Colangite supurativa obstrutiva aguda

Introdução à colangite supurativa obstrutiva aguda Colangite supurativa obstrutiva aguda é causada por obstrução aguda do ducto biliar e infecção purulenta.É um tipo grave de infecção biliar, também conhecida como colangite aguda grave.Esta doença é mais comum na China. As pedras do ducto biliar são os fatores obstrutivos mais comuns, e outros incluem tumores, estenose inflamatória e pulgões. Bactérias patogênicas causadoras de infecções purulentas incluem bacilos Gram-negativos, como Escherichia coli, Proteus, Aerogen e Pseudomonas aeruginosa, e bactérias anaeróbias também são comuns, se infecção mista, a condição é mais grave. Manifestações clínicas: A maioria dos pacientes tem história de doença do trato biliar. Geralmente, o início é rápido e há dor ou cãibras repentinas sob o abdômen xifoide ou superior direito, seguidos por calafrios, febre alta, náuseas e vômitos. A condição geralmente se desenvolve rapidamente, e algumas vezes sintomas como indiferença, letargia e coma ocorreram antes que a icterícia ocorresse. Se não for tratado de forma eficaz, continuará a desenvolver-se, e haverá púrpura geral, choque de hipotensão, insuficiência respiratória aguda e insuficiência renal aguda, podendo em casos graves morrer em curto espaço de tempo. Verifique a temperatura do corpo do paciente é geralmente até 40 ° C ou mais, a taxa de pulso é de 120 ~ 140 batimentos / min, a pressão arterial é reduzida, a respiração é superficial. Há sensibilidade e tensão muscular sob o processo xifóide, hepatomegalia, dor no escarro na área do fígado e, às vezes, uma vesícula biliar inchada. Os exames laboratoriais para contagem de leucócitos e neutrófilos foram significativamente elevados, e muitos pacientes desenvolveram acidose metabólica e diminuição da pressão parcial de oxigênio no sangue. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,28% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência renal, coagulação intravascular difusa

Causas da colangite supurativa obstrutiva aguda

(1) Causas da doença

A doença é caracterizada por infecção piogênica aguda e empiema com base na obstrução biliar, hipertensão biliar, uma grande quantidade de endotoxina bacteriana no sangue, resultando em múltiplas cepas, forte virulência, septicemia mista anaeróbica e aeróbica , endotoxemia, azotemia, hiperbilirrubinemia, hepatite tóxica, choque séptico e falência múltipla de órgãos, etc., incluindo choque séptico, abscesso hepático biliar, sépsis A sepse e a falência múltipla de órgãos são as três principais causas de morte nos pacientes, a etiologia e a patogênese ainda não são totalmente compreendidas e estão relacionadas principalmente aos seguintes elos.

1. Infecção bacteriana no ducto biliar

A junção apertada entre o esfíncter de Oddi na extremidade distal do ducto biliar normal e os hepatócitos em ambos os lados da bifurcação capilar proximal constitui uma barreira anatômica entre o trato intestinal e as vias biliares, fluxo biliar e fluxo sangüíneo, fluxo fisiológico biliar dificulta a retenção de bactérias na mucosa do ducto biliar; Em concentrações fisiológicas, os sais biliares podem inibir o crescimento da flora intestinal, células do fígado de Kupffer e imunoglobulinas podem formar uma barreira de defesa imunológica, portanto não há bactérias na bile humana normal, quando ocorrem lesões no sistema biliar (como pedras, ácaros, estenose) , tumor e colangiografia, etc, pode causar um aumento acentuado no número de bactérias na bile, e reprodução excessiva no trato biliar, a formação de doença biliar persistente, acredita-se atualmente que as bactérias também podem entrar no trato biliar através da artéria linfática, portal ou hepática, AOSC A taxa positiva de cultura bacteriana biliar pode ser tão alta quanto 95,64% -100% Quando a infecção supurativa aguda biliar é cirurgicamente removida, as bactérias na bile ainda existem por um longo tempo após a cura clínica.A causa e mecanismo da bile é difícil de purificar. É muito claro que a maioria das bactérias são bactérias derivadas do intestino, e a taxa positiva de bacilos Gram-negativos aeróbicos é a mais alta, da qual o intestino grosso A bactéria mais comum é Escherichia coli, Escherichia coli, Escherichia coli, Aerogênio, Pseudomonas aeruginosa, Proteus e Klebsiella, e os cocos Gram-positivos são Streptococcus faecalis, pneumococos E os estafilococos são mais comuns, com o aprimoramento da tecnologia de cultura e separação, a taxa de detecção de bactérias anaeróbias na bile é significativamente aumentada, a taxa positiva pode chegar a 40% a 82%, e a cepa também é consistente com a flora intestinal, principalmente para a classe. Bacillus, que é uma bactéria comum do gênero Bacteroides fragilis, Clostridium, bactérias mistas aeróbias e anaeróbicas é uma característica bacteriológica da AFC, que produz um grande número de toxinas fortes, causadas por grave infecção viral, choque e falência múltipla de órgãos. A razão importante é que a bactéria é um fator essencial na patogênese da colangite aguda, mas não em pacientes com bilirrubina.Finalmente, muitos estudos clínicos e experimentais mostraram que a gravidade e a mortalidade da sepse não são completamente dependentes da bilirrubina. O tipo e virulência de microorganismos invasores.

2. Obstrução biliar e pressão biliar elevada

Há muitas razões para a obstrução biliar: as causas comuns na China são: cálculos, infecções parasitárias (afídeos, seio de ramo chinês), estenose fibrosa e outras causas raras de obstrução: estoma anastomótico após anastomose biliar. Estenose, lesão iatrogênica do ducto biliar, dilatação cística congênita intra-hepática do ducto biliar, confluência pancreaticobiliar congênita, divertículo papilar duodenal, colangite esclerosante primária, vários instrumentos biliares, etc. Os países ocidentais têm mais cálculos biliares comuns e tumores ao redor da ampola.A hipertensão intraductal causada pela obstrução biliar é o principal fator no desenvolvimento, progressão e deterioração da AFC.Experiências em animais mostraram que o ducto biliar comum do cão é ligado ao ducto biliar. Injetando Escherichia coli, o cão desenvolveu febre alta dentro de 24 horas e morreu dentro de 2 dias.Se a mesma quantidade de Escherichia coli foi injetada no ducto biliar do ducto biliar comum não ligado, o animal não desenvolveu sintomas.O experimento também provou que quando a pressão do ducto biliar> Com 2,9 kPa (30cmH2O), as bactérias e suas toxinas podem fluir de volta ao sangue e causar sintomas de infecção clínica, quanto mais completa a obstrução, maior a pressão intra-barial, a incidência de bacteremia e endotoxemia. Quanto mais óbvio, sob a alta pressão contínua do ducto biliar, o dano da barreira biliar-sangue é a premissa da bactéria no trato biliar fluir para a bacteremia do sangue.Para injeção retrógrada de várias substâncias traçadoras no trato biliar, por meio de microscopia de luz, microscopia eletrônica e nuclídeos. Possíveis vias para regurgitação do sistema do trato biliar sob hipertensão biliar foram demonstradas:

1 Refluxo dos hepatócitos: Quando a obstrução biliar e a estase da bile, os hepatócitos podem inalar os componentes da bile no citoplasma dos hepatócitos por fagocitose e transferi-los para o espaço de Disse.

2 por refluxo de bypass de hepatócitos, observação clínica também descobriu que muitos pacientes AFC para descompressão ducto biliar, quando a descarga de bile de alta pressão, pressão arterial rapidamente rebote e taxa de pulso abrandou, é obviamente difícil de usar explicação razoável choque séptico simples, indicando Existem fatores neurológicos envolvidos.

3. Endotoxemia e o papel das citocinas

A endotoxina é um componente lipopolissacarídico da parede celular de bactérias Gram-negativas, cuja toxicidade está presente no lipídio A. A endotoxina possui atividades fisiológicas complexas e desempenha um papel importante na patogênese do AOSC.

(1) A endotoxina danifica diretamente as células, faz com que os glóbulos brancos e plaquetas se agreguem, a endotoxina danifica principalmente a membrana plaquetária e pode danificar a íntima dos vasos sanguíneos, de modo que a fibrina se deposita na íntima dos vasos sangüíneos para aumentar a resistência vascular, associada à liberação de necrose de hepatócitos. Lectina de tecidos, e, portanto, o mecanismo de coagulação do sangue é seriamente dificultado, o trombo pode ser liberado após a plaqueta é destruída, pode fortalecer substâncias vasoativas, como catecolaminas, causando contração dos vasos sanguíneos periféricos e alterações na circulação pulmonar, agregação plaquetária leva à trombose na microcirculação, bloqueando micro-vasos, Aumenta a permeabilidade dos capilares, que podem se espalhar pelos órgãos vitais do corpo, causando necrose focal e disfunção dos pulmões, rins e fígado.

(2) A endotoxina estimula o sistema de macrófagos a produzir uma substância polipeptídica, o fator de necrose tumoral (TNF), que sofre uma série de efeitos nocivos envolvendo múltiplos mediadores sob a ação do TNF:

1 O TNF ativa os leucócitos polinucleares para formar microtrombos e a trombose estimula as células endoteliais vasculares a liberarem interleucina e fator ativador de plaquetas, que aglutinam as plaquetas e promovem a coagulação intravascular disseminada (CIVD).

Os leucócitos polinucleares ativados liberam um grande número de radicais livres de oxigênio e uma variedade de proteases, agravando neutrófilos e células endoteliais vasculares e aumentando a coagulação intravascular, além de danificar membranas celulares, membranas mitocondriais e lisossomos dissolvidos, destruindo severamente a estrutura celular. E a função biológica, esta última danifica as células endoteliais vasculares e a fibronectina e libera a bradicinina, aumenta a vasodilatação e a permeabilidade, causa edema tecidual e reduz o volume sangüíneo.

O 3TNF ativa o ácido araquidônico através da catálise da ciclooxigenase para produzir tromboxane e prostaglandinas, o primeiro causando vasoconstrição e agregação plaquetária, sendo que o último aumenta a vasodilatação e a permeabilidade.

O 4TNF também atua como uma lipoxigenase para causar ácido araquidônico para produzir leucotrienos de efeito histamínico, que agravam a permeabilidade vascular.Durante a progressão do choque, o tecido é gravemente isquêmico-anoxia, estruturalmente rompido, e pode liberar uma variedade de Fatores tóxicos do fluido corporal, como histamina, serotonina, radicais livres de oxigênio, várias enzimas proteolíticas, inibidores do miocárdio, prostaglandinas e endopeptídeos, agravam ainda mais os danos teciduais, formando uma toxina bacteriana que ativa e ativa o organismo. A promoção mútua do círculo vicioso envolvido no fluido corporal, a exotoxina produzida pelos cocos intestinais positivos, também está envolvida na contração dos vasos sanguíneos, na dissolução das células do sangue e na agregação de plaquetas.

(3) Endotoxina ativa a reação do complemento: Após a ativação do complemento e consumo de massa, ele perde seus efeitos biológicos, incluindo quimiotaxia de células inflamatórias, bactérias condicionantes e lisantes, agravando assim a infecção e disseminação e complementando produtos de degradação que estimulam grânulos basofílicos. Células e mastócitos liberam histamina, o que agrava os danos à parede do vaso.

(4) Produção de complexos imunes: A endotoxina produzida por algumas bactérias é antigênica, e o complexo imune formado pela ação do anticorpo é depositado nas células endoteliais de vários órgãos, e uma forte reação imunológica pode ocorrer, fazendo com que as células sofram metamorfose. Necrose, agravando múltiplos danos nos órgãos.

(5) Danos causados ​​pelos radicais livres de oxigênio no organismo: Os processos patológicos básicos da AFC (obstrução biliar, infecção, choque endotóxico e falência de órgãos, isquemia / reperfusão tecidual) podem causar a produção de radicais livres de oxigênio e peróxidos. A peroxidação lipídica dos radicais livres de oxigênio altera o fluxo e a liquidez dos biofilmes, afeta a atividade de várias enzimas incorporadas nos biofilmes, modifica os canais iônicos dos biofilmes e faz com que uma grande quantidade de íons cálcio extracelulares fluam, causando mitocôndrias e A destruição dos lisossomos, radicais livres de oxigênio também pode ativar a alipase, catalisando a liberação de ácido araquidônico e fator ativador de plaquetas, que são quimiotáticos para os leucócitos, causando um grande acúmulo de glóbulos brancos e agravando reações inflamatórias. Um grande número de radicais livres de oxigênio forma um círculo vicioso, causando sérios danos aos tecidos do corpo e ao sistema hepatobiliar.

4. Hiperbilirrubinemia

O fígado normal secreta bile a uma pressão de 3,1 kPa (32 cm H2O) Quando a pressão do ducto biliar excede cerca de 3,43 kPa (35 cm H 2 O), as células epiteliais do ducto biliar capilar hepático são necróticas e rompidas e a bile retorna ao sangue através do seio hepático ou vasos linfáticos, isto é, a veia do canal biliar. O refluxo, a bilirrubina biliar e a não conjugada entram na circulação sanguínea em grande quantidade, causando hiperbilirrubinemia com bilirrubina elevada.Se a hipertensão do ducto biliar e a infecção supurativa grave não forem controladas a tempo, o tecido hepático é afetado. O dano é mais grave, a capacidade de absorção de hepatócitos e ligação à bilirrubina não ligada é drasticamente diminuída, e bilirrubina não conjugada é significativamente aumentada.A hiperbilirrubinemia é um fator que pode agravar a AFC, e seu dano não é completamente claro. Mais definitivamente:

1 aumento progressivo da bilirrubina, pode levar à deposição de bilirrubina em vários órgãos, formando um tampão biliar, afetando a função de cada órgão principal.

2 ácido biliar inibe o crescimento de Escherichia coli no intestino e elimina endotoxina.Quando icterícia obstrutiva, o intestino não tem ácido biliar, Escherichia coli multiplica e libera uma grande quantidade de endotoxina, e a mucosa gastrointestinal de AFC é afetada. O dano é agravado, causando a absorção de bactérias e endotoxina para a veia porta.Além disso, a função de remover as bactérias e toxinas do sistema reticuloendotelial do fígado durante icterícia obstrutiva e infecção do ducto biliar é enfraquecida, e as bactérias e toxinas na veia porta são fáceis de entrar na circulação sistêmica e a bile é mais ousada. A extensão da endotoxemia

3 A falta de ácido biliar no intestino torna as vitaminas lipossolúveis incapazes de serem absorvidas, entre elas, a vitamina K é um componente essencial na síntese da protrombina no fígado, podendo causar um distúrbio da coagulação sanguínea.

5. resposta do corpo

(1) Resposta anormal do corpo: É frequentemente observado na prática clínica que a infecção biliar purulenta de pacientes atendidos durante a cirurgia muitas vezes não é exatamente igual à gravidade das manifestações clínicas, sendo muitas vezes difícil corrigir a sepse e melhorar os sintomas da infecção bacteriana. Prognóstico dos pacientes, o fenômeno acima sugere que outros fatores que não os microorganismos patogênicos devem desempenhar um papel dominante na patogênese da sepse.Nos últimos anos, os dados clínicos e experimentais experimentais animais acumulados gradualmente nos níveis celulares e moleculares são cada vez mais revelados. As manifestações clinicopatológicas da sepse são decorrentes da resposta anormal do hospedeiro a diversas infecções e a fatores não infecciosos de lesão, resultando em distúrbios fisiológicos agudos no organismo.O dano dos tecidos dos órgãos, causado por doenças graves e infecções secundárias, são importantes iniciações. Fatores, mas os múltiplos mediadores de mediadores endógenos desencadeados por vários fatores de motilidade também são importantes na patogênese da sepse e da disfunção de múltiplos órgãos.

(2) enfraquecida função de defesa imunológica: o dano do sistema de defesa imune sistêmica e local causada por esta doença é um fator importante que afeta a deterioração da infecção. A fagocitose é a função de defesa mais importante no corpo humano. O sistema macrofágico sistêmico, 70% do sistema reticuloendotelial, tem uma forte capacidade de eliminar microorganismos, toxinas, complexos imunes e outros produtos químicos macromoleculares, impedindo que esses corpos estranhos entrem no sangue do ducto biliar ou do sangue para o ducto biliar. Barreiras importantes, obstrução do ducto biliar, pressão alta e infecção podem atenuar a função fagocitária das células de Kupffer, pois o tecido hepático da CFA pode causar sinusite e necrose do fígado, além de fibrose hepática causada por repetidas infecções agudas e crônicas. Atrofia ou cirrose biliar, a estrutura e a função das células de Kupffer estão mais comprometidas, a opsonina plasmática e a fibronectina são os mediadores humorais que promovem a fagocitose do sistema macrofágico, o conteúdo de sangue diminui durante a infecção Também reflete indiretamente o declínio da função imunológica.Os mecanismos imunitários celular e humoral de pacientes com icterícia obstrutiva são inibidos.Quanto mais tempo a icterícia é aprofundada, mais danos imune Peso, experiências também demonstraram que a função imunitária celular em animais com insuficiência obstrutiva, principalmente a capacidade de reconhecer um antigénio é inibida linfócitos T, pode mediar a deficiência imunitária celular ou relacionada com algum tipo de inibidor.

(dois) patogênese

A localização e a extensão da lesão estão relacionadas à localização, extensão, completude, duração, virulência bacteriana, constituição do paciente, estado nutricional, complicações e tratamento oportuno.

Quando a infecção supurativa aguda do ducto biliar não é aliviada com o tempo, a sensação inflamatória é rapidamente agravada e se espalha para o tecido hepático circundante, causando toda a hepatite séptica peribiteriana ao redor da obstrução e, em seguida, formando a maioria múltipla devido a necrose focal múltipla e liquefação. Abscesso micro-hepático sexual, ductos biliares hepáticos em todos os níveis também pode ser severamente degenerado devido à parede do tubo, gangrena ou perfuração, bílis purulenta de alta pressão diretamente no tecido do fígado, acelerar o desenvolvimento de hepatite e formação de abscessos.

O micro-abscesso continua a se desenvolver ou se expandir em um abscesso de tamanho variável dentro do fígado, que pode se autodestruir e penetrar na cavidade ou tecido adjacente para formar uma infecção purulenta ou abscesso fora do fígado. peritonite supurativa localizada ou difusa, também pode romper o diafragma e ocorrer em empiema pericárdico, empiema, pulmão pleural e purulenta brônquica e abscesso da parede abdominal, obstrução do ducto biliar causada por ducto biliar extra-hepático ou gangrena da vesícula biliar, perfuração causada por biliares A peritonite também é mais comum, e a pressão do ducto pancreático é aumentada devido à obstrução abdominal, que pode ser complicada pela pancreatite aguda grave.

Durante o desenvolvimento do abscesso hepático, ele também pode corroer e danificar a parede do vaso (principalmente veia porta ou ramo da veia hepática) Se o abscesso estiver conectado ao ducto biliar, sangramento biliar, erosão da parede biliar, úlcera e lesão dos vasos sangüíneos também são a causa do sangramento biliar. Um.

Bactérias, toxinas, infecções do ducto biliar, como cálculos biliares, pulgões ou ovos, podem entrar diretamente na circulação sanguínea através do ducto biliar - fístula do seio hepático, ducto biliar - abscesso hepático - vasoespasmo ou ducto biliar - vasoespasmo, causando endotoxemia grave , sepse multi-cepa e sepse sepse, e causar danos supurativos agudos de múltiplos órgãos do sistema, mais comumente encontrados em pneumonia supurativa aguda, abscesso pulmonar, pneumonia intersticial, edema pulmonar, nefrite, degeneração epitelial renal cortical e tubular Necrose, miocardite, pericardite, esplenite, encefalite, congestão da mucosa gastrointestinal, erosão e hemorragia, etc. Estas infecções sistêmicas graves são a base patológica para doença grave, dificuldade em reverter o choque e falência múltipla de órgãos.

Deve-se notar que o dano patológico do fígado e das vias biliares na colangite aguda e sepse biliar é variado, mas as alterações patológicas macroscópicas e microscópicas do sistema hepatobiliar não são consistentes com a gravidade das manifestações clínicas do paciente, na árvore biliar. Não houve diferença constante nas manifestações clínicas entre os pacientes com ou sem obstrução biliar purulenta biliar, não houve correlação significativa entre as alterações histopatológicas hepáticas e a etiologia, manifestações clínicas e achados laboratoriais da obstrução biliar.

Não há classificação unificada do AOSC, pois, para as reais necessidades do tratamento clínico, pode ser classificado de acordo com as características patológicas, o processo da doença e a manifestação clínica.

Tipagem patológica

(1) colangite obstrutiva ducto biliar comum: AFC principalmente devido à obstrução do ducto biliar comum, este tipo é responsável por mais de 80%, a gama patológica afeta todo o sistema biliar, hipertensão biliar precoce e icterícia obstrutiva, a doença se desenvolve rapidamente, muito Torne-se uma colangite biliar completa.

(2) colangite obstrutiva biliar intra-hepática: principalmente ductos biliares intra-hepáticos com colangite estenose das vias biliares, porque a lesão é freqüentemente confinada a uma folha ou a uma seção do fígado, embora haja uma infecção grave, pode não haver dor abdominal evidente Astragalus membranaceus também é freqüentemente menos comum.Os sintomas clínicos deste tipo de colangite são relativamente ocultos.Ao mesmo tempo, devido à obstrução do ducto biliar devido a infecção intra-hepática, drenagem desobstruída, dilatação do ducto biliar local, hipertensão biliar e barreira sanguínea biliar são destruídos. A endotoxina bacteriana entra na corrente sanguínea e ocorre sepse.

(3) colangite pancreática: pancreatite aguda pode ocorrer quando a infecção do trato biliar aguda, por outro lado, pancreatite, suco pancreático de volta para o ducto biliar causada por colangite pancreática ou colecistite, este tipo de paciente é frequentemente pancreatite e colangite Ao mesmo tempo, aumenta a complexidade e gravidade da patologia.

(4) colangite de refluxo biliar: após drenagem biliar ou drenagem biliar, especialmente após anastomose duodenal do ducto biliar comum, devido ao conteúdo intestinal e bactérias no trato biliar, especialmente quando o trato biliar está obstruído Quando ocorre, pode causar colangite de refluxo recorrente.

(5) Colangite parasitária: colangite parasitária clinicamente comum, causada por ácaros biliares, responsável por 8% a 12% das doenças das vias biliares.Depois de os ácaros entrarem no trato biliar, os vermes estimulam o esfíncter comum do ducto biliar comum. A dor paroxística ocorre no paciente, e a colangite aguda supurativa pode ocorrer devido a infecção bacteriana e obstrução causada por pulgões, enquanto a S. sinensis passa pelo primeiro hospedeiro e pelo segundo hospedeiro, peixes e camarões de água doce ingeridos pelo organismo humano durante o desenvolvimento. Parasitárias no ducto biliar e da vesícula biliar, como causar obstrução biliar e infecção, colangite aguda pode ocorrer, casos graves podem ocorrer icterícia obstrutiva e abscesso hepático, cisticercose hepática após invadir o trato biliar, colangite aguda também pode ocorrer, grave Infecções do trato biliar podem causar choque tóxico.

(6) colangite iatrogênica: o desenvolvimento de técnicas endoscópicas e tratamento intervencionista, correspondendo a algumas cirurgias como PTC, PTCD, CPRE, EST, colangiografia através do tubo T, remoção de cálculos através de tubo sinusal coledocoscopia, etc. A incidência de colangite aguda está aumentando, especialmente no caso de obstrução ou infecção biliar.

2. Classificação Clínica

(1) fulminante: Alguns AFC podem evoluir rapidamente para choque séptico e sepse biliar, e então se transformar em coagulação intravascular difusa (DIC) ou falência múltipla do sistema (MODS) .As alterações patológicas do sistema hepatobiliar são células celulares agudas. Inflamação, o paciente rapidamente se desenvolve em uma complicação fatal.

(2) tipo recidivante: se o ducto biliar é formado por pedra ou afídeo com obstrução tipo pistão ou obstrução incompleta, a infecção da bile não é suave, alterações patológicas agudas, subagudas e crônicas do sistema hepatobiliar podem ocorrer alternadamente e continuar a se desenvolver, e a hipertensão do ducto biliar causa o ducto biliar capilar Inflamação, necrose focal e abscesso hepático biliar difuso ao redor do ducto biliar, a infecção também pode se espalhar para o fígado maior, a parede externa do ducto biliar, causando úlcera da parede do ducto biliar e necrose de espessura total, formando uma lesão axilar ou peri-hepática Abscesso, abscesso intra-hepático ou peri-hepático pode ser uma lesão potencial de bactéria purulenta, causando colangite aguda com múltiplos processos patológicos recorrentes, fístula do ducto biliar gastrointestinal nos focos infectados, o que pode levar a infecção biliar e sangramento maior periódico.

(3) Tipo prolongado: No caso de obstrução incompleta do ducto biliar e inflamação crônica, granuloma inflamatório e cicatrização fibrótica ocorrem na parede do ducto biliar, e então evoluem para alterações patológicas como estenose do ducto biliar cicatricial, cirrose biliar e atrofia hepática focal. Essas alterações são frequentemente associadas a lesões purulentas ocultas no fígado e, no caso de descompensação progressiva da função hepática, o curso clínico da colangite supurativa aguda é prolongado, eventualmente desenvolvendo múltiplas lesões patológicas irreversíveis de todo o sistema hepatobiliar. Mau prognóstico.

(4) tipo difuso: infecção por AOSC se torna sepse sistêmica, devido à disseminação do sangue infectado, causando inflamação aguda supurativa ou formação de abscesso em órgãos como fígado, pulmão, rim, baço e meninges, em ducto biliar supurativo agudo Órgãos múltiplos e insuficiência sistêmica ocorrem sob inflamação recorrente.

Cada um dos tipos acima pode ocorrer alternadamente ou em combinação no início de cada paciente, e cada episódio pode apresentar diferenças individuais devido à urgência, gravidade e características patológicas, portanto, cada vez que o paciente visita, o indivíduo deve basear-se nas circunstâncias específicas do momento. Processamento.

Prevenção de colangite supurativa obstrutiva aguda

1. A prevenção primária da colangite supurativa aguda é uma complicação grave da hepatolitíase e da ascaríase biliar, pelo que a prevenção primária desta doença é principalmente para a prevenção e tratamento da hepatolitíase e dos ácaros biliares. 1 A chave para a prevenção e tratamento da hepatolitíase é prevenir e eliminar fatores patogênicos. Os pacientes que foram diagnosticados com hepatolitíase devem estar altamente atentos à ocorrência desta doença, especialmente no caso de infecções biliares concomitantes. Uso precoce de altas doses de antibióticos sensíveis para combater a infecção, prestar atenção à água, eletrólitos e equilíbrio ácido-base, fortalecer o apoio sistêmico para o tratamento de infecções do trato biliar. Cirurgia o mais rápido possível sob condições de todo o corpo, removendo pedras e drenagem suave, evitando assim a ocorrência de AFC. 2 prevenção e tratamento da ascaridíase biliar. Quando os ácaros entram no trato biliar, eles causam diferentes graus de obstrução do trato biliar. Aumenta a pressão biliar e induz AFC quando ocorrem infecções bacterianas concomitantes. Além disso, a ascaridíase biliar também é um fator importante na formação da hepatolitíase. Portanto, a prevenção e tratamento da ascaridíase biliar é um aspecto extremamente importante na prevenção da AFC, principalmente com atenção à água potável, higiene alimentar, prevenção e tratamento da ascaridíase intestinal. Uma vez diagnosticado o diagnóstico, se for diagnosticado como ascaridíase biliar, deve ser tratado o mais rapidamente possível. Administre analgesia, alivie a fleuma, controle a infecção e faça com que os ácaros se retirem do trato biliar. Além disso, a endoscopia duodenal pode ser realizada, e uma parte dos ácaros que entram no ducto biliar comum pode ser puxada para fora do corpo por uma armadilha. O tratamento cirúrgico é considerado quando o tratamento é ineficaz.

2. Prevenção secundária do AFC A doença se desenvolve rapidamente e o choque tóxico pode ocorrer em breve. Portanto, a prevenção secundária da doença é principalmente o diagnóstico precoce e o tratamento precoce. De acordo com a história de doença do trato biliar recorrente, há febre alta, calafrios, icterícia, sintomas de envenenamento sistêmico e sinais de peritonite, combinados com o exame ultrassonográfico B, o diagnóstico não é difícil. Uma vez diagnosticada, deve lutar ativamente contra a infecção, anti-choque, usar quantidade suficiente de antibióticos sensíveis, suplementar o volume sanguíneo, corrigir a acidose, prevenir e tratar a sepse biliar e preparar-se para uma cirurgia de emergência. O princípio da cirurgia é aliviar a obstrução, a via biliar descompressiva e a drenagem suave, e esforçar-se por ser simples e rápida. Para pacientes com idade avançada e mau estado geral, a DCDP ou a drenagem do ducto biliar transnasal pode ser realizada primeiro, e a cirurgia deve ser realizada após a melhora da condição geral. Medidas sistêmicas de suporte e anti-infecciosas ativas ainda devem ser realizadas após a cirurgia.

3. Prevenção do estágio de AFC O choque tóxico precoce e a sepse biliar podem ocorrer, se não forem tratados a tempo, o prognóstico é muito ruim e a taxa de mortalidade é extremamente alta.

Complicações da colangite supurativa obstrutiva aguda Complicações, insuficiência renal, coagulação intravascular difusa

AFC freqüentemente complicada com falência de múltiplos órgãos do sistema.A incidência de complicações maiores foi maior em insuficiência renal (referido como insuficiência renal) (23,14%), seguido por insuficiência respiratória (referido como insuficiência respiratória) (14,88%), insuficiência hepática (13,22). %), insuficiência circulatória (9,92%) e coagulação intravascular disseminada (DIC) (3,31%). A taxa de mortalidade por falência múltipla de órgãos foi de 94,4%, significativamente maior que a taxa de mortalidade por falência de um único órgão (33,3%). A taxa de mortalidade de AFC complicada com falência de órgãos foi de 79,2%. A falência sistêmica sistêmica múltipla associada à CAF é a principal causa de morte na CAF. O nível de bilirrubina sérica total é um fator importante que afeta a ocorrência de falência múltipla de órgãos do sistema. Quando a bilirrubina sérica total é> 160 μmol / L, a falência de um único órgão tende a evoluir para falência de múltiplos órgãos.

Sintomas de colangite supurativa aguda obstrutiva sintomas comuns dor abdominal icterícia obstrução biliar relaxamento calor microcirculação distúrbio absesso oligosperemia queda de pressão arterial choque

A colangite aguda grave é um processo patológico em que as doenças cirúrgicas hepatobiliares se desenvolvem em um estágio grave, sua patogênese é complicada, a idade do paciente é diferente das doenças biliares passadas ou da cirurgia, as manifestações clínicas não são exatamente as mesmas, não se pode simplesmente Sintomas, como tríade ou cinco-link, para evitar atraso no diagnóstico e tratamento, as manifestações clínicas básicas da colangite aguda grave são consistentes com seu principal processo patológico, a primeira fase tem história de doença biliar ou cirurgia biliar, com base na obstrução biliar e infecção Dor abdominal, febre, icterícia e outros sintomas agudos, mas devido às diferenças intra e extra-hepáticas na obstrução biliar, o grau de dor abdominal e icterícia é muito diferente e os sintomas de infecção aguda do trato biliar são comuns a todos os tipos de colangite. Estágio devido à inflamação séptica biliar grave, hipertensão biliar, endotoxemia, sepse, pacientes com relaxamento persistente do calor ou icterícia está aumentando, indicando danos à função hepática, mudanças na mente, pulso rápido e fraco, envenenamento Sintomas, a doença do estágio 3 progride para estágio grave, distúrbios da microcirculação, água, eletrólitos e ácido-base Desordem, o paciente apresentou choque séptico, pressão arterial diminuída, oligúria, estado estacionário ambiente interno gradualmente perdeu compensação, principais distúrbios de função de órgão, a quarta etapa foi principalmente falha do sistema de múltiplos órgãos, fígado, rim, coração, pulmão, Gastrointestinal, coagulação, etc. são sucessivamente ou alternadamente funcionalmente prejudicados, o que constitui uma combinação séria.Se a doença progride mais, obstrução biliar e hipertensão biliar não são aliviados, o que põe em perigo a vida do paciente.

Exame de colangite supurativa obstrutiva aguda

Além dos velhos e fracos e a resistência do corpo é muito pobre, muitas contagens de glóbulos brancos aumentam significativamente, muitas vezes até 20 × 10 / L, o grau de aumento é diretamente proporcional à gravidade da infecção, classificação ver desvio à esquerda, obstrução biliar e necrose dos hepatócitos Pode causar bilirrubina sérica, bilirrubina urinária, bilirrubina urinária, fosfatase alcalina, aminotransferase sérica, γ-glutamil transpeptidase, lactato desidrogenase, etc., como amilase sérica elevada, Indica que acompanhada por pancreatite, diminuição da contagem de plaquetas e prolongamento do tempo de protrombina, sugerindo uma tendência à CIVD, além disso, muitas vezes, hipoxemia, acidose metabólica, hipocalemia, hipoglicemia, etc., hemocultura positiva, bactérias O tipo foi consistente com a cultura na bílis, e a concentração de endotoxinas na veia porta e sangue venoso periférico foi 10 vezes maior do que o número normal (o valor normal foi menor que 50 pg / ml).

Pacientes com colangite aguda grave foram examinados quanto à contagem de plaquetas e à taxa de agregação plaquetária (AGG) .Os resultados mostraram que a contagem de plaquetas e AGG estavam significativamente diminuídas em pacientes com colangite aguda grave, indicando que o volume plaquetário e as alterações na agregação estão intimamente relacionados ao grau patológico e prognóstico. A determinação do volume plaquetário e do AGG é importante para determinar a extensão da doença e o prognóstico.

1.B Ultra

É o método de diagnóstico auxiliar mais conveniente, rápido e não invasivo, capaz de mostrar a extensão e a extensão do aumento dos ductos biliares para estimar o local da obstrução, podendo ser encontrado em cálculos, pulgões, abscesso hepático maior que lcm de diâmetro, abscesso axilar.

2. radiografia de tórax e abdômen

Ajuda a diagnosticar empiema, pneumonia, abscesso pulmonar, empiema pericárdico, abscesso axilar, pleurisia, etc., pacientes com colangite de refluxo após cirurgia de anastomose biliar, filme de raio X abdominal pode ser visto no trato biliar, refeição de escarro no trato digestivo superior Refluxo biliar intestinal, radiografia abdominal também pode fornecer diagnóstico diferencial, como exclusão de obstrução intestinal e perfuração do trato digestivo.

Varredura 3.CT

AFC CT imagens não só podem ver sinais de dilatação do ducto biliar hepático, pedras, tumores, aumento do fígado, atrofia, etc Há modas que podem detectar abscessos hepáticos.Se suspeita de pancreatite aguda grave, CT exame pode ser realizado.

4. drenagem biliar retrógrada endoscópica (ERBD), drenagem trans-hepática percutânea (PTCD) pode determinar a causa e localização da obstrução biliar, mas também pode ser usado para drenagem de descompressão de emergência, mas existem sucos biliares que agravam infecção biliar ou causar infecção. O perigo de derramar na cavidade abdominal.

5. Colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM)

Pode mostrar todo o quadro da árvore biliar intra-hepática, a localização e a extensão da obstrução, e a imagem não é restrita pela obstrução.É uma técnica de imagem biliar não invasiva, que se tornou um método ideal de exame de imagem.MRCT é melhor que CPT. Mais claro, ele pode ser usado para observação de ângulo e angiografia 3D (3D MRC), para compensar a deficiência causada pela sobreposição de imagens de tecido no plano, a taxa de diagnóstico de obstrução é de 100% e a taxa de diagnóstico de obstrução é de até 95,8%.

Diagnóstico e diferenciação de colangite supurativa obstrutiva aguda

Critérios diagnósticos

De acordo com a típica tríade de Charcot e Reynold cinco-link, o diagnóstico de AFC não é difícil, mas deve-se notar que, mesmo que o Reynold cinco-link não está totalmente estabelecido, a situação clínica não pode excluir completamente a possibilidade desta doença.Por esta razão, em 1983 em Chongqing O Simpósio de Hepatolitíase foi realizado para estabelecer os critérios de diagnóstico na China:

1.Reynold cinco articulações + choque.

2. Para aqueles que não estão chocados, eles devem ser diagnosticados satisfazendo 2 dos 6 itens seguintes:

1 sintomas mentais;

2 pulsos> 120 vezes / min;

3 contagem de glóbulos brancos> 20 × 109 / L;

4 temperatura corporal> 39 ou <36;

5 bile é purulenta ou acompanhada por um aumento significativo da pressão biliar;

6 hemocultura positiva ou elevação endotoxina, a aplicação deste critério diagnóstico na clínica pode resolver o diagnóstico precoce da maioria dos pacientes, mas para alguns pacientes com desempenho clínico atípico, quando há choque ou hemoculturas positivas, a condição é extremamente grave, A taxa de mortalidade é grandemente aumentada, portanto, os critérios diagnósticos das cinco articulações de Reynold e CFA podem refletir apenas o estágio de desenvolvimento da CFA.As manifestações clínicas também estão relacionadas ao número e virulência das bactérias e ao estado imunológico do organismo e se é oportuno e apropriado. De acordo com o estágio de desenvolvimento fisiopatológico, a doença é dividida em 4 graus: 1 grau: AOSC simples, as lesões são limitadas principalmente ao ducto biliar, principalmente toxemia, grau 2: AOSC com choque, colangite agravada, ducto biliar purulento O desenvolvimento de hepatite, ducto biliar, ducto biliar capilar e barreira do seio hepático estão ainda mais comprometidos, a incidência de sepse e sepse está aumentada, grau 3: AOSC com abscesso hepático biliar, grau 4: AOSC com falência múltipla de órgãos, estágio tardio de infecção grave Desempenho, esta classificação é propício para a escolha da doença e opções de tratamento, devido à patologia da colangite supurativa aguda e colangite hepática supurativa aguda As manifestações clínicas são diferentes, devem ser identificados atenção.

Diagnóstico diferencial

No diagnóstico diferencial, após informações detalhadas sobre a história, sintomas, sinais, etc., de acordo com as características reais do paciente, deve ser feito com colecistite aguda, perfuração da úlcera péptica ou hemorragia, apendicite gangrenosa aguda, sangramento de varizes esofágicas, grave Pancreatite aguda, bem como a pleurisia direita, direita pneumonia lobar inferior, etc, nestas doenças, é difícil ter as características básicas de ACFC, análise cuidadosa, não é difícil tirar conclusões corretas.

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