmente acordado em poucos dias a várias semanas, mas alguns sintomas clínicos não podem ser totalmente recuperados, deixando diferentes graus de sequelas, a hemorragia cerebral é urgente, muitas vezes Emocional, levantamentos forçados ou evacuações, aumento súbito devido ao aumento súbito da pressão arterial, a condição é geralmente mais pesada, a incidência de infarto cerebral também é urgente, a trombose arterial cerebral é lenta, ocorre principalmente durante o descanso ou sono Muitas vezes, há tonturas, dormência, afasia e outros sintomas e, em seguida, gradualmente hemiplegia, geralmente sem coma ou apenas coma superficial.

(2) Desempenho cardíaco: O coração é o primeiro a ser afetado pela função diastólica do ventrículo esquerdo, a complacência diastólica diminui na hipertrofia ventricular esquerda, o relaxamento ativo e a função de enchimento são afetados. Após o início da hipertensão por vários anos a mais de dez anos, no período de compensação função cardíaca, além de sentimentos de palpitações cardíacas, outros sintomas cardíacos podem não ser óbvios, quando a disfunção compensatória, pode haver sintomas de insuficiência cardíaca esquerda, o mais cedo desempenho Para dispneia paroxística à noite, então uma urgência aguda durante atividade física pesada e, finalmente, dispnéia em uma atividade física mais leve ou mesmo estado de repouso, posição sentada, inchaço grave ou aumento súbito da pressão arterial, edema pulmonar, repetido ou Insuficiência cardíaca esquerda persistente pode afetar a função ventricular direita e evoluir para insuficiência cardíaca completa.Existem sintomas como oligúria, edema, perda de apetite, etc. Antes de o coração estar aumentado, não há nenhum achado especial no exame físico, ou apenas pulso ou batimento do ápice. Forte, o segundo som cardíaco na área valvular aórtica é o hipertireoidismo.Após o coração estar aumentado, o exame físico pode encontrar o coração à esquerda e expandir-se para baixo.O ápice bate forte e poderoso e é levantado. O período apical e / ou a área valvar aórtica pode ouvir o sopro sistólico do sopro sistólico grau II-III, sendo o sopro da área apical causado pelo aumento do ventrículo esquerdo, levando a regurgitação mitral relativa ou disfunção do músculo papilar mitral. O sopro da área valvular aórtica é causado por dilatação aórtica, resultando em relativa estenose aórtica.O segundo som cardíaco na área da válvula aórtica pode ser de tons metálicos devido a alterações duras da aorta e válvula.Pode ter um quarto som cardíaco.A frequência cardíaca aumenta durante a insuficiência cardíaca. Rápido, há uma cianose, a área do ápice pode cheirar galopando, o segundo som cardíaco da área valvar pulmonar é aumentado, os sons úmidos dos pulmões aparecem na parte inferior dos pulmões e há veias alternadas Quando a insuficiência cardíaca direita é combinada, a veia jugular é ingurgitada eo fígado é grande. Regurgitação da veia jugular positiva, edema dos membros inferiores, ascite e cianose.

Como a hipertensão arterial pode promover aterosclerose, alguns pacientes podem apresentar angina pectoris e infarto do miocárdio devido a doença coronariana aterosclerótica (DAC).

(3) Desempenho renal: Pacientes não controlados com hipertensão essencial apresentam lesões renais e não há manifestação clínica em estágio inicial, sendo a proteinúria o primeiro acometimento da doença, como insuficiência cardíaca e diabetes. A quantidade total de proteína na urina de 24h raramente excede 1g Quando a pressão arterial é alta, a quantidade de proteína na urina aumenta, mas geralmente não ultrapassa 3,5g.Pode haver uma pequena quantidade de glóbulos vermelhos e granulados na urina, e os túbulos renais são sensíveis à isquemia renal. Função de concentração prejudicada, poliúria, noctúria, sede, polidipsia, etc, a gravidade específica da urina diminuiu gradualmente e, finalmente, fixado em 1,010 ou mais, disse a urina isotônica, quando a função renal é ainda mais reduzida, a quantidade de urina pode ser reduzida, sangue Nitrogênio não proteico, creatinina e nitrogênio ureico são freqüentemente aumentados, e a taxa de depuração de ureia ou taxa de depuração de creatinina pode ser significativamente menor que o normal.As alterações acima são agravadas com o aumento de lesões renais e, eventualmente, uremia.

2. Hipertensão rapidamente avançada

Nos pacientes não tratados com hipertensão essencial, cerca de 1% pode evoluir para hipertensão rápida, a incidência pode ser mais rápida, ou uma história de hipertensão de início lento com duração da doença diferente antes do início, a proporção de homens para mulheres é de cerca de 3: 2, mais comum em 40 a 50 anos de idade, pacientes com deficiência visual óbvia, cefaléia intensa, batimento, frequentemente localizada no occipital ou na testa, mais comum pela manhã, pressão arterial aumentada significativamente, pressão arterial diastólica mantida em 17,3 ~ 18,7kPa (130 ~ 140mmHg ) ou superior, vários sintomas são óbvios, lesões necróticas semelhantes a fibrina de pequenas artérias progridem rapidamente, muitas vezes cérebro grave, coração, dano renal, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca e uremia ocorrem dentro de alguns meses a 1-2 anos Os sintomas, devido aos danos renais mais significativos, frequentemente com proteinúria persistente, proteínas urinárias de até 24 horas, hematúria e urina tubular, devido a hemólise e hemólise intravascular disseminada em pequenas artérias, podem ter anemia hemolítica e sangramento.

Gravidez com exame de hipertensão essencial

Rotina de sangue

Eritrócitos e hemoglobina geralmente não são anormais, mas pacientes hipertensos rápidos podem ter anemia hemolítica microvascular negativa, teste de Coombs (teste antiglobulina), com glóbulos vermelhos anormais, aumento da viscosidade sangüínea da hemoglobina.

2. Rotina de urina e função renal

Hipertensão leve não tem anormalidades na rotina de urina e testes de função renal.Na hipertensão, a função renal pode ser significativamente afetada durante a gravidez.Na gestação média e tardia, proteinúria pode ser observada.Quando a função de concentração renal é prejudicada, a gravidade específica da urina diminui gradualmente. De certa forma, o nitrogênio ureico e a creatinina no sangue começaram a aumentar, o teste de excreção de vermelho-fenol, a taxa de depuração de ureia, a taxa de depuração de creatinina endógena, etc. podem ser menores do que o normal.

3. Outras inspeções

Os pacientes hipertensos podem estar acompanhados de colesterol total sérico, triglicérides (triglicérides), aumento do colesterol de lipoproteínas de baixa densidade e colesterol de lipoproteína de alta densidade, e freqüentemente apresentam níveis elevados de glicose e hiperuricemia, alguns pacientes com rins plasmáticos A atividade da angiotensina II é elevada.

4. Exame radiológico de tórax

Aorta visível, especialmente a parte ascendente, o arco aórtico é prolongado, pode haver dilatação, a parte descendente também pode ser dilatada, há um aumento do ventrículo esquerdo quando há cardiopatia hipertensiva e o aumento do ventrículo esquerdo é mais evidente quando há insuficiência cardíaca esquerda Sinais de congestão pulmonar, quando a insuficiência cardíaca, os ventrículos esquerdo e direito estão aumentados, e quando o edema pulmonar é visto, o hilar está obviamente congestionado, mostrando uma sombra borrada em forma de borboleta.

5. ECG

O eletrocardiograma na hipertrofia ventricular esquerda pode mostrar hipertrofia ventricular esquerda ou ambas as cepas, às vezes alargamento da onda P, incisão, aumento do potencial potencial terminal Pv1, etc., pode ter arritmia como contração ventricular prematura, fibrilação atrial, etc. .

6. Ecocardiografia

O ecocardiograma é o meio mais sensível e confiável para o diagnóstico de hipertrofia ventricular esquerda, sendo o septo ventricular e / ou a espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo> 13 mm hipertrofia ventricular esquerda ou a medida do índice de massa ventricular esquerda masculino> 134 g / m2 110 g / m2 é hipertrofia ventricular esquerda.A hipertrofia ventricular esquerda é principalmente simétrica na hipertensão primária, mas cerca de 1/3 é principalmente hipertrofia septal ventricular.A hipertrofia septal ventricular aparece frequentemente em primeiro lugar, sugerindo que a hipertensão é a primeira. Influenciando a via de saída do ventrículo esquerdo, embora a função sistólica da hipertrofia ventricular esquerda seja normal, mas a complacência diastólica do ventrículo esquerdo tenha diminuído, o Doppler do espectro de entrada do ventrículo esquerdo e o pico A inverteram, após o surgimento de insuficiência cardíaca esquerda A ecocardiografia pode detectar o ventrículo esquerdo, aumentar o átrio esquerdo e enfraquecer a contração da parede ventricular esquerda.

7. exame do fundo do olho

A pressão arterial central da retina foi medida para aumentar, e as seguintes alterações do fundo foram observadas em diferentes estágios da progressão da doença Grau I: espasmo da retina, grau II: arteriosclerose retiniana, compressão cruzada arteriovenosa grau III: grau II mais retinopatia Hemorragia do fundo do olho ou exsudação semelhante ao algodão) Grau IV: Grau III e edema do disco óptico.

Diagnóstico e diagnóstico de gravidez complicada com hipertensão essencial

Diagnóstico

Quando a pressão arterial continua acima da normalidade e pode excluir a hipertensão sintomática, ela pode ser diagnosticada como hipertensão.É necessário ter cautela no diagnóstico dos pacientes precoces.É necessário rever a pressão arterial várias vezes para evitar o estresse, a atividade física ou emocional. O aumento temporário da pressão arterial é diagnosticado erroneamente como hipertensão precoce. Para os pacientes com dúvidas, deve ser diagnosticado após um período de observação. Além disso, consulte a rotina de urina, radiografia cardíaca, eletrocardiograma, ecocardiografia, fundo de olho. Verifique e ajude no diagnóstico da atividade da renina plasmática.

Diagnóstico diferencial

Hipertensão induzida pela gravidez

Como a gravidez com hipertensão primária, cerca de 30% dos pacientes com hipertensão induzida pela gravidez, às vezes é difícil fazer a diferença com a hipertensão induzida pela gravidez, a hipertensão induzida pela gravidez geralmente ocorre após 20 semanas de gravidez, muitas vezes acompanhada de edema e Aumento da pressão arterial, muitas vezes acompanhada por vários graus de proteinúria, geralmente sem elenco, a maior parte do fundo tem espasmo arterial, relação arteriovenosa pode ser alterada de normais 2: 3 a 1: 2 ou 1: 4, muitas vezes ao redor do floco artéria de fundo Exsudação, até mesmo edema retiniano, descolamento de retina, hemorragia do fundo de olho e insônia; a pressão arterial voltou ao normal 3 a 6 semanas após o parto; os pacientes com hipertensão primária são geralmente mais velhos, mais comuns entre 35 e 40 anos, têm pressão alta antes da gravidez ou A gravidez precoce aumentou a pressão arterial, muitas vezes com história familiar de hipertensão, a pressão arterial ainda não diminui 3 meses após o parto, não há proteinúria no exame de urina, ausência de função renal anormal, exame de fundo para arteriosclerose e tuberculose grave pode ser encontrada na urina.

2. Hipertensão Renal

Casos primários de nefropatia, como diabetes, doença renal policística, glomerulonefrite, etc., desde a infância, houve edema palpebral, proteinúria e hipoproteinemia, etc., hipertensão primária sem a história acima, início Idade avançada, o exame de fundo de olho tem hipertensão primária, doença vascular de fundo de olho, cultura de urina, teste de urina também pode ser identificado.

3. Aldosteronismo primário

É causada por tumor adrenal ou hiperplasia adrenal, com retenção de sódio e hipocalemia, pressão arterial a longo prazo, hipocalemia, sódio elevado no sangue e gravidade específica reduzida da urina.

Síndrome de Cushing

Para hiperfunção adrenal, o aumento da pressão arterial causada pela secreção excessiva de cortisol, a determinação do cortisol plasmático, os níveis urinários de 17-hidroxicorticosteróides podem ajudar no diagnóstico.

5. Feocromocitoma

Os tumores das células cromafins da glândula adrenal podem ser identificados por ultrassonografia B, tomografia computadorizada e hematúria e exame de catecolaminas.

6. Coartação da aorta

A gravidez com coartação congênita da aorta é um caso raro, e suas manifestações clínicas e exames auxiliares não são difíceis de distinguir da hipertensão primária.A coartação aórtica congênita é caracterizada por hipertensão nos membros superiores e pressão arterial baixa ou baixa nos membros inferiores. E a pressão arterial do membro superior é maior que a dos membros inferiores, formando uma diferença anormal de pressão arterial nos membros superiores e inferiores [pressão arterial normal 2,7 a 5,4kPa (20 ~ 62mmHg) acima do membro superior], fraqueza ou desaparecimento da pulsação arterial dos membros inferiores, sensação de frio e fadiga Hipertensão da parte superior do corpo pode causar dor de cabeça, tontura, zumbido, insônia e outros sintomas, sopro sistólico vascular pode ser ouvido no peito e nas costas, na região interescapular, o esterno, tornozelo e abdômen médio e superior, pode haver circulação colateral As artérias grossas comprimem os sintomas de órgãos próximos, como a compressão da medula espinal e causam paralisia das extremidades inferiores, e as radiografias de tórax mostram que as costelas são entalhadas pela erosão da artéria circunflexa e a angiografia pré-gestacional pode estabelecer um diagnóstico.

7. Estenose da artéria renal

A etiologia é congênita, inflamatória, aterosclerótica, inflamatória é mais comum em mulheres com menos de 30 anos, pressão diastólica está presente, fixação severa é aumentada, contração aguda pode ser ouvida no abdome superior ou no ângulo da costela - Sopro diastólico ou contínuo, pielografia venosa mostrou entrega tardia de agente de contraste no lado afetado.

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