Síndrome do intestino curto

Introdução à síndrome do intestino curto Síndrome do intestino curto (shortbowelsyndromle) refere-se à síndrome de má absorção após a extensa ressecção do intestino delgado (incluindo colectomia parcial), o intestino funcional residual não pode manter as necessidades nutricionais dos pacientes, clinicamente com diarréia severa, perda de peso, desnutrição progressiva e Os distúrbios do metabolismo da água e eletrólitos são característicos, afetam o desenvolvimento do organismo ea taxa de mortalidade é alta, sendo o suporte nutricional e o transplante de intestino delgado utilizados principalmente, mas a eficácia ainda não é garantida e a qualidade de vida do paciente depende do remanescente do intestino delgado. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,002% -0,003% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: desnutrição

Causa da síndrome do intestino curto

Torção intestinal (55%):

Existem muitas causas diferentes de síndrome do intestino curto adulto, principalmente devido a embolização ou trombose vascular mesentérica, e torção intestinal aguda que leva à extensa ressecção do intestino delgado (75% ou mais), levando à embolização vascular mesentérica ou trombose: Idade avançada, insuficiência cardíaca congestiva de longa data, aterosclerose e doença valvular cardíaca, aplicação diurética a longo prazo, estado de hipercoagulabilidade, contraceptivos orais, cirurgia ileal de curto-circuito em pacientes com obesidade mórbida também podem ocorrer sintomas da síndrome do intestino curto; Causas menos comuns de síndrome do intestino são: lesão abdominal, tumor primário ou secundário do intestino, doença intestinal induzida por radiação, casos raros: erros médicos no tratamento da úlcera péptica serão anastomoses gástrico-ileais, resultando em uma ampla gama Sintomas clínicos semelhantes de ressecção do intestino delgado.

Intestinal ectópica (35%):

A causa da síndrome do intestino curto em crianças pode ser dividida em causas pré-natais e pós-natais.A principal causa de obstrução do intestino delgado antes do nascimento, fixação ectópica do intestino delgado ou torção anormal causada por rotação do intestino médio pode ocorrer no útero ou em qualquer momento após o nascimento. A enterite necrosante neonatal aumenta gradualmente, tem sido considerada como a principal causa da síndrome do intestino curto neonatal, além disso, fatores menos comuns após o nascimento são a doença congênita do megacolo e intestino delgado, embolia vascular mesentérica ou trombose, A enterite por radiação ou a doença de Crohn também pode causar esta síndrome, mas é encontrada principalmente em crianças de grupos de idade mais avançada.

Patogênese

Após extensa ressecção do intestino delgado, uma série de alterações fisiopatológicas ocorrerá na função do trato digestivo, resultando em um grupo de síndromes com má absorção de nutrientes como principal sintoma.A gravidade depende dos seguintes fatores: extensão e localização do intestino; Retendo a válvula ileocecal, o estado funcional do tubo intestinal residual e outros órgãos digestivos (como o pâncreas e fígado), o restante do intestino delgado, a capacidade compensatória do intestino grosso.

1. A extensão da ressecção do intestino: quanto maior o alcance do intestino delgado ressecado, mais a área de absorção de nutrientes, água e eletrólitos é perdida (absorção ativa e absorção passiva de difusão), e o comprimento do intestino delgado tem óbvias diferenças individuais ( 365 ~ 700cm), o comprimento do intestino residual e o estado funcional são muito mais importantes do que a quantidade do segmento intestinal, por isso determina a incidência de síndrome do intestino curto no pós-operatório e o nível de mortalidade.É relatado que não há No caso de suporte nutricional, o comprimento do jejuno residual é inferior a 30cm, é difícil sobreviver, mas agora mais e mais relatos de intestino delgado residual de 20cm também pode alcançar sobrevivência a longo prazo, portanto, mesmo se o intestino delgado for removido, os nutrientes necessários para a sobrevivência podem ser mantidos. Excisão de 75% ou mais do intestino delgado, quase toda má absorção, difícil de manusear, acredita-se atualmente que pacientes com mucosa intestinal normal devem ter um intestino delgado com 50 a 70 cm e reter todo o cólon, e alguns até pensam que é necessário 35 cm de íleo vazio. A retenção da válvula ileocecal e parte do cólon, após compensação, pode depender do intestino para manter os nutrientes requeridos pelo corpo, e a ressecção do cólon deve ter um tubo intestinal residual de 110 a 150 cm; Pacientes lesões nas mucosas intestinais como a doença de Crohn, precisamos reter mais do intestino.

2. Ressecção do intestino: a remoção do intestino delgado também é importante para o metabolismo pós-operatório.Proteína, carboidratos, gordura e vitaminas mais solúveis em água, a absorção de oligoelementos está intimamente relacionada com a localização da ressecção do intestino delgado, especialmente nos dez No sistema digestivo e jejuno, quando o intestino delgado proximal é removido, o íleo normal substituirá toda a função de absorção.Como o intestino delgado proximal é também o local onde a colecistocinina e a secreção da síntese de secretina, a remoção desse intestino delgado levará à secreção biliar e ao pâncreas. A secreção de exócrina é reduzida, agravando ainda mais o transporte de conteúdo intestinal e a absorção de obstáculos.

O íleo é uma ocasião específica para absorver sais biliares combinados e a vitamina B12 endógena que liga o fator B. A excisão de 100 cm do íleo resultará em absorção diminuída de sais biliares e sais biliares não absorvidos entrarão no cólon, resultando em sais biliares. Diarréia sexual, redução da circulação intestinal-hepática dos sais biliares e o fígado compensa a perda de sais biliares, aumentando a síntese de sais biliares e, portanto, a esteatorréia causada pela má absorção de gordura pode ser moderada (gordura <20g / d), mas removida de forma mais extensa O íleo (> 100cm) causará grave perturbação do metabolismo do sal biliar, e a capacidade de síntese hepática compensatória dos sais biliares também é limitada (4 a 8 vezes maior), resultando em esteatorreia grave (gordura> 20g / d), Excisão do íleo menor (<50cm), o paciente geralmente é capaz de absorver a vitamina B12 ligada ao fator intrínseco, que não causa distúrbio de absorção.Quando o íleo é removido, o íleo causará um distúrbio de absorção óbvio.Essa deficiência vitamínica levará à anemia megaloblástica. E neurite periférica, eventualmente levando a degeneração medular subaguda.

Ensaios clínicos mostram que a ressecção simultânea do intestino delgado e do intestino grosso produzirá complicações mais graves que a ressecção do intestino delgado.Em circunstâncias normais, os adultos consomem quase 2L / d de suco digestivo, produzindo cerca de 7L de líquido endógeno (pâncreas estomacal, bile, secreção de intestino delgado) Menos de 2% (100 ~ 200ml) de líquido não é absorvido, o intestino grosso é uma parte importante da absorção de água e eletrólitos, além da absorção de certos nutrientes, como ácidos graxos de cadeia curta, quando uma grande variedade de ressecções intestinais paralelas à parte do cólon. Após a ressecção, perda de água, sódio e potássio são perdidos.

3. Preservação da válvula ileocecal: Quando a colectomia parcial ou total é realizada, a ressecção da válvula ileocecal levará a desordens metabólicas A ressecção da válvula ileocecal resultará em menor tempo de residência do conteúdo do intestino delgado, afetando a reprodução bacteriana e a vesícula biliar no intestino delgado residual. A decomposição de sal, reduzindo assim a absorção de gordura e vitaminas lipossolúveis, o aumento de sais biliares no cólon, devido ao aumento de bactérias no intestino delgado, vitamina B12 é parcialmente metabolizado, reduzindo ainda mais a sua absorção, portanto, se a válvula ileocecal pode ser retida, mesmo O intestino delgado residual é mais curto e o paciente é frequentemente tolerado.

4. Estado do trato intestinal residual e outros órgãos digestivos: Após a ressecção intestinal, a função do trato intestinal residual é essencial para a sobrevivência e qualidade de saúde do paciente, por exemplo, pacientes submetidos à ressecção do intestino delgado devido à doença de Crohn, linfoma e enterite por radiação. O dano funcional da doença em si ainda existe, a função de absorção será ainda mais reduzida e é muito difícil de tratar. A função endócrina do pâncreas será significativamente danificada em pacientes com nutrição extremamente deficiente; a secreção de ácido gástrico ocorrerá após extensa ressecção do intestino delgado, tornando A diminuição do pH na cavidade do intestino delgado afeta diretamente a função digestiva exócrina do pâncreas.

5. Grande adaptabilidade residual do intestino delgado:

(1) Estrutura e função após a ressecção do intestino delgado: Após ressecção parcial do intestino delgado, alterações na morfologia e função do intestino remanescente foram extensivamente estudadas em animais, mas relatos semelhantes foram raramente relatados em humanos, no rato, intestino delgado proximal e médio Após a ressecção, a circunferência do íleo remanescente torna-se maior, a parede intestinal torna-se mais espessa, as vilosidades aumentam (Fig. 1), a aceleração da proliferação e da transformação celular e o encurtamento do ciclo de divisão celular.Na ressecção ileal, um fenômeno semelhante é encontrado no jejuno, mas não é tão bom. O exposto acima é óbvio, em humanos, a biópsia intestinal proximal após ressecção intestinal revelou proliferação de células da mucosa intestinal.

Experimentos em animais mostraram que a hiperplasia da mucosa ileal resulta em aumento da função de absorção (principalmente para absorção de glicose, maltose, sacarose, ácido cólico e cálcio), compensando a perda do comprimento do intestino delgado e aumento da função de absorção é a quantidade de células epiteliais por unidade de comprimento ou O aumento no peso da mucosa é aumentado, em vez do aumento da função de absorção de cada célula.Algumas pessoas pensam que a função de algumas células ainda está em um estágio imaturo.

Após a ressecção do intestino delgado proximal do animal, a enzima e o metabolismo também se alteram com a proliferação da mucosa.A atividade específica da bomba de sódio-potássio depende da atividade da adenosina trifosfato, hidrolase, enteroquinase, DNase e pirimidina sintase. Pelo contrário, a atividade dissacarídica de cada célula é diminuída, o metabolismo da glicose da via das pentoses fosfato é aumentado na mucosa proliferativa.Depois de extensa ressecção intestinal em humanos, estudos mostraram que o trato intestinal residual pode melhorar gradualmente a gordura, fatores internos e carboidratos, especialmente Absorção de glicose.

Após a ressecção do intestino delgado de humanos ou animais, o estudo das alterações adaptativas do cólon ainda é incipiente.Os dados disponíveis mostram que o cólon pode aumentar a absorção de glicose e cálcio após ressecção do intestino delgado ou obesidade mórbida.

(2) Fatores que afetam as alterações adaptativas após a ressecção do intestino delgado: Após a ressecção intestinal, os seguintes fatores podem afetar a adaptação do intestino delgado:

1 contato entre substâncias nutritivas alimentares e substâncias não nutritivas e tubos intestinais residuais;

2 estimulação do suco biliar e pancreático, efeitos nutricionais dos hormônios intestinais ou outros fatores;

3 efeitos estimulantes de fatores de crescimento parenterais, hormônios, poliaminas, etc .;

4 O aumento do fluxo sanguíneo residual do intestino delgado.

Os dados disponíveis indicam que os nutrientes no intestino remanescente desempenham um papel importante nas alterações adaptativas do intestino delgado, como a não estimulação do lúmen intestinal por nutrientes, embora haja alterações proliferativas na parede intestinal (em pacientes com síndrome do intestino curto, pacientes com NPT podem ser observados). No entanto, este mecanismo ainda não está claro), mas o trato intestinal não produz alterações adaptativas (aumento da altura das vilosidades, profundidade de recesso e quantidade de DNA nas células da mucosa). Alterações de adaptação para demonstrar o efeito sinérgico de alimentos nutritivos e não nutritivos na adaptação adaptativa do intestino delgado.

Nutrientes no intestino delgado, especialmente maiores concentrações de nutrientes, estimulam a secreção de bile e suco pancreático exócrino e estimulam diretamente a proliferação de membranas mucosas.Quando o suco biliar ou pancreático entra no íleo, pode obviamente estimular a proliferação de mucosa e o suco pancreático é produzido na estimulação da hiperplasia da mucosa. O efeito mais óbvio é que o suco pancreático também pode alterar a atividade da enzima da borda da escova intestinal, no entanto, como esses fatores promovem a proliferação da mucosa intestinal após a ressecção do intestino delgado ainda não está claro.Algumas pessoas pensam que o nutriente intestinal é estimulado pela nutrição do intestino delgado. A liberação de hormônios tróficos entéricos e outros fatores também pode ser devido à remoção de fatores inibitórios intestinais pela ressecção do intestino delgado, resultando em um aumento nos efeitos dos fatores tróficos.O papel da gastrina em muitos hormônios nutricionais entais tem sido aceito pela maioria dos estudiosos. Reconhece-se que a gastrina parece ter apenas um efeito sobre as alterações adaptativas do estômago e do intestino delgado proximal, mas tem pouco efeito sobre a adaptação do trato intestinal distal.O Enteroglucagon desempenha um papel preponderante na estimulação da adaptação intestinal. Relatórios recentes sugerem que seus precursores parecem desempenhar um papel mais importante, o estudo de Drucker encontrou modelos animais O peptídeo semelhante ao glucagon (peptídeo semelhante ao glucagon) pode estimular significativamente a proliferação de vilosidades intestinais, que é considerado o principal hormônio que estimula a adaptação intestinal; na nutrição parenteral total, a administração parenteral de enzimas pancreáticas e colecistocinina pode ser Estimulando a hiperplasia da mucosa, esses hormônios podem agir estimulando a secreção de suco biliar, pancreático, ao invés de ação direta, da mesma forma, prostaglandinas, fator de crescimento epidérmico e fator de liberação do hormônio do crescimento podem estimular a proliferação de células epiteliais intestinais.

Fatores relacionados ao crescimento, como poliaminas, putrescina, espermidina e espermina, tornaram-se cada vez mais importantes para as mudanças no ajuste do intestino delgado após a ressecção do intestino delgado.O estudo inicial mostrou que a ornitina descarboxilase está na biossíntese de poliamina. O papel das enzimas limitadoras da velocidade desempenha um papel importante na adaptação intestinal Acredita-se agora que outras enzimas biossintéticas relacionadas ao nível de poliaminas, como a s-adenil-metionina-descarboxilase, podem desempenhar um papel mais importante na O estudo da adaptação da amina à ressecção do intestino delgado ainda está em seus estágios iniciais, e as conclusões finais são urgentemente necessárias para um estudo mais aprofundado.

Outros mecanismos, como a inervação intestinal residual ou alterações no fluxo sangüíneo, também podem desempenhar um papel importante nas alterações adaptativas do intestino delgado e precisam de mais confirmação.

Pouco se sabe sobre a adaptação funcional do cólon após a ressecção do intestino delgado, e o cólon pode ter maior absorção de glicose e aminoácidos.

Do estudo atual, as mudanças adaptativas após a ressecção do intestino delgado são afetadas por muitos fatores, geralmente concluídos dentro de alguns meses a um ano após a cirurgia, o que tem um impacto importante na saúde, nutrição e sobrevivência dos pacientes com síndrome do intestino curto.

Prevenção da síndrome do intestino curto

Dentre os fatores relacionados à ocorrência dessa doença, o mais importante é o escopo da ressecção cirúrgica e do local da ressecção do intestino delgado: quando o intestino delgado é ressecado para 50% ou mais, pode ocorrer má-absorção significativa e mais de 70% da ressecção, podendo ocorrer sintomas graves ou até morte. O duodeno, o jejuno proximal, o íleo distal é o principal segmento intestinal para a digestão e absorção do intestino delgado.Embora o segmento intestinal acima seja retido, mesmo que 50% do intestino delgado seja removido, o paciente ainda pode tolerá-lo, mas se o íleo distal for removido, o íleo é 2 / 3, ou remoção da válvula ileocecal e 25% do jejuno podem causar diarréia severa e má absorção, portanto, na implementação da ressecção do intestino delgado, é suficiente manter a maior parte do intestino delgado o máximo possível para garantir que a vida do paciente seja basicamente segura. Comprimento, tubo intestinal ativo é uma medida importante para reduzir a ocorrência desta doença, afetando fatores comuns da síndrome do intestino curto.

Complicações da síndrome do intestino curto Complicações desnutrição

Pode haver espasmo nas mãos e nos pés, distúrbios no mecanismo de coagulação, amolecimento dos ossos, desnutrição e assim por diante.

Os sintomas da síndrome do intestino curto Sintomas comuns Hipocalemia, cálculos biliares, estenose, estenose intestinal, hipoproteinemia, tendência hemorrágica

1. Estágio clínico: O processo clínico da síndrome do intestino curto passa por três etapas:

(1) fase aguda: desempenho geral 1 a 3 meses após a cirurgia, devido a um grande número de diarreia, perda de líquidos e eletrólitos, desequilíbrio, comprometimento grave da vida do paciente, pico em 2 a 3 semanas, 2,5 litros de líquidos perdidos das fezes todos os dias 5 litros, além de diarréia, ainda há fadiga, oligúria e desidratação, deficiência de eletrólitos, distúrbio de equilíbrio ácido-base, baixo teor de cálcio e baixas convulsões de magnésio.

(2) Período de adaptação: estágio de adaptação da ingestão oral inicial e aumento gradual do consumo, com duração de vários meses a um ano, sendo a diarreia evidentemente aliviada nesse período, sendo aliviado o desequilíbrio hídrico e eletrolítico, sendo a manifestação clínica mais proeminente. Desnutrição, perda de peso, hipoproteinemia e edema grave, cegueira noturna por deficiência de vitaminas e minerais, neurite periférica, tendência ao sangramento coagulativo, anemia e osteomalácia.

(3) Período de estabilização: Em geral, será estável após cerca de 1 ano após a cirurgia, pois o tubo intestinal residual pode ser compensado ao máximo, a condição é gradualmente estável e pode manter uma vida familiar relativamente normal, mas ainda pode haver vitaminas lipossolúveis. A falta de cálcio e outros oligoelementos, ressecção ileal excessiva, os pacientes podem ter deficiência de vitamina B12, alguns pacientes não podem atingir a fase de nutrição oral completa, precisam confiar na nutrição parenteral familiar.

2. Características clínicas

(1) diarréia: diarréia pode ser vista após extensa ressecção do intestino delgado, a causa da diarréia é multifatorial, incluindo: encurtamento da passagem do conteúdo alimentar (devido ao encurtamento do tubo intestinal após a ressecção intestinal e distúrbio de motilidade intestinal pós-operatória); A lactose e outros carboidratos absorvem a disfunção do conteúdo intestinal, mudanças de pressão osmótica, supercrescimento bacteriano, reduzem a atividade do dissacarídeo da membrana da borda da escova da célula intestinal, aumentam a secreção de água e eletrólitos, diarréia diferente em pacientes com síndrome do intestino curto A classificação pode ser usada para analisar as diferentes causas desse sintoma clínico, de modo que o programa de tratamento de medicamentos e alimentos correspondente seja adotado.

(2) Alta secreção de suco gástrico e úlcera péptica: O alto estado de secreção gástrica após extensa ressecção do intestino delgado em humanos e animais é uma característica importante, que não causa apenas úlcera péptica grave, mas também causa mais absorção da síndrome do intestino curto. Danos, resultando em danos na mucosa difusa, baixo pH leva à inibição das enzimas pancreáticas, reduz a formação de microcápsulas de gordura, reduz a digestão lipídica no lúmen intestinal, outro papel do estado de alta secreção é uma grande quantidade de exacerbação do suco gástrico após a cirurgia, diarréia, suco gástrico O estado de secreção alta pode ocorrer 24 horas após a extensa ressecção do intestino delgado, e causar diferentes graus de dano com o tempo. A aplicação da terapia medicamentosa pode ser controlada, e o tratamento cirúrgico raramente é necessário O soro no estômago após ressecção de intestino delgado de humanos e cães Secreção elevada, sugerindo que o estado de alta secreção do estômago é secundário à estimulação desse hormônio ou seus efeitos nutricionais sobre a mucosa gástrica, também é relatado que a ressecção do intestino delgado pode afetar o catabolismo da gastrina ou afetar a inibição da gastrina. Secreção hormonal, no entanto, em outros estados de alta secreção após a ressecção intestinal, os níveis séricos de secreção gástrica não foram elevados, e mesmo alguns pacientes se apresentaram após a ressecção intestinal. A verdadeira razão para o estado ácido baixo, portanto, levar a pequena ressecção intestinal de hipersecreção gástrica não é clara.

(3) Distúrbios nutricionais: Após extensa ressecção do intestino delgado, quase todos os obstáculos à absorção de nutrientes, incluindo proteínas, especialmente gorduras e carboidratos, são causados ​​pela absorção insuficiente de calorias, resultando em perda de peso, fadiga e crianças. Pode levar ao desenvolvimento lento, perda de líquido nas primeiras semanas após a cirurgia, as fezes muitas vezes excede 5L / d, especialmente em pacientes com colectomia parcial ou completa ao mesmo tempo, a perda de líquido é mais óbvia, o tratamento não é oportuna pode ser baixa Volume sangüíneo, hiponatremia, hipocalemia, ao longo do tempo, outras barreiras de absorção de eletrólitos e nutrientes irão se manifestar gradualmente, cálcio e magnésio secundários às barreiras de absorção de ácidos graxos (formação de ácidos graxos com esses cátions divalentes) Uma deficiência em sais de ácidos graxos também ocorrerá.

Além da vitamina B12 e do ácido fólico, os pacientes com síndrome do intestino curto raramente carecem de vitaminas solúveis em água.A vitamina B12 é absorvida no íleo (o receptor de membrana em sua superfície pode reconhecer o complexo interno do fator B12 ).Se 90% do íleo é removido, Xilin Schilling) experimentos freqüentemente mostram má absorção.Devido à ressecção ileal, vitamina B12 entero-hepática circulação é quebrada, acelerando o desenvolvimento de má absorção, anemia de células gigantes causada por deficiência de folato é relativamente raro, mas no tratamento da doença de Crohn, terapêutica A sullicylazo sulfapynidine (SASP) é um inibidor competitivo da absorção de ácido fólico, portanto a deficiência de ácido fólico é mais comum em pacientes com síndrome do intestino curto, e outras vitaminas hidrossolúveis podem ser absorvidas pelo intestino delgado, como a má absorção de niacina. A pelagra resultante, sintomas de deficiência de vitamina C só podem ser observados após extensa ressecção do intestino delgado.

Em pacientes com síndrome do intestino curto, a deficiência de vitamina solúvel em gordura é mais evidente.A vitamina solúvel em gordura é absorvida por microencapsulação ácido biliar.Depois de um grande número de ressecção ileal, o pool de sais biliares é significativamente reduzido, o que afeta a absorção de vitaminas lipossolúveis. Levar a redução da absorção de vitamina lipossolúvel, o mais comum é a deficiência de vitamina D, vitamina A, K, E distúrbios de absorção, deficiência de vitamina D e osteocondralização foram considerados doença de Crohn ressecção ileal e obesidade mórbida Complicações comuns após curto-circuito, deficiência de vitamina D e esteatorreia causam má absorção de cálcio, após ressecção do intestino delgado, absorção de cálcio no intestino grosso e delgado pode ser compensada até certo ponto, mas é difícil atender às necessidades do corpo humano, além da síndrome do intestino curto Os pacientes muitas vezes têm outros minerais que são propensos a fraturas, baixo teor de cálcio pode levar ao aumento da secreção do hormônio da paratireóide.Porque esses pacientes são acompanhados por deficiência de cálcio e magnésio, a liberação desse hormônio levará a deficiência de magnésio; A absorção reduzida de cátions de valência pode causar fraqueza e fadiga excessiva, e a síndrome do intestino curto também pode causar cegueira noturna causada por deficiência de vitamina A. Deve-se notar que o nível de vitamina A no soro não pode realmente refletir o grau de deficiência de vitamina A. A determinação funcional, como a capacidade de adaptação noturna, deve ser usada para entender o verdadeiro grau de vitamina A, que leva à deficiência de vitamina K, mas também é raro. Ocorreu, manifestou-se como púrpura e hemorragia, deficiência de vitamina E leva ao desequilíbrio do sistema nervoso.

Como as vitaminas solúveis em água, a absorção de oligoelementos em pequenos pacientes após a ressecção do intestino delgado pode ser compensada, 25% a 50% dos pacientes com síndrome do intestino curto têm deficiência de ferro, especialmente aqueles com sangramento persistente, como a doença de Crohn. Mais óbvio: a deficiência de zinco é diretamente proporcional ao grau de diarréia, a maioria dos pacientes apresenta má absorção de zinco, deficiência de zinco e perda de paladar e pelagra, pode ser observada em pacientes com extensa ressecção do intestino delgado, avaliação do estado nutricional de zinco Dificuldades, porque o nível de zinco no sangue é afetado pela quantidade de zinco ingerida, também está relacionado aos níveis séricos de proteína e mediadores inflamatórios, e métodos mais recentes, como o zinco de células sangüíneas e enzimas dependentes de zinco, podem fornecer um método de avaliação mais preciso. A falta de oligoelementos como cobre, selênio, cromo e molibdênio também pode ocorrer em pacientes com síndrome do intestino curto.

(4) Alto ácido oxálico intestinal e pedras nos rins: a incidência de cálculos renais aumentou após a ressecção ileal e doenças ileais, alta urina de oxalato de cálcio é frequentemente secundária ao aumento da absorção de ácido oxálico na comida, e os dois mecanismos seguintes no intestino e o aumento da absorção de ácido oxálico Em primeiro lugar, devido ao aumento do ácido graxo na cavidade do cólon após extensa ressecção do intestino delgado, forma um complexo com cálcio, que reduz a formação de oxalato de cálcio insolúvel e leva a um aumento na absorção intestinal de ácido oxálico, e os sais biliares e ácidos graxos causam infiltração da mucosa colônica. As alterações sexuais aumentam ainda mais a absorção do ácido oxálico.Assim, acredita-se que a absorção do ácido oxálico no cólon é através de difusão passiva, em vez de transporte ativo.Os cálculos de oxalato de cálcio ainda estão relacionados a outros fatores, incluindo concentrações de ânion de ligação de cálcio na urina O citrato é significativamente reduzido.

(5) crescimento bacteriano excessivo: doença intestinal inflamatória, como doença de Crohn ou enterite de radiação causada por fístula intestinal, estenose do intestino delgado, curto-circuito ileal e ressecção ileocecal após o paciente estar propenso a supercrescimento bacteriano, curto-circuito ileal vazio devido a escarro cego O aumento do assoreamento interno pode causar supercrescimento bacteriano; pacientes com ileocolectomia podem estar associados à perda da função da válvula ileocecal, o que pode fazer com que uma grande quantidade de bactérias colônicas retorne ao intestino delgado, mas algumas pessoas acham que a válvula ileocecal não tem capacidade bloqueadora bacteriológica; Alterações na cinética intestinal após a ressecção do íleo terminal ou ileocecal podem levar ao crescimento bacteriano excessivo.

(6) cálculos biliares: as pessoas notaram que a incidência de cálculos biliares aumentou 2-3 vezes após a ressecção ileal, devido a distúrbio de absorção de ácido biliar após ressecção ileal à interrupção da circulação intestinal-hepática, estimulação da síntese hepática aumentada, síntese de colesterol também Realce, o colesterol na bile é supersaturada, induzindo assim a formação de cálculos biliares, mas alguns estudos recentes são contraditórios, por exemplo: mais de 40% dos pacientes após a ressecção ileocecal são cálculos radioactivamente desenvolvidos contendo cálcio; Sugere-se que com o aumento da perda de ácidos biliares nas fezes, o colesterol na bile não esteja saturado.Além disso, a interrupção da circulação hepatobiliar é mais provável de formar pedras pigmentadas.Em suma, o mecanismo do aumento do cálculo biliar após a ressecção ileal precisa de mais esclarecimentos.

3. Complicações de curto-circuito ileal aéreo: Embora o curto-circuito tenha sido utilizado como método efetivo no tratamento da obesidade mórbida em vez da cirurgia de curto-circuito gástrico, mas devido ao seu volume e função do intestino delgado superior a 90%, complicações Também aumentou, muitas complicações foram relatadas na síndrome do intestino curto, como desequilíbrio eletrolítico causado por diarréia, especialmente baixo potássio, baixo magnésio, deficiência de vitamina absorvida pela gordura causada por má absorção de gordura, doença óssea metabólica, cálculos renais e Retinopatia, deficiência de ácido fólico e vitamina B12, má absorção de proteínas e carboidratos e cálculos biliares Outras complicações são complicações únicas ou mais comuns após um curto-circuito.A etiologia exata não é totalmente compreendida e pode ser secundária. Hiperplasia excessiva de bactérias intestinais após curto-circuito, pode ser chamado de curto-circuito pós-síndrome intestinal, secundário ao aumento de lactato produzido por bactérias e lesões cerebrais causadas por acidose láctica, mediada por deposição de complexo imune Lesões, como pápulas pustulosas ou lesões cutâneas nodulares, cirrose, mialgia e não artrite, nefrite intersticial focal, necrose tubular, depleção hemolítica Sangue, essas complicações ocorrem mais de 1 ano após o curto-circuito, Hocking et al acreditam que essas complicações também podem ser adiadas até 5 anos depois.

Exame da síndrome do intestino curto

1. Exame de rotina de sangue: O paciente pode ter anemia por deficiência de ferro ou anemia de células gigantes.

2. Exame bioquímico do sangue: Pode haver desequilíbrio eletrolítico e desequilíbrio no equilíbrio ácido-base, balanço negativo de nitrogênio, proteína plasmática, redução lipídica, aumento do conteúdo lipídico.

3. A protrombina pode ser reduzida.

4. O intestino delgado pode reduzir os testes de absorção de açúcar, proteína e gordura.

5. Testes de função pancreática e excreção de ácido urinário podem ser realizados, se necessário.

6. Suspeita de síndrome de contaminação intestinal pode ser usado para cultura bacteriana e contagem de fluido intestinal, como mais de 107 / ml.

7. O exame com bário de raio X pode determinar a extensão do intestino delgado residual, o tempo de passagem do conteúdo intestinal, a dobra da mucosa intestinal e múltiplos exames podem ser usados ​​para observação comparativa.

Diagnóstico e diagnóstico da síndrome do intestino curto

Critérios diagnósticos

1. Condições diagnósticas: O diagnóstico da síndrome do intestino curto deve ter as seguintes três condições básicas:

(1) História de extensa ressecção do intestino delgado.

(2) Manifestações clínicas de má absorção e desnutrição.

(3) Evidência de má absorção no laboratório.

2. Julgamento do estadiamento clínico: O diagnóstico da síndrome do intestino curto não é difícil, é importante julgar diferentes estágios clínicos no curso da doença, rotina sanguínea, eletrólitos, equilíbrio ácido-base, balanço nitrogenado negativo, proteína plasmática, lipídios, protrombina. A função pancreática e a refeição de bário com raios X podem fornecer informações sobre nutrição e metabolismo do sal biliar, função pancreática, hiperplasia da mucosa intestinal, etc., para ajudar a determinar a extensão da deficiência de nutrientes e determinar se há secreção excessiva de ácido gástrico, deficiência de sal biliar e supercrescimento bacteriano. Função pancreática reprodutiva e prejudicada e muitos outros fatores desfavoráveis ​​para o tratamento sintomático oportuno.

Diagnóstico diferencial

A doença deve ser diferenciada da má absorção causada por outras causas, histórico médico, atividade enzimática na mucosa do intestino delgado, nova endoscopia do intestino delgado mais biópsia ou endoscopia capsular, determinação sorológica (enzima e eletrólito), linfangiografia etc. Sua identificação é útil.

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