Doença de Alzheimer demência

Introdução à demência da doença de Alzheimer Dementiain A doença de Alzheimer é uma doença degenerativa neurológica degenerativa progressiva com comprometimento da memória clínica, afasia, mau uso, perda de reconhecimento, dano nas habilidades visuais espaciais e implementação. A disfunção funcional, assim como a demência generalizada, como alterações de personalidade e comportamentais, são caracterizadas por etiologia. No passado, as pessoas que tinham 65 anos eram chamadas de pré-senilidade e, depois de 65 anos, eram chamadas de demência senil (senilmentia). As principais alterações patológicas desta doença são atrofia cortical cerebral, neurofibrose e degeneração de células nervosas cerebrais e placas senis, que são doenças comuns na velhice. Conhecimento básico Proporção da doença: a probabilidade de doença em idosos é de 0,7% Pessoas suscetíveis: boas para os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: demência vascular em idosos, demência vascular, demência paralítica

Causas da demência da doença de Alzheimer

(1) Causas da doença

História familiar (15%):

A maioria dos estudos epidemiológicos sugere que a história familiar é um fator de risco para DA. Alguns pacientes têm membros da mesma família com doença mais elevada do que a população geral, além disso, aumenta o risco de doença congênita, mais genética. Estudos confirmaram que a doença pode ser causada por genes autossômicos dominantes.Foi recentemente, através de estudos de mapeamento genético, verificou-se que os genes patológicos da amilóide no cérebro estão localizados no 21º par de cromossomos.Pode-se ver que a demência é geneticamente relacionada, mas genética. É difícil ter certeza de quanto é o efeito.Como a idade de início da DA é relativamente tardia, não há relato de pesquisa sobre gêmeos com base na população geral.A mesma taxa de doença relatada por alguns gêmeos idosos de ovário único (MT) não é muito alta. O relato sugere que há um fenômeno de agregação familiar na DA e que, de acordo com os dados disponíveis, 8 estudos de caso-controle, a DA tem uma associação significativa com os parentes de primeiro grau da história de demência e o outro não encontrou dois. Correlação, uma reanálise de 11 estudos caso-controle na Europa mostrou que se pelo menos um parente de primeiro grau tinha demência, o risco de demência Mais de 3 vezes, o estudo da frequência de distribuição do genótipo da apolipoproteína E (Apo E) na população suporta ainda a patogênese de fatores genéticos na DA e está comprovado que o alelo Apo E ε4 é um importante fator de risco para DA, Apo A freqüência do gene E ε4 foi significativamente aumentada na DA familiar e esporádica.A freqüência do gene Apo E ε4 em pacientes com DA reconhecida por autópsia foi de cerca de 40%, comparado com cerca de 16% na população controle normal, com um ε4. O risco de AD nos alelos é 2 a 3 vezes maior do que na população geral, e o risco de transportar os alelos 2 ε4 é cerca de 8 vezes maior que o da população geral.É agora claro que o alelo Apo Eε4 não é obrigatório na DA. Fatores preditivos, seu efeito preditivo sobre o início da DA ainda precisa ser confirmado por estudos prospectivos.Os autores podem apresentar DA de início tardio com os casos coletados, sugerindo que a agregação familiar pode ser um importante fator de risco para DA de início precoce, mas A interpretação dos resultados positivos deve ser cautelosa e a agregação familiar não é um fator genético verdadeiro, não sendo os fatores genéticos o único fator na patogênese da DA.

Doença física (20%):

Tais como doenças da tireóide, doenças do sistema imunológico, epilepsia, enxaqueca, etc., têm sido estudadas como um fator de risco para DA, uma história de hipotireoidismo, o risco relativo de DA é 2,3, há uma história de convulsões antes do início da DA O risco é de 1,6) A história de enxaqueca ou cefaléia grave não tem nada a ver com DA Muitos estudos descobriram que a história de depressão, especialmente a história de depressão em idosos, é um fator de risco para DA. Outros distúrbios funcionais, como a esquizofrenia e a psicose paranóica, também estão associados a uma história de infecções do sistema nervoso central, como encefalite, meningite, infecção por vírus herpes e história de exposição ao gado, e a história animal de animais não demonstra esses fatores. Em relação à AD, as substâncias químicas que foram estudadas como fatores de risco para AD incluem sais de metais pesados, solventes orgânicos, pesticidas, drogas, etc. O papel do alumínio tem sido uma preocupação porque experimentos em animais mostraram que os sais de alumínio têm impacto sobre a aprendizagem e memória; Estudos sugerem que a prevalência de demência está relacionada à quantidade de alumínio na água potável e resultados preliminares de um estudo sobre a prevalência de demência na França por Michel et al. O alumínio é um fator de risco para DA, mas análises posteriores negaram esse resultado.Level e outros (1990) relataram que o alumínio na água potável está associado à demência, e vários estudos não confirmaram que o alumínio é um fator de risco para DA. Estudos de caso-controle de pessoas com exposição a metais pesados, incluindo exposição ao alumínio, não encontraram metais pesados ​​associados à DA, podendo acelerar o processo de envelhecimento devido ao acúmulo de neurotoxinas como alumínio ou silicone no corpo, mas o alumínio é um nervo. Substâncias tóxicas, mas no que diz respeito à pesquisa existente, ela não pode ser usada como fator de risco para DA. Foi relatado que o tabagismo não é um fator de risco para DA, mas protege a DA, e alguns autores não encontraram a relação entre eles. Pessoas com menos DA podem ter vida curta devido à sua curta expectativa de vida.

Baixa escolaridade (20%):

Há cada vez mais relatos sobre o baixo nível de escolaridade e a prevalência de demência, relatando que a prevalência de demência e DA é de 6,9%, e a idade escolar é de 1,2% a mais de 6 anos. Recentemente, um levantamento epidemiológico na Itália é semelhante. Descobriu que, mas um estudo de caso-controle japonês não encontrou uma ligação entre os níveis de educação e demência e / ou subtipos de demência, não há explicação razoável para isso, alguns estudiosos acreditam que isso é causado por erros sistemáticos, devido à maioria epidemiologia O estudo usa um teste de triagem em duas etapas para realizar um teste diagnóstico em pacientes que são positivos para triagem.Essas pessoas com baixo analfabetismo ou baixa escolaridade podem ter escores baixos no teste de triagem durante a fase de triagem e são fáceis de entrar no estágio de diagnóstico e diagnosticar Para a demência, a taxa de prevalência é aumentada e, de fato, essas pessoas podem não ter um declínio na função cognitiva. Acredita-se que isso se deva às características biológicas do próprio analfabeto, não às questões educacionais, e a educação está relacionada às condições socioeconômicas. Esse problema é complicado, porém Zhang Mingyuan e outros (1990) usaram diferentes limites de triagem de acordo com o nível cultural dos indivíduos durante a triagem. "O valor evita esse erro sistemático. Como resultado, a prevalência de demência em pessoas com baixa escolaridade ainda é alta. Vários estudos confirmaram esse resultado. O baixo nível de escolaridade e a etiologia da DA ainda não são claras. A possível explicação é A educação infantil promoveu o desenvolvimento de sinapses corticais, aumentou o número de sinapses e aumentou a "reserva cerebral", retardando assim o diagnóstico de demência. Esta hipótese foi apoiada por algumas observações clínicas, por exemplo, alta Pacientes com nível educacional em nível de DA podem reter algumas funções cognitivas mesmo em estágio avançado, têm um curso relativamente curto desde o diagnóstico até a morte da doença, e o baixo nível de educação tem uma relação similar com demência vascular e outras demências secundárias.

Traumatismo craniano (15%):

O traumatismo cranioencefálico refere-se a traumatismo cranioencefálico com distúrbio consciente.Tratamento cerebral tem sido relatado como fator de risco para DA. Em 12 estudos de caso-controle, 3 casos foram associados significativamente, 4AD teve mais história traumática do que o grupo controle, mas não Estatisticamente significante, os outros 5 não encontraram nenhuma correlação entre os dois, mas um recente estudo de acompanhamento de traumatismo cranioencefálico grave atraiu mais interesse das pessoas, Robert et al seguiram o seguimento médio de traumatismo cranioencefálico grave por 25 anos. / 3 pacientes com deposição de proteína semelhante à amilóide semelhante à DA, estudos clínicos e epidemiológicos sugerem que a lesão cerebral grave pode ser uma das causas de alguma DA, de acordo com dados atuais, o traumatismo cranioencefálico pode ser AD Um fator de risco, mas não tenho certeza.

A idade dos pais é muito alta ou muito baixa (10%):

(maior que 40 anos ou menos de 20 anos) Como a síndrome de Down (SD) pode ser um fator de risco para DA, e o risco DS aumenta com o aumento da idade materna, há 9 estudos caso-controle, alguns relacionados e alguns As diferenças foram encontradas, mas não estatisticamente significativas, ou nenhuma correlação foi encontrada em todos, e alguns foram considerados apenas fatores de risco para alguma DA esporádica.

Outros (10%):

O fracasso progressivo do sistema imunológico, o enfraquecimento da função de desintoxicação do corpo e a infecção por lentivírus, bem como fatores sociais e psicológicos como a viuvez, a vida sozinha, dificuldades financeiras e solavancos podem ser a causa da doença.

Prevenção da demência da doença de Alzheimer

1. Preste atenção ao arroz, farinha, milho, painço, etc, como o alimento principal para garantir a importante fonte de energia de calor das células cerebrais.

2. Preste atenção à ingestão de gordura, especialmente ácidos graxos essenciais.

3. Uma grande ingestão de vitamina B12 e ácido fólico é benéfica para prevenir a demência senil.

4. Os radicais livres são a ruína da demência.

Complicações da demência da doença de Alzheimer Complicações , demência vascular, demência vascular, demência paralítica

A doença causa diminuição da qualidade de vida devido à demência, por isso é fácil sofrer de várias doenças físicas crônicas e infecção sistêmica secundária ou falha.

Os sintomas da demência da doença de Alzheimer Sintomas comuns Olhos lentos, rosto zangado, desordem mental desrespeitosa, ansiedade suspeita, agitação, inquietação, expressão, indiferença, depressão, atrofia muscular

A aparência do paciente é antiga, a pele seca e enrugada, a pigmentação branca, os dentes brancos apagados, os músculos atrofiados e a performance pode ser organizada, disciplinada e informal, expressiva ou violenta ou sem graça, comportamental, infantil e estúpida. Quando acompanhada por perda de memória, essas características podem indicar demência.Na fase inicial, há muitas alterações leves de esquecimento e personalidade, como auto-disposição subjetiva, relocação obstinada, egoísmo e estreiteza, muitas vezes não percebidas pelos familiares, e um pequeno número de pacientes é indiferente a seus hábitos. Estereótipo, emoções irritáveis, fácil de brigar com as pessoas ou emaranhadas com a família devido a um leve desconforto, e então a memória dos eventos recentes é obviamente diminuída, atividades inteligentes como compreensão, cálculo, julgamento e análise são significativamente reduzidas, a função mental está diminuindo e é difícil fazer trabalho doméstico. Trabalho, ainda não pode responder corretamente a idade de seu próprio nome, não sabe como comer, não sabe como comer, ir para casa, ir para o infantil, coletar resíduos de papel, muitas vezes acompanhada de ritmo de sono de cabeça para baixo, deitar durante o dia, atividades noturnas, depressão visível Rápido, indiferente ou instável, apresentando sintomas focais de disfunção parietal, como Dificuldades nas palavras, podem ser perseguidas por delírios, delírios roubados ou suspeitos, alguns pacientes podem ter confusão ou constrangimento em seu curso da doença, chamado de expectoração senil, muitas vezes causada por trauma agudo, substituição de doenças ambientais ou físicas A resposta da dor desapareceu no corpo Não houve outros sinais óbvios no exame do sistema nervoso O EEG mostrou uma desaceleração do ritmo cardíaco, o exame de TC mostrou atrofia cortical cerebral e aumento ventricular, sendo a manifestação clínica mais característica a síndrome típica de demência cortical. Os principais sintomas são descritos da seguinte forma:

1. Distúrbio de memória: é um sintoma proeminente precoce ou sintoma central da DA.No estágio inicial, envolve principalmente memória de curto prazo, preservação de memória (três palavras irrelevantes não podem ser lembradas em 3 minutos) e é difícil aprender novos conhecimentos e não concluir novas tarefas. Esqueça as coisas, jogue coisas pra baixo, quando você está falando sério, apenas diga alguma coisa ou simplesmente faça alguma coisa, esqueça, coloque a louça e peça o jantar, não lembro o nome do conhecido, número de telefone, repita as mesmas palavras ou faça a mesma pergunta, começa a conversa Eu esqueci o que eu disse no começo, então é difícil se comunicar na língua, as coisas são muitas vezes perdidas ou perdidas, compras esqueci de pagar ou pagamentos múltiplos, tudo precisa de alguém para lembrar ou me trazer um "memorando", mesmo que muitas vezes seja errado Ligue de volta, esqueça de ir a uma data importante, mostrar social retirada, donas de casa se esqueça de desligar a torneira ou desligar o gás, causando riscos de segurança, pode parecer familiar e coisas antigas como novos sintomas, como os transeuntes cumprimentar, como um ente querido, mas o conhecimento familiarizado com o familiar Aprendendo novos conhecimentos no início da doença, a capacidade de dominar novas habilidades é reduzida, só pode se envolver em estereótipos simples, à medida que a doença progride, memória distante Gradualmente afetado, não me lembro de meu aniversário, endereço familiar e experiência de vida.Quando estou falando sério, não posso nem responder a algumas pessoas em casa.Os nomes, idades e ocupações não podem ser respondidos corretamente.Há apenas uma marca de meia garra na memória do rio. Estrutura e ficção.

O curso geral da doença progride lentamente nos primeiros dois a quatro anos, alguns têm autoconhecimento sobre seu estado atual no estágio inicial da doença, sabem que sua memória não é tão boa quanto antes, alguns tentam encobrir ou tentar compensar seus defeitos de memória, enquanto outros Culpe os outros: "Minha memória é boa, não há problema", "Eu me lembro dos últimos anos do passado", "Todo mundo está me enganando, eu quero me depreciar, enquanto eles ficarem longe de mim, nada vai acontecer".

2. Espaço visual e desorientação: É um dos primeiros sintomas da DA Se você conhece o ambiente ou se perde em casa, não pode encontrar o banheiro, ir ao seu próprio quarto, dar um passeio ou sair e se perder nas ruas, fazer um teste de imagem. Não é possível copiar com precisão estereogramas simples, habilidades de inteligência de inspeção de escala de inteligência de adultos Webster (como modelagem de bloco) pontuações mais baixas, orientação de tempo é pobre, não sei que ano é hoje, He Yue, ele dia, não sei se é manhã ou tarde, Então pode ser tarde para levantar no meio da noite para ir às compras.

3. Desordem da fala: O distúrbio da fala do paciente está em um padrão específico.Esta ordem é desordem semântica em primeiro lugar.É difícil encontrar palavras, palavras impróprias ou Zhang Guan Li Dai, e não há maneira de falar, e pode haver descrições patológicas, leitura e escrita. Dificuldades, seguidas por perda da capacidade de nomeação ou afasia de nomenclatura (podem reconhecer objetos ou podem ser usados ​​corretamente, mas não podem ser nomeados exatamente), inicialmente limitados a alguns itens, mais tarde estendidos à nomenclatura de objetos comuns comuns, há relatos de pacientes com DA em Boston ( Boston Naming Test) tem mais erros do que MMSE, sugerindo que as dificuldades de nomeação podem ser mais precoces do que a perda de memória.As alterações neuropatológicas estão localizadas principalmente na parte posterior de Wernicke.As afasia sensorial cortical também são comuns.Os distúrbios da fala se desenvolvem em erros gramaticais. A palavra classe, a afirmação é invertida, e o fonema final também é destruído e verbalmente pronunciado, ininteligível ou silencioso.

4. Perda de reconhecimento (função sentimento é normal, mas não pode reconhecer ou identificar objetos), uso indevido (entender e exercer função é normal, mas não pode executar o exercício) também é bastante comum se o primeiro não consegue identificar o objeto, localização e face (face loss, Prosopaghosia, Não pode reconhecer o rosto), não pode reconhecer o eu no espelho, e outro tipo de mal uso: uso indevido conceitual, que não pode ser executado de acordo com as instruções para completar a série de ações corretamente, pode ser feito espontaneamente, como se vestir, dentro e fora, antes e depois Não use a faca, garfo, colher ou mão para comer ou usar a boca para comer.

5. Retardo mental: A inteligência inclui o conhecimento adquirido, a experiência e a capacidade de aplicar esses conhecimentos e experiências para resolver novos problemas e formar novos conceitos.As atividades de inteligência estão intimamente relacionadas ao pensamento, memória e atenção.Embora a memória em si não é intelectual, O comprometimento grave da memória é freqüentemente acompanhado por um comprometimento inteligente, sendo um tipo de declínio mental abrangente, incluindo funções cognitivas como compreensão, raciocínio, julgamento, generalização abstrata e cálculo. A capacidade de raciocínio dos pacientes com DA é lenta e lenta e não pode ser pensamento lógico abstrato. As semelhanças e diferenças das coisas não podem ser analisadas e resumidas, mas a expressão é muitas vezes contraditória e não pode ser percebida.Por exemplo, "eu moro com minha mãe". "Quantos anos ela tem?" "80s", "E você?" “Eu tenho 82 anos de idade.” “Não é que você e sua mãe são mais velhas?” “Sim.” Por causa do declínio do julgamento, apesar dos flocos de neve fora da janela, eles insistiram que “é verão agora.” Algumas pessoas observam pacientes com DA longitudinalmente. Verificou-se que o MMSE diminuiu em média cerca de 3 pontos por ano, e os pacientes individuais podem ter diferentes taxas de declínio mental.

6. Alterações de personalidade: pacientes com várias folhas sacrais freqüentemente apresentam mudanças óbvias de personalidade, que podem ser o desenvolvimento de características de personalidade passadas, mas também podem se desviar do outro extremo, como pacientes preguiçosos, recatados, egocêntricos, sensíveis e suspeitos. Responsável, irresponsável, repreender os outros ou pessoas surdas, discurso vulgar, comportamento desconsiderando as normas sociais, não cortando margens, não falando de higiene, escondendo itens, quebrando cigarros, pegando más raridades, pode parecer sexualmente depressivo, desavergonhado, despir-se publicamente ou publicamente A masturbação, e duas pessoas antes da doença, são muito problemáticas para a família, algumas das quais são secundárias às mudanças de personalidade, e algumas são causadas por defeitos cognitivos.Estes sintomas geralmente aparecem no meio da doença, mas mudanças de personalidade não são inevitáveis. Sob cuidadoso cuidado, o paciente pode ser muito gentil e dócil, e as mudanças de personalidade podem não ser proeminentes.

7. Comportamento, sono e distúrbios comportamentais: O apetite do paciente é freqüentemente diminuído Cerca de metade dos pacientes tem distúrbio do ritmo normal do sono ou de cabeça para baixo, deitar durante o dia, atividades noturnas e assédio EEG mostra longa latência do sono REM, redução do sono de ondas lentas e movimentos do paciente. Estereótipo, estúpido e desajeitado, como fechar repetidamente a gaveta, colocar as coisas dentro e fora, girar repetidamente a fechadura da porta, brincar com fivelas de roupas ou evitar contato, mostrar retiro, estranho, enredar as pessoas ao redor, não deixar a família ir embora.

8. Reação catastrófica: refere-se à realização subjetiva de seu comprometimento intelectual, mas fortemente negada, e depois gera agitação secundária sob estresse, como para encobrir perda de memória, pacientes usam para mudar de assunto, piadas, etc. A atenção da outra parte, uma vez vista, desmistificada ou interferida no modo de vida do paciente, como forçar o paciente a ir ao banheiro, trocar de roupa, é insuportável e induz a uma "resposta a desastres", fala súbita e forte ou ataque pessoal, a equipe de enfermagem comete erros Considera-se que a ingratidão e a ignorância do paciente fazem a família se sentir confusa e frustrada, o término e a apreensão dessa reação são muitas vezes repentinos.

Síndrome de Sundowner (síndrome de Sundowner ou Sundowning): Em idosos que são vistos em sedação excessiva, quando infectados com trauma, alterações ambientais ou estímulos externos enfraquecidos, como na luz fraca, quando a cena do personagem não é facilmente identificável, é caracterizada por letargia e insanidade. ataxia ou queda acidental, drogas psicotrópicas (como pílulas para dormir sedativas) não podem tolerar, doença física também pode induzir síndrome do crepúsculo, quando demência e esputo coexistem, levando a um declínio acentuado na função cognitiva, uma vez que a doença física melhora, cognitiva A função também estabilizou gradualmente.

10. Síndrome de Klüver-Bucy (KBS): A incidência relatada pode chegar a 70% É uma anormalidade comportamental relacionada à função do lobo temporal É semelhante ao KBS de animais que possuem ressecção bilateral do lobo temporal Por exemplo, o reconhecimento visual não pode e não pode ser reconhecido. O rosto de um ente querido ou o self no espelho, usando a boca para explorar objetos (boca exploração), também pode ser expressa como goma de mascar compulsivo ou fumar, bem como mão cuidados, tocando os olhos e apetite excessivo, casualmente comer.

11. Síndrome de Capgras: É um conceito especial de ilusão Se você não conhece os seus entes queridos, acha mentiroso substituir a personificação Cerca de 30% dos delírios, principalmente roubo não sistemático, assassinato, pobreza e constrangimento, também podem continuar. O sistema é delirante e acha que a sala não é sua própria casa, a família que planeja abandoná-lo muitas vezes causa dificuldades na família e na enfermagem, pode ser confundida, retratos, fotos e pessoas na tela são confundidos com pessoas reais e conversam com eles, cerca de 10%. O paciente tem uma alucinação auditiva, o paciente ouve a voz ou fala com a "pessoa", 13% tem alucinações visuais, a maioria aparece à noite, vilões como crianças, anões, e às vezes esses vilões vêm da tela da TV e devem estar atentos à possibilidade de que a ilusão se sobreponha. Nos sintomas de demência subaguda da demência, a apatia é um sintoma inicial comum.Quase 40% a 50% dos pacientes podem ter uma depressão passageira.Após a persuasão ou melhora do ambiente, a remissão é frequentemente alcançada.A depressão grave e persistente é rara. Pode haver euforia, ansiedade e irritação.O sistema nervoso pode ser acompanhado por sintomas extrapiramidais, como aumento do tônus ​​muscular e tremor.Também pode parecer atingir o dedo do pé, forte aderência, sucção e assim por diante. As convulsões reflexas e epilépticas podem ser vistas no estágio tardio.

12. Manifestações clínicas da DA em cada fase

(1) O primeiro período ou o estágio inicial (1 a 3 anos): dificuldade em aprender coisas novas, dano leve a memória distante, transtorno de orientação espacial, estrutura complexa dependendo das habilidades espaciais, menos vocabulário, perda da capacidade de nomear; Tristeza emocional, alguns pacientes têm delírios, sistema de exercício normal, exame EEG é normal, exame de CT / ressonância magnética é normal, PET / SPECT mostra baixo metabolismo / baixa perfusão do lobo parietal posterior em ambos os lados.

(2) Fase 2 ou médio prazo (2 a 10 anos): comprometimento grave da memória no near and far, estrutura simples dependente de habilidades espaciais, distúrbio de orientação espacial, afasia de fluência, incapacidade computacional, incapacidade motora conceitual, apatia ou irritabilidade; Alguns pacientes têm delírios, irritabilidade, escarro, ritmo de fundo de verificação de EEG, exame de TC / RM normal ou aumento de ventrículo, alargamento sulcal, PET / SPECT mostrou duplo topo e metabolismo do lobo frontal baixa / baixa perfusão.

(3) Estágio 3 ou estágio tardio (8-12 anos): declínio mental severo, rigidez do membro, posição de flexão, incontinência, EEG é onda lenta difusa, CT / MRI vê aumento do ventrículo, alargamento sulcal, PET / O SPECT mostrou baixo metabolismo do lobo frontal e frontal / baixa perfusão.

Como a etiologia da DA é desconhecida, o diagnóstico clínico ainda é baseado na história clínica e nos sintomas, complementados por exames mentais, intelectuais e neurológicos.O padrão-ouro para o diagnóstico é o diagnóstico patológico (incluindo biópsia e autópsia). .

O diagnóstico clínico da DA pode basear-se nos seguintes pontos: 1 comprometimento cognitivo progressivo em idosos ou pré-senis, 2 na memória, especialmente próximo ao comprometimento da memória, o declínio na aprendizagem de novos conhecimentos é o primeiro sintoma, seguido por retardo mental, desorientação e Alterações de personalidade, 3 exame físico e exame neurológico não conseguiu encontrar evidências de tumor, trauma e doença cerebrovascular, 4 sangue, líquido cefalorraquidiano, EEG e exame de imagem cerebral não pode revelar uma causa específica, 5 sem dependência material ou outra história mental.

Pessoas de meia-idade e idosas com alterações de personalidade devem considerar cuidadosamente a possibilidade de demência, como pacientes que se queixaram de esquecimento e declínio da atividade mental devem prestar atenção, evitando a ocultação de defeitos cognitivos, denuders e defensores também devem ser altamente vigilantes.

O diagnóstico anterior de AD método de exclusão multi-uso, e agora a melhoria dos critérios diagnósticos, de acordo com a família para fornecer histórico médico detalhado e desempenho típico, a taxa de precisão diagnóstico clínico e diagnóstico patológico pode ser tão alto quanto 85%, além de vários testes psicológicos, exames laboratoriais, a taxa correta pode ser Até 90%.

Exame da demência da doença de Alzheimer

O desenvolvimento da biologia molecular fornece a possibilidade para o diagnóstico de AD Lab. Muitos estudiosos estão se esforçando para encontrar o biomarcador da AD, a fim de fazer um diagnóstico correto da DA antes do nascimento.Embora não haja progressos significativos no presente, a perspectiva é atraente, e o marcador biológico ideal deve ser Mais específico e sensível que o diagnóstico clínico.

(1) Escala de Avaliação Neuropsicológica Comum: O teste cognitivo é a Escala Concisa de Estado Mental (MMSE), a Escala de Avaliação de Demência de Mattis (DRS), a Escala de Avaliação de Doença de Alzheimer (ADAS) e o Conjunto Completo de ADAD de Neurologia de Diagnóstico AD O teste psicológico é um método importante para diagnosticar a gravidade da demência e demência.Nos últimos anos, muitas ferramentas de triagem simples e rápidas internacionalmente foram introduzidas e revisadas na China, com alta validade diagnóstica, sensibilidade e especificidade. Uma breve visão geral é a seguinte:

1 Mini Exame do Estado Mental (MEEM): Preparado por Folstein em 1975, o MMSE tem sido o marcador de rastreio mais popular e mais utilizado para a doença de Alzheimer no país e no estrangeiro, incluindo orientação temporal e local (10 pontos). Linguagem (linguagem espontânea 1 ponto, recontando 1 ponto, nomeando 2 pontos, compreendendo instrução 4 pontos, total 8 pontos), aritmética mental (100 reduções consecutivas de 7, 5 pontos), memória auditiva imediata e de curto prazo de 3 palavras (6 pontos) , imitação estrutural (pentágono cruzado, 1 ponto) e outros projetos, de 30 pontos, demorada 5 a 10min, confiabilidade teste-reteste 0,80 ~ 0,99, a confiabilidade do teste entre 0,95 ~ 1,0, a sensibilidade do diagnóstico de demência é principalmente 80% a 90%, a especificidade é de 70% a 80% e o padrão de pontuação é avaliado.Se a resposta ou operação estiver correta, registre "1", o erro é "5", recuse-se a responder ou diga "9" ou "7". ", as estatísticas principais" 1 "soma do projeto (escore total do MEEM), o intervalo é de 0 a 30, o padrão internacional 24 é dividido em valores de corte, 18 a 24 para demência leve, 16 a 17 para demência moderada, 15 Demência grave, a China descobriu que o valor crítico da educação é diferente, então a versão chinesa do MMSE com base em diferentes níveis de pontos de demarcação da educação A demarcação doméstica Zhangmingyuan de acordo com os critérios diagnósticos do DSM-III-R é: grupo analfabeto ≤ 17 pontos, grupo da escola primária ≤ 20 pontos, ensino médio ou acima do grupo ≤ 24 pontos; Zhang Zhenxin, Hong Zhen de acordo com a distribuição percentual da distribuição da população idosa da comunidade Os pontos de demarcação são: grupo analfabetizado ≤19 pontos, grupo da escola primária ≤22 pontos, ensino médio ou acima do grupo ≤26 pontos, menor que a demarcação dividida em comprometimento da função cognitiva, acompanhamento de 5 anos de Zhang Mingyuan para idosos da comunidade mostra que o envelhecimento normal do MMSE Reduzido em cerca de 0,25 pontos por ano, o envelhecimento patológico é de cerca de 4 pontos por ano.

Suas vantagens são alta sensibilidade, fácil operação, fácil de transportar e pouco tempo.É amplamente usado em pesquisas e clínicos em larga escala para exames preliminares de casos suspeitos.As desvantagens são: A. O projeto é vulnerável ao teste. É provável que a influência do nível de educação tenha um efeito máximo sobre os idosos com maior nível de escolaridade, e pode haver falsos negativos.Para aqueles que são analfabetos ou de baixa escolaridade e conversação, pode haver falsos positivos.Be somente a pontuação total pode ser usada como um indicador analítico. Projetos como memória, imitação estrutural, etc. não são suficientes para refletir o desempenho do domínio cognitivo correspondente, não podem mapear efetivamente perfis cognitivos individuais, enfatizar a função da linguagem, itens não verbais são menores, disfunção do hemisfério direito e função do lobo frontal Os obstáculos não são suficientemente sensíveis D. O exame de memória não tem um projeto de reconhecimento, o projeto de nomeação é muito simples, E. Não há limite de tempo, F. é mais sensível a disfunção cortical do que a disfunção subcortical e G. não pode ser usado para diagnóstico diferencial de demência. Como uma ferramenta de acompanhamento para o declínio cognitivo, não é sensível o suficiente.Por exemplo, Clark e outros 82 pacientes com DA foram acompanhados por 4 anos, e 16% dos pacientes não tiveram diminuição significativa no escore do MEEM. Conhecer os danos é muitas vezes combinado com uma escala abrangente de testes cognitivos ou com um número específico de ferramentas de teste único.Com o desenvolvimento dos tempos, a estrutura etária da população idosa na China e o nível de educação dos idosos estão mudando e tendo recebido educação superior. Haverá cada vez mais pessoas idosas. A versão chinesa do MMSE será classificada como "uma escola secundária ou superior" como um grupo. Não há distinção entre o ensino médio e o nível universitário. De acordo com os pontos de demarcação atuais, os alunos do ensino médio são ligeiramente reconhecidos. É difícil identificar a função danificada.

2 As vantagens e desvantagens da Escala de Demência de Hasegawa (HDS), Escala de Demência Abençoada (BDS), Escala Simples de Rastreio de Demência (BSSD) e Escala de Triagem Neurocognitiva de 7 minutos (Solomon, 1998) são semelhantes às do MEEM. Em 1987, o MMSE aumentou o número de perguntas e itens, revisou para 3MS e compilou a Escala de Rastreamento de Capacidade Cognitiva (CASI) baseada no efeito de teste do 3MS, incluindo orientação, atenção, aritmética mental, memória de ponta, memória recente e estrutura. Imitação, linguagem (nome, compreensão, escrita), fluência verbal, julgamento do conceito, etc. 9 fatores, um total de 20 perguntas, 15 a 20 minutos, 15 meses de confiabilidade do teste de intervalo é 0,92, pontuação total do CASI 100 pontos, pontuação pode ser Convertido para MMSE, escores HDS-R, chinês, inglês, japonês, ocidental (Ban) e outras versões de idioma, pode ser usado para comparação de diferentes origens culturais, tem sido aplicado nos Estados Unidos, Japão, Hong Kong, China e Taiwan , Shanghai, Hangzhou, Chengdu têm relatórios de aplicação, Escala de Demência de Hasegawa (HDS), um total de 11 projetos, incluindo orientação (2), memória (4), bom senso (2), cálculo (1 item), lembrando a memória nomeada (2 itens), a escala utiliza método de pontuação positiva O escore total é de 32,5 pontos, o valor de corte do autor original é definido como: demência ≤ 10,5 pontos, demência suspeita 10,5 ~ 21,5 pontos, estado da borda 22,0 ~ 30,5 pontos, normal ≥ 31,0 pontos, também pode ser dividido de acordo com o valor normal do nível educacional: analfabetos ≤ 16 pontos , ensino fundamental <20 pontos, acima do ensino médio <24 pontos.

3DRS: Preparado por Mattis em 1976, há cinco fatores: A. Nota: incluindo amplitude digital, executando instruções verbais mais complexas, B. Inicialização e manutenção: incluindo fluência verbal, mãos alternadas, C. Formação de conceito: Incluindo categorização de palavras e semelhança de imagem, D. Estrutura: imitar linhas paralelas, quadriláteros em forma de diamante, E. Memória: palavras instantaneamente recordadas, memórias de atraso de sentença, padrões sem sentido, memórias instantâneas, etc., 37 perguntas, pontuação total 144 Pontos

As vantagens do DRS incluem: a quantidade de perguntas é grande, mas é difícil organizar cada grupo de perguntas e, se for difícil concluir, não será mais fácil fazer o projeto, o que pode economizar tempo, e os idosos podem concluir em 15 minutos. A demência de idosos com baixa compreensão geralmente leva de 30 a 45 minutos, o tema mais fácil é muito simples, e há pouco efeito no chão, que é frequentemente usado para avaliar a gravidade do comprometimento cognitivo em pacientes com demência; E a ferramenta de avaliação para disfunção frontal-subcortical, dados de normas estrangeiras, Hong Kong doméstica, Xangai e outras normas locais, vale a pena notar que a escala de exame cognitivo abrangente não se destina a demência pré-clínica ou leve A função cognitiva (MCI) foi desenvolvida e testada de acordo com Stuss (1996) Escalas curtas (como MMSE) e escalas longas (como DRS) não melhoraram a sensibilidade e especificidade na assistência ao diagnóstico de demência.

Em 1979, Hersch adicionou o aprendizado Lenovo, blocos de construção e outros projetos baseados na Mattis Dementia Rating Scale e expandiu para um total de 250 pontos da "ESD". ESD tem aprendizado, atenção, memória, orientação, cálculo, Oito fatores, incluindo pensamento abstrato, compreensão e expressão da linguagem e estrutura espacial, levaram cerca de uma hora.Em 1990, a China introduziu e desenvolveu normas locais, como Pequim.

4ADAS: Fundada em 1984 por Rosen et al., Incluindo teste comportamental cognitivo (ADAS) e testes comportamentais não cognitivos, testes comportamentais cognitivos incluindo orientação, linguagem (compreensão e expressão faladas, recordação de orientação de teste e descoberta de palavras da fala) Dificuldade, compreensão da instrução, nomeação de 12 objetos reais com 5 dedos), estrutura (círculo de imitação, dois quadriláteros entrelaçados, diamantes, cubos), o uso de idéias, o número médio de 3 recordações imediatamente após a leitura de 10 palavras figurativas Reconhecimento com 12 palavras figurativas, um total de 11 questões, de 15 a 20 minutos, de 70 pontos, teste não cognitivo, medo, depressão, distração, não-cooperação, delírio, alucinação, marcha, aumento de exercício, tremor, apetite Alterar 10 itens, cada item 5 pontos, um total de 50 pontos, é atualmente um teste raro para sintomas mentais.Para o grupo AD, a confiabilidade entre os testadores é de 0,99, e a correlação é de 0,92 após o intervalo de 1 mês. O grupo foi de 0,92 e 0,65, respectivamente. O grupo de pacientes com DA foi significativamente pior do que o grupo normal correspondente em cada um dos programas ADAS-cog. Os pacientes com DA não tratados tiveram um escore total anual de 7 a 10 pontos, geralmente Vai melhorar em 4 pontos (equivalente a 6 meses) O escore de declínio natural) como critério para a eficácia clínica de medicamentos antidemência, comparado ao grupo controle placebo de 2,5 pontos ou mais para provar que o grupo de tratamento é eficaz devido ao efeito teto, ADAS-cog em comprometimento cognitivo leve ou leve (MCI Não sensível o suficiente, o ADAS-cog não é adequado para pacientes muito graves, sendo a escala frequentemente usada como um inibidor da acetilcolinesterase: tacrina, velnacrina, fisostigmina, donepezila (Arian) e esin. Um dos critérios de avaliação para o tratamento de estudos clínicos leves, moderados e em grande escala, multicêntricos, randomizados, duplo-cegos e controlados por placebo também é comumente usado em ensaios clínicos de medicamentos antidmentação na China.

Como o ADAS-cog não possui um exame detalhado da função executiva planejada, o VDAS-cog revisado aumenta a fluência da fala, conversão de símbolo digital, labirinto, recíproco da amplitude digital, etc. na avaliação da eficácia da demência vascular (DV). Questionário

5CERAD Conjunto Completo de Testes Neuropsicológicos de Diagnóstico: No final da década de 1980, a Colaboração de Registro Conjunto da Doença de Alzheimer dos Estados Unidos (CERAD) desenvolveu um teste neuropsicológico padronizado para o diagnóstico de DA com dados normológicos. A. Teste de fluência da fala, B. Teste de nomeação de Boston, C. memória e reconhecimento de vocabulário (10 palavras repetidas, recordando 3 vezes, recordando e reconhecendo após 10 minutos); D. Teste estrutural; E. Shipley-Hartford Lista de palavras, F. teste de aprendizagem de associação de emparelhamento de palavras, teste de leitura de adultos de G. Nelson (usado para avaliar a inteligência pré-doença), teste de conexão H. e B; Países de língua inglesa, como Alemanha e Coréia do Sul, também estabeleceram dados normativos para pessoas idosas normais, e a maioria dos subtestes tem sido usada por pesquisadores na China.

Um conjunto de testes neuropsicológicos para avaliação da função cognitiva em idosos pela Organização Mundial da Saúde, de: teste de aprendizagem de palavras auditivas, teste de conexão A e B, teste de fluência da fala, teste de atenção, teste de linguagem, teste de exercício, correspondência visual e raciocínio; A composição do teste, etc., é principalmente semelhante ao teste neuropsicológico para o diagnóstico de conjuntos completos de DA no CERAD, e este conjunto de testes tem um modelo normal de idosos normais na China.

6 Escala de Atividade da Vida Diária (ADL): Desenvolvida por Lawton e Brody em 1969, é usada principalmente para avaliar a capacidade de vida diária dos sujeitos, dividida em 14 itens e 4: A. Você pode Faça, B. Algumas dificuldades, C. Preciso de ajuda, D. Não posso fazer nada, 64 é pontuação total, pontuação total ≤16 é completamente normal,> 16 tem diferentes graus de declínio funcional, pontuação única é dividida em normal, 2 ~ 4 Declínio sub-função, há 2 ou mais de ≥ 3 ou pontuação total ≥ 22 é o valor crítico, sugerindo que a função reduziu significativamente, a pontuação total convencional da China de 18,5 ± 5,5.

Diagnóstico e diagnóstico da demência da doença de Alzheimer

Critérios diagnósticos

Os critérios diagnósticos incluem o CDI da OMS, o DSM da APA e os critérios diagnósticos CCMD da CMA da China.As normas nacionais são basicamente semelhantes, e o Instituto Nacional de Neurologia e Distúrbios da Linguagem e Derrame (NINCDS) e AD e associações de doenças relacionadas (ADRDA) são desenvolvidos em conjunto. Os critérios diagnósticos da DA são únicos, divididos em diagnósticos de três níveis "provável", "suscetível" e "definido", embora mais detalhados, mas menos práticos, além da aplicação nos EUA. Além disso, geralmente é usado apenas como um padrão de diagnóstico para pesquisa científica.Os leitores podem se referir aos pontos de diagnóstico da DA da CID-10.

Anexo: Critérios diagnósticos do CCMD-2-R.

1. Doença de Alzheimer (doença de Alzheimer) (290; F00)

(1) Conheça os critérios para distúrbios orgânicos do cérebro.

(2) O início é lento e a demência progressivamente piorada é o principal sintoma clínico, embora o desenvolvimento da doença possa ser temporariamente interrompido, é irreversível.

(3) As seguintes doenças devem ser excluídas:

1 Demência causada por outras doenças cerebrais, como doença cerebrovascular.

2 pseudo-demência causada por transtornos mentais, como depressão.

2. A doença de Alzheimer (doença de Alzheimer) do tipo pré-senil (290.1; F00.0) 1 preenche os critérios de diagnóstico para a doença de Alzheimer, 2 a idade de início é inferior a 65 anos, 3 a doença se deteriora mais rapidamente, pode aparecer mais cedo Afasia, perda de escrita, perda de leitura e uso indevido.

Doença de Alzheimer (doença de Alzheimer) do tipo senil (290.0.290.2; F00.1): 1 preenche os critérios de diagnóstico para doença de Alzheimer, 2 a idade de início é superior a 65 anos, 3 a condição é lentamente agravada, a memória inicial Obstáculos são o principal desempenho.

3. A doença de Alzheimer (doença de Alzheimer), tipo atípica ou mista (290,8; F00.2) satisfaz os critérios de diagnóstico da doença de Alzheimer, mas os sintomas clínicos não são típicos, nem combinados com doença cerebrovascular.

4. Doença de Alzheimer (doença de Alzheimer), outros tipos (290,8; F00,9) preenchem os critérios diagnósticos para a doença de Alzheimer, mas não atendem plenamente aos critérios diagnósticos do tipo 3 acima.

Diagnóstico diferencial

Estima-se que mais de 60 doenças possam desenvolver sintomas clínicos semelhantes à demência, alguns dos quais são tratáveis ​​ou reversíveis, de modo que o diagnóstico diferencial é de grande importância.

1. Envelhecimento normal e DA: Há uma disputa entre os dois; a maioria dos estudiosos acredita que os dois são diferentes. A DA é uma unidade de doença independente com sua base fisiopatológica, e não o envelhecimento normal.

2. Esquecimento Senescente Benigno (FSB): o atual comprometimento da memória associado à idade (AAMI); refere-se aos idosos com sintomas de amnésia e falta de evidência clínica de demência, é uma doença normal ou fisiológica. O desempenho do envelhecimento cerebral não progressivo, o comprometimento da memória AD envolve principalmente a dificuldade de aprender novos conhecimentos e a incapacidade de preservar a memória, enquanto a perda de memória da AAMI se deve principalmente aos obstáculos do processo de reprodução da memória, incapazes de extrair livremente informações salvas da memória. Se você não consegue lembrar o nome, localização, número de telefone e código postal, mas depois de lembrá-lo de lembrar, o paciente muitas vezes sente um fardo ou toma a iniciativa de procurar tratamento médico ou tentar fazer anotações, lembrar as pessoas, etc. A identificação da demência pode ser difícil, porque há alguma sobreposição na perda de memória entre os dois, o acompanhamento a longo prazo é necessário para fazer um julgamento correto.

Critérios diagnósticos AAMI:

(1) pelo menos 50 anos de idade.

(2) A principal queixa é a perda gradual de memória na vida cotidiana (como a dificuldade de lembrar o nome, deslocar as coisas, esquecer o número do telefone).

(3) Evidência de teste psicológico de perda de memória, tal como a operação de teste padronizada reconhecida é pelo menos um desvio padrão menor que a média de jovens.

(4) A função intelectual total não é degradada.

(5) Nenhuma evidência de demência.

(6) Não há problemas médicos, doenças neurológicas ou psiquiátricas, incluindo drogas psicotrópicas ou outras drogas, ou abuso de álcool, e não há história de trauma cerebral com perda de consciência por mais de 1 hora (indicado por Crook T, Bartus) RT, Ferris SH et al., 1986).

3. Demência vascular (DV): a demência vascular da China é mais comum em países ocidentais e deve ser diferenciada da DA.

4. Pegue a doença.

5. doença de Creutzfelt-Jacob.

6. Doença de Parkinson (DP): é uma doença neurológica comum, que é detetada em cerca de 1/3 dos doentes com seguimento a longo prazo. Os gânglios da base Mynert em doentes com DP também apresentam lesões. Portanto, a função colinérgica é baixa, pelo que a PD pode ter ambas as subcorticais E as características da demência cortical, se a demência induzida por DP é uma doença independente ou uma combinação de DA ainda é controversa.

7.Dia demência corporal: É relatado que a doença não é incomum, porque a patologia pode ter manchas da idade, mas não há NFTs, é fácil acreditar erroneamente que apenas os pontos da idade da AD, a doença é uma demência progressiva, o curso de flutuações da doença e alucinações precoces, etc. Os sintomas psiquiátricos, que podem ser distinguidos da DA, são frequentemente acompanhados por sintomas extrapiramidais óbvios, pelo que é clinicamente difícil distinguir-se da demência da DP As alterações histopatológicas características da doença são corpos de Lewy no córtex cerebral e na substantia nigra. Os efeitos colaterais são muito sensíveis e podem refletir o defeito dos neurônios dopaminérgicos nigrostriatais.

Assim como pacientes com DA, o ChAT neocortical também apresenta perda extensa, redução da dopamina no núcleo caudado, alterações semelhantes na DP, DP sem demência, corpo de Lewy principalmente na região subcutânea, ChAT moderadamente reduzido no córtex, pacientes com DP com demência Os corpos de Lewy estão no córtex e o ChAT cortical é significativamente reduzido.

8. hidrocefalia pressão normal (NPH): também conhecida como hidrocefalia recessiva, hidrocefalia hipobárica, a maioria da etiologia é desconhecida, alguns casos têm hemorragia cerebral, trauma cerebral ou meningite e história de doença cerebrovascular, alterações patológicas A cisterna basal do cérebro e a aderência aracnóide subaracnoidea, impedindo o fluxo do líquido cefalorraquidiano do ventrículo para o seio sagital, causando vários sintomas, principalmente na idade de 60 anos, homens e mulheres podem sofrer, manifestações clínicas de demência, a marcha não é Estável, incontinência urinária tríade, início subagudo, o curso da doença é flutuante, muitas vezes atinge o pico dentro de alguns meses, verifique a simetria do ventrículo, especialmente o corno anterior do ventrículo lateral, shunt ventricular pode aliviar os sintomas neuropsiquiátricos.

9. Demência paralítica: uma meningoencefalite crônica causada por Treponema pallidum, mostrando um curso progressivo e progressivo da doença, a fase clínica principal é a demência progressiva e alterações de personalidade, muitas vezes com sintomas neurológicos, como Arroyo, sangue Kang A reação do watt e o teste do ouro coloidal no líquido cefalorraquidiano são frequentemente positivos, sendo rara na China após a fundação da Nova China.

10. Síndrome de Demência Depressiva: Sintomas depressivos podem ocorrer em pacientes com comprometimento cognitivo Reding et al (1985) relataram que os pacientes que foram transferidos para a clínica de demência, 27% preencheram os critérios para depressão, e ele acreditava que havia uma ligação entre depressão e demência:认知障碍病人可出现抑郁反应;②抑郁和痴呆均可因卒中或PD而产生;③痴呆症状可酷似抑郁症状而误诊为情感性障碍;④抑郁可伴有“痴呆”综合征，抑郁症初发于老年期并不少见，病人思维迟缓，对答缓慢，音调低沉，动作减少，可给人以“痴呆”的假象(也有称之为“抑郁型假性痴呆”)，所谓假性痴呆系指抑郁性痴呆，即认知障碍可逆，虽抑郁症起病较急并有明显的起病界限，病前智能和人格完好，临床症状以情绪抑郁为主，但仔细检查可发现尽管他们反应迟缓，但仍有内容切题的应答，对抗抑郁药疗效好，并无后遗人格或智能缺损。

与器质性痴呆不同，实际上抑郁病人表现的认知障碍并无真假可言，这种病人用抑郁性痴呆综合征(dementia syndrome of depression，DSD)这个名称似更确切。

DSD和AD的鉴别如下：

(1)与原发性痴呆相反，DSD起病和求医间隔时间较短。

(2)DSD既往多有情感障碍病史。

(3)DSD病人有抑郁心境和妄想者比AD多。

(4)AD病人行为衰退与认知障碍程度一致。

(5)DSD的睡眠障碍更重，常有早醒。

(6)DSD自知力保存，在鼓励或提示下记忆测验成绩常有改进。

(7)AD病人表现有特征性言语贫乏，可伴有错语症，DSD则否。

(8)结构性成像研究显示，DSD病人也可出现脑密度减低及和痴呆病人类似的脑室/脑比值增大，但此发现的预后意义尚不清楚。

(9)DSD的功能性成像研究，如PET显示不对称的额叶代谢低下，左侧较明显，用抗抑郁药治疗好转后可恢复正常，此额叶代谢低下与AD双颞叶代谢低下不同。

DSD的结局尚未确定，有报道44例DSD病人，经治疗后都恢复了病前认知水平，8年后随访，89%出现AD。

11.AD与脑血管病可同时存在，但一般本病不以卒中发作起病，早期可无偏瘫，视野受损和共济失调等体征;但晚期亦可能出现，如有证据表明本病与脑血管病同时存在，则应确定00.02阿尔采末病混合型的诊断。

12.功能性精神病：方雍生等(1990)报道160例符合DSM-Ⅲ-R诊断标准的AD病人早期症状，56%(90/160)病人以功能性精神障碍为主，缺乏明确痴呆症状，往往误诊为功能性精神病，其中躁狂状态38例(24%)，表现为情感高涨，激惹性增高，夸大妄想，暴食，性意向增强，爱管闲事，幻觉妄想状态35例(22%)，其中被害妄想19例，幻听10例，被窃妄想9例，夸大妄想3例，嫉妒妄想2例，抑郁状态17例(11%)，其中疑病8例，焦虑7例，言行迟缓5例，情绪低落4例，自责自罪3例。

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