Angina pectoris

Introdução à angina variante A angina pectoris variante (variantanginapectoris) é caracterizada por isquemia miocárdica aguda paroxística, com ou sem angina de peito típica, com síndrome clínica de supradesnivelamento do segmento ST, é uma angina instável. Angina de peito secundária a vasoespasmo grande, caracterizada por angina pectoris em estado de quietude, independente de fadiga e estresse mental, pode ser aliviada por repouso no leito, pode levar a infarto agudo do miocárdio, arritmia grave (incluindo taquicardia ventricular, fibrilação ventricular) e morrendo. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,05% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: infarto agudo do miocárdio, arritmia, morte súbita

Causa da angina pectoris variante

Fumar (30%):

O espasmo coronário é uma reação patológica da disfunção endotelial vascular, alguns pacientes com angina têm história de tabagismo e o fumo pode danificar as células endoteliais vasculares e, quando o endotélio vascular está danificado, a membrana vascular é diretamente exposta ao vasoconstritor (catecolamina). , TXA2 e endotelina), contracção do músculo liso vascular e um forte efeito vasoconstricção, acredita-se actualmente que a disfunção endotelial vascular pode ser o mecanismo básico do espasmo coronário.

Aterosclerose coronariana (30%):

Existem receptores β adrenérgicos nas artérias coronárias, sendo os receptores α principalmente distribuídos em grandes artérias coronárias, estando os receptores β presentes nas grandes e pequenas artérias coronárias, que podem causar contração da artéria coronária e quando há aterosclerose coronariana, os vasos sanguíneos são contraídos. Aumento da sensibilidade das substâncias vasculares pode facilmente causar paralisia dos vasos sanguíneos.

Distúrbio eletrolítico (25%):

A angina variante ocorre principalmente na segunda metade da noite e nas primeiras horas da manhã, podendo ter menor metabolismo durante o sono, menor concentração de íon hidrogênio e mais íons cálcio na célula para aumentar a tensão coronariana, propensa a espasmo coronariano.

Patogênese

1. Patogênese: A patogênese dessa doença é o espasmo da artéria coronária, que pode causar uma redução transitória, súbita e significativa do diâmetro da artéria coronária epicárdica, levando à isquemia miocárdica, sem consumo de oxigênio miocárdico antes do início. A causa do aumento da dose, como aumento da freqüência cardíaca ou aumento da pressão arterial, tomando nitroglicerina (às vezes exigindo uma dose maior) pode aliviar a expectoração.

O espasmo da artéria coronária é frequentemente limitado a lesões ateroscleróticas coronárias, e mesmo em pacientes com angina variante com angiografia coronariana normal, a ultrassonografia intracoronária pode detectar placa aterosclerótica na crista ilíaca focal. O vasoespasmo focal é diferente da contração normal das artérias coronárias (como a resposta normal do corpo após a estimulação ao frio), que geralmente é difusa, levemente contraída e pacientes com angina variante em todo o leito da artéria coronária. A tensão arterial coronariana básica pode ser aumentada, e o segmento da fístula coronariana não só aumenta a resposta à ergometrina e à acetilcolina, mas também todo o plexo coronariano exibe alta sensibilidade à estimulação por vasoconstrição.A anormalidade do tônus ​​coronariano pode ser A formação de aterosclerose coronariana causa um aumento da contratilidade da parede arterial, e outras patogênese incluem: dano ao endotélio vascular, que altera a resposta do vaso sanguíneo à maioria dos estímulos de dilatação, como a acetilcolina As artérias são significativamente dilatadas pelo aumento da liberação do fator relaxante derivado do endotélio (EDRF), mas no local do dano endotelial Contração tubária, acredita-se atualmente que a lesão endotelial é um dos mais importantes fatores predisponentes do espasmo da artéria coronária, sendo a musculatura lisa vascular altamente reativa a vasoconstritores como mitógeno, leucotrieno, serotonina 687 e neovascularização. Existe uma alta concentração local de vasoconstritor sanguíneo próximo à placa aterosclerótica.

Como o espasmo da artéria coronária pode ocorrer no coração transplantado desnervado ou no coração isolado, acredita-se atualmente que o sistema nervoso central não desempenha um papel importante na causa do espasmo da artéria coronária.A frequência da angina variante não é afetada pelos bloqueadores α-adrenérgicos. , bloqueadores de serotonina, inibição da produção de tromboxano A e redução de prostaciclina, acetilcolina pode induzir espasmo da artéria coronária em pacientes com angina variante, levando a ataque isquêmico, mas não pode induzir outra doença coronariana com estenose da artéria coronária significativa O espasmo coronário em pacientes e outros indivíduos com artérias coronárias normais indica inervação simpática localizada em pacientes com angina variante.

O espasmo da artéria coronária em pacientes com angina variante pode induzir estase sangüínea, transformar fibrinogênio intravascular em fibrina e aumentar a concentração plasmática de peptídeo A de fibrina, indicando a formação de fibrina.A concentração de fibrina no plasma é flutuada dentro de 24 horas. O pico ocorre à meia-noite e no início da manhã, o que é consistente com a frequência de ataques isquêmicos do miocárdio em pacientes.

O tabagismo, a hiperinsulinemia e a resistência à insulina são importantes fatores de risco para angina variante e há relatos de que pacientes com angina variante apresentam deficiência de magnésio, o sulfato de magnésio pode impedir o início da angina induzida pelo teste de compressão a frio e prevenir novos ataques. Pode suprimir o aparecimento de angina causada por hiperventilação e exercício.

2. Anatomia patológica: A artéria coronária da variante típica de angina de peito é normal ou quase normal, o que representa 10% a 20% de todos os pacientes com angina de peito variante, e ocorre em 50% a 70% das artérias coronárias com estenose severamente fixa. A doença uniarterial foi responsável por 39%, a doença multiarterial foi responsável por 19% e a artéria coronária normal não significa que a artéria coronária esteja completamente livre de lesões, mas menos de 25% da estenose pode ser encontrada devido ao ângulo de projeção. O exame ultrassonográfico interno revelou aterosclerose da parede do vaso.

Prevenção de angina variante

Como a doença coronariana é uma das doenças mais importantes que causam a morte humana, e ainda não há tratamento radical na prática clínica, ela é de grande importância para a prevenção ativa de doenças coronarianas.A prevenção da doença coronariana inclui prevenção primária e prevenção secundária. Em um aspecto, a prevenção primária refere-se à tomada de medidas para controlar ou reduzir os fatores de risco da doença coronariana em pessoas que não sofreram de doença cardíaca coronariana, para prevenir doenças e reduzir a taxa de incidência e prevenção secundária a medicamentos para pacientes coronariopatas. Ou medidas não farmacológicas para prevenir a recorrência ou evitar exacerbações.

1. Medidas de prevenção primária incluem duas situações:

(1) Educação em saúde: educar toda a população sobre conhecimentos de saúde, melhorar a consciência do autocuidado dos cidadãos, evitar ou mudar maus hábitos, como deixar de fumar, prestar atenção à dieta adequada, exercitar-se adequadamente, manter o equilíbrio psicológico etc., reduzindo assim a incidência de doenças coronarianas.

(2) Controlar fatores de alto risco: para grupos de alto risco de doença coronariana, como hipertensão, diabetes, hiperlipidemia, obesidade, tabagismo e história familiar, etc., dar tratamento positivo, é claro, alguns desses fatores de risco podem ser Controlado, como hipertensão arterial, alto teor de gordura no sangue, diabetes, obesidade, tabagismo, estilo de vida menos ativo, etc, e alguns não podem ser alterados, como história familiar de doença cardíaca coronária, idade, sexo, etc, métodos de tratamento incluem o uso de medicamentos adequados para controlar continuamente a pressão arterial Corrigir metabolismo lipídico anormal do sangue, parar de fumar e restrição de álcool, atividade física adequada, controle de peso, controle de diabetes, etc.

2. Prevenção secundária: O uso de medicamentos que foram validados para prevenir a recorrência de doença cardíaca coronária e exacerbação da doença, os medicamentos que foram confirmados para ter efeitos preventivos são:

(1) Drogas antiagregantes plaquetárias: A aspirina reduz a incidência de infarto do miocárdio e de reinfarto O uso de aspirina após infarto agudo do miocárdio pode reduzir a taxa de reinfarto em cerca de 25%, se a aspirina não puder tolerar ou alergias, opcional Clopidogrel

(2) β-bloqueadores: enquanto não houver contraindicações, os pacientes com doença coronariana devem usar betabloqueadores, especialmente após eventos coronarianos agudos, há dados mostrando que pacientes com infarto agudo do miocárdio usam receptores beta O bloqueio de drogas pode reduzir a taxa de mortalidade e a taxa de reinfarto em 20% a 25%, e as drogas que podem ser usadas são metoprolol, propranolol, timolol e similares.

(3) fármacos redutores lipídicos de estatina: Os resultados do estudo mostram que a terapia hipolipemiante de longo prazo para pacientes com doença coronariana não apenas reduz a taxa de mortalidade geral, mas também melhora a taxa de sobrevida e o número de pacientes que necessitam de intervenção coronária ou CABB é reduzido. Além dos efeitos hipolipemiantes das estatinas, melhora a função endotelial, os efeitos antiinflamatórios, afeta a proliferação de células musculares lisas e interfere na agregação plaquetária, coagulação, fibrinólise, sinvastatina, pravastatina, lovastatina e atorvastatina. Todos têm esse efeito.

(4) IECA: Utilizado principalmente em pacientes com comprometimento grave da função ventricular esquerda ou insuficiência cardíaca, muitos ensaios clínicos confirmaram que IECA reduz a mortalidade após infarto agudo do miocárdio e, portanto, após infarto agudo do miocárdio, fração de ejeção <40% Ou pacientes com índice de movimento da parede ≤ 1,2 e sem contraindicações, devem usar IECA, comumente usados ​​como captopril, enalapril, benazepril e fosinopril.

Complicações angina variante Complicações, infarto agudo do miocárdio, arritmia, morte súbita

Angina variante freqüentemente associada a infarto agudo do miocárdio e arritmias graves, incluindo taquicardia ventricular, fibrilação ventricular e morte súbita.

Sintomas de angina de peito variante sintomas comuns arritmia angina pulso psiquiátrico short infarto do miocárdio

1. Características da história médica: A angina de peito variante é mais precoce do que a idade de angina pectoris estável crônica e angina de peito instável, e a maioria não apresenta fatores clássicos de suscetibilidade à doença coronariana, exceto o tabagismo. Os seguintes recursos:

(1) a angina geralmente ocorre durante o repouso e nas atividades diárias gerais: não há relação significativa com o aumento do oxigênio miocárdico.

(2) O início da dor torácica é frequentemente o ritmo circadiano: quase todos os dias, especialmente entre a meia noite e as 8:00 da manhã, e a maior parte da angina ocorre nas primeiras horas da manhã, mas também pode acordar durante o sono. Aparece quando você acorda.

(3) O desconforto torácico geralmente é muito grave: é descrito pelo paciente como dor, geralmente acompanhada de síncope causada por arritmia.

(4) A duração das convulsões varia muito: poucas dezenas de segundos, 20 a 30 minutos, em geral, os episódios de episódios curtos são mais comuns.

(5) A causa da indução é geralmente alta ventilação, exercício e exposição ao frio.

(6) O início da angina variante é freqüentemente periódico: geralmente ocorre em um curto período de semanas e está em um período de remissão durante um período prolongado de tempo, durante o qual há um evento isquêmico assintomático ou assintomático; Há um período de mudança no crescimento e declínio.

(7) Pacientes com angina pectoris variante e outras doenças vasoespasmo: como enxaqueca e fenômeno de Raynaud.

(8) A nitroglicerina sublingual ou a nifedipina podem aliviar rapidamente os sintomas.

2. Sinais: Na ausência de isquemia miocárdica, o exame cardíaco é geralmente normal, a menos que o paciente tenha um infarto do miocárdio antigo, ataque isquêmico do miocárdio muitas vezes mostra discinesia contrátil do miocárdio e disfunção ventricular esquerda.

O diagnóstico de angina variante baseia-se na elevação do segmento ST, geralmente acompanhada de desconforto torácico transitório em repouso e recuperação do segmento ST quando os sintomas desaparecem, não havendo evolução do infarto agudo do miocárdio, quando o CAG é normal ou apenas não infartado. Placa, mais suporte para espasmo coronário, se houver dor torácica espontânea e supradesnivelamento do segmento ST em GAC, a artéria coronária epicárdica está gravemente paralisada Quando GAC mostra lesão obstrutiva da artéria coronária, estenose da artéria coronária Tensão aumentada pode causar oclusão coronária completa, e infarto agudo do miocárdio pode ocorrer quando a artéria coronária é persistente e severamente paralisada.

Quando o CAG mostra placa normal ou única não obstrutiva e elevação do segmento ST no início dos sintomas, pode ser diagnosticado como angina variante e nenhum exame adicional é necessário, portanto, é importante registrar o ECG no momento do início. A detecção dinâmica e frequente de ECG 24h pode ajudar a estabelecer um diagnóstico Quando os sintomas não são acompanhados por supradesnivelamento do segmento ST, pode ser utilizado um teste de provocação para induzir espasmo coronário Os antagonistas e nitratos de cálcio devem ser descontinuados antes do teste.

Exame de angina variante

1. Eletrocardiograma: A chave para o diagnóstico de angina do peito é dor torácica com supradesnivelamento do segmento ST, alguns pacientes têm supradesnivelamento do segmento ST no início, mas depressão do segmento ST com onda T. Alterações do segmento ST e da onda T são decorrentes de isquemia miocárdica. Como resultado de distúrbios de condução, arritmias fatais podem ser causadas, e o alargamento das ondas R também pode estar associado a arritmias ventriculares, sendo a elevação do segmento ST indolor mais comum, e as alterações do segmento ST podem ocorrer em cada derivação. Nas derivações da parede inferior e da parede anterior, o supradesnivelamento do segmento ST (refletindo isquemia miocárdica extensa) está associado a um risco aumentado de morte súbita e pode ocorrer bloqueio da condução transitória durante o ataque isquêmico miocárdico. No caso de ataque isquêmico miocárdico, frequentemente está associado a alterações do segmento ST e da onda T, sugerindo um mau prognóstico.

Em sobreviventes com história de parada cardíaca e sem estenose significativa das artérias coronárias, o espasmo coronário local espontâneo ou induzido pode causar arritmias ventriculares fatais, e arritmias malignas em alguns pacientes são frequentemente causadas por reperfusão. Para liberar uma pequena quantidade de lesão de cardiomiócitos CK-MB, a dor torácica dura, mas não há alteração contínua do segmento ST de ECG, mas pode haver uma onda Q curta.

O espasmo da artéria coronária pode causar infarto agudo do miocárdio, e o local do infarto é consistente com o supradesnivelamento do segmento ST no início da angina variante.

2. Hemodinâmica e cineangiocoronariografia: o espasmo da artéria coronária proximal pode levar a isquemia miocárdica transmural e anormalidades do movimento da parede segmentar, estudos clínicos confirmaram que essa disfunção ventricular ocorre mais do que sintomas de angina e alterações no ECG Mais cedo

A maioria dos pacientes tem pelo menos uma estenose proximal fixa da artéria coronária principal, que geralmente ocorre a 1 cm da lesão estenótica, e os pacientes restantes apresentam angiografia coronariana normal sem isquemia miocárdica e o escarro ocorre mais frequentemente na artéria coronária direita. Pode ocorrer simultaneamente em uma ou mais partes de uma ou mais artérias coronárias, pacientes com angina variante sem dor torácica, angiografia coronariana normal, angina simples não laboratorial, supradesnivelamento do segmento ST de derivações relacionadas durante episódios de dor torácica Em contraste, os pacientes com angina variante com estenose fixa de espasmo coronariano frequentemente apresentam angina relacionada à fadiga e isquemia miocárdica associada, sem estenose coronária mínima ou fixa O curso da doença é muito melhor do que pacientes com doença arterial coronariana grave.

3. Teste estimulante clinicamente utilizado: angina variante pode ser diagnosticada de acordo com a elevação transitória do segmento ST no eletrocardiograma no momento do início.Se o eletrocardiograma no momento do início não for obtido e a suspeita clínica da doença, um teste de provocação pode ser realizado para auxiliar no diagnóstico.

(1) Teste de provocação da ergometina: o maleato de ergometrina é um alcaloide da cravagem do centeio que estimula os receptores α-adrenérgicos e os receptores de serotonina serotonina a contrair diretamente o músculo liso vascular. A indução de espasmo da artéria coronária em pacientes com angina de peito variante é um método de exame sensível e específico.Em condições clínicas de baixa dosagem e cuidadosamente controladas, a ergometrina é uma droga mais segura, e a dose intravenosa usual é de 0,05-0,40 mg. A dose necessária para induzir um resultado positivo é inversamente proporcional à frequência de início espontâneo da dor, e, se for desencadeado um espasmo prolongado da artéria coronária, pode-se causar infarto do miocárdio e, devido a esse risco, a ergometrina é usada apenas para angiografia coronariana. Para pacientes com artérias coronárias normais ou quase normais, aumente gradualmente a partir de doses muito baixas.

As artérias coronárias normais respondem apenas a uma diminuição do diâmetro arterial difuso quando é utilizada uma dose maior (≥0,40 mg) de ergometrina.Os pacientes com dor torácica atípica sem angina variante têm múltiplas injeções intravenosas de ergometrina. Causada por uma redução progressiva do diâmetro da artéria coronária difusa, vasoconstrição em pacientes e irregularidades da íntima coronariana em pacientes com mais óbvia, sugerindo aterosclerose leve, essa contração difusa coronariana relacionada à dose Ao contrário da resposta anormal da angina variante, esta última é tipicamente caracterizada por espasmos locais severos com doses muito baixas de medicamentos e sensibilidade aumentada aos testes de ergometrina em pacientes com doença ativa (pelo menos uma vez ao dia). Pacientes com episódios ocasionais de angina variante apresentam menor sensibilidade.

O teste de provocação deve ser realizado no caso de angiografia coronária.Se o espasmo da artéria coronária é encontrado, o teste deve ser interrompido imediatamente.Imediatamente, 0,2-0,3 mg de nitroglicerina deve ser administrada intracoronicamente, e esta dose pode ser repetida até que a expectoração seja aliviada.

(2) Teste de hiperventilação: hiperventilação também pode induzir angina de peito grave, ECG mostra elevação do segmento ST, arritmia ventricular e angiografia mostram espasmo coronário evidente, pelo menos uma vez ao dia, pacientes com período ativo de angina variante A sensibilidade à hiperventilação é de 95% e a sensibilidade à ergometrina é de 100%, porém, em pacientes com menor frequência de angina pectoris, a sensibilidade do teste de hiperventilação é menor que a da ergometrina, portanto seu valor diagnóstico é certo. Limitações

(3) Teste da acetilcolina: A injeção intracoronária de acetilcolina em pacientes com angina variante pode levar a um grave espasmo coronariano, que não deve ser confundido com o estreitamento difuso leve induzido pela acetilcolina em pacientes com endotélio coronário anormal. Como esse método pode induzir o espasmo da artéria coronária esquerda e direita, é útil para entender se os pacientes têm doença multiarterial ou escarro, sendo sensível, seguro e confiável, com sensibilidade (95%) e especificidade (99%). Semelhante à ergometrina.

O medicamento parassimpático metacolina (metanfetamina), histamina e dopamina também podem induzir espasmo coronariano, semelhante à ergometrina e acetilcolina, em pacientes com angina varicosa com estenose coronariana fixa grave e sem Pacientes com estenose limitada podem causar espasmo coronariano significativo.

4. Cintilografia de perfusão miocárdica com radionuclídeos: 201 铊 (201Tl) A cintilografia de perfusão miocárdica pode confirmar a presença de expectoração durante a angiografia arterial, limitação da perfusão miocárdica na área de perfusão, redução do fluxo sanguíneo do seio coronário, suporte para artéria coronária A relação entre escarro, perfusão miocárdica e isquemia miocárdica local.

5. Angiografia coronária (CAG): Os resultados de CAG em pacientes com angina variante podem ser normais ou anormais.Pacientes típicos têm artérias coronárias normais ou não infartadas, mas a maioria dos pacientes tem pelo menos uma extremidade proximal coronariana importante. Estenose fixa, a estenose da artéria coronária tem uma relação estreita com as suas lesões e ocorre frequentemente a 1cm de lesões estenóticas.A incidência total de espasmo coronário é mais elevada na DAE, seguida pela RCA, LCX, Dia e RAD, mas Em pacientes sem lesões coronarianas óbvias, a incidência de PCA 痉挛 é maior que a da DAE, enquanto as mulheres são relativamente comuns.A fístula coronariana pode ocorrer simultaneamente em um ou mais locais de uma ou mais artérias coronárias.

Diagnóstico e identificação de angina pectoris variante

Combinado com uma história médica típica, as alterações do ECG no momento do início podem diagnosticar a doença, e os resultados do teste de desafio podem ser úteis para o diagnóstico.

1. Dissecção aórtica: A dissecção da aorta muitas vezes produz dor torácica semelhante ao IM, o local da dor torácica é frequentemente maior, perto da saída do tórax; lacrimejamento; o início é frequentemente mais súbito que o IAM; Amplamente, muitas vezes refletido nas costas, cintura, abdome e panturrilha, a dor continua a não aliviar, embora possa haver sintomas de choque, mas o curso é muitas vezes acompanhado de pressão alta, dissecção aórtica pode produzir sintomas de compressão, resultando em pressão arterial inconsistente nos membros superiores bilaterais Ou pulso bilateral, pulsação da carótida enfraquecida, raio-X e ecocardiografia pode ser encontrado que a aorta é significativamente alargada, sem eletrocardiograma e alterações enzimológicas séricas, a fim de confirmar a dissecção da aorta, muitas vezes precisam fazer exame de ultra-som Arteriografia e / ou ressonância magnética.

O IM pode ocorrer quando a dissecção aórtica invade as artérias coronárias, mas é raro que cerca de 5% a 10% dos pacientes com dissecção da aorta não apresentem dor torácica.

2. Angina instável: Embora o local da dor e a natureza sejam semelhantes ao IAM, o tempo de angina do peito geralmente não excede meia hora, mais frequentemente sem náusea, vômito, choque, etc., alterações características da enzimologia sérica (cálcio muscular do miocárdio) Proteína T pode ser aumentada), embora haja alterações no segmento ST e onda T no momento do ataque, mas transitória, o segmento ST é diminuído significativamente quando ocorre angina pectoris, ou acompanhado por inversão da onda T, deve ser observado com IM sem elevação do segmento ST No início da angina pectoris, o segmento ST é elevado significativamente, a onda T é ereta e pode estar associada a arritmia ventricular ou bradiarritmia.O segmento ST da derivação correspondente é significativamente reduzido, semelhante ao padrão de IAM precoce, mas após a remissão, o segmento ST Voltando à linha equipotencial muito rapidamente, as ondas Q patológicas geralmente não estão presentes durante o início da angina pectoris.A observação dinâmica da enzimologia do soro e as alterações na troponina T cardíaca são um dos principais pontos do diagnóstico diferencial.

3. Embolia pulmonar: início súbito de embolia pulmonar, dor torácica, falta de ar, cianose, hemoptise ou choque, como ausência de hemoptise, às vezes se assemelha ao IAM, mas a febre anterior e o aumento de glóbulos brancos ocorrem em 24h; O segundo som cardíaco foi encontrado na área valvar pulmonar, o eletrocardiograma de embolia pulmonar foi mais rápido e menor que o IAM, eletrocardiograma com desvio agudo do eixo direito, aumento do ventrículo direito e SIQIIITIII, onda S nova onda I, onda Q anormal no III ou A derivação de aVF é acompanhada por uma inversão de onda T, mas a derivação Q não aparece onda Q, e há uma significativa transposição no sentido horário, a lactato desidrogenase sérica total pode ser aumentada, mas sua isoenzima (LDH1) e fosfocreatina quinase são as mesmas. A enzima enzima (cPK-MB) não é elevada, e a cintilografia de perfusão pulmonar com radionuclídeo é útil para o diagnóstico.

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