Linfogranuloma de clamídia

Introdução ao linfogranuloma de clamídia A doença é uma das doenças sexualmente transmissíveis causadas por Chlamydia trachomatis, que se manifesta como uma variedade de danos genitais agudos a crônicos com linfadenopatia local. Sinônimos da doença são: diafragma tropical, althaun, adenose, diarréia, linfadenite periorbital purulenta benigna, linfadenopatia inguinal, linfogranuloma inguinal lymphagranulomainguinale, Durand-Nicolas- Favre doença e quarta doença sexualmente transmissível doença venérea. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,05% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de transmissão: relação sexual. Complicações: Epididimite Peritonite Colite ulcerativa Periostite Artrite Meningite

Causa linfogranuloma clamídia

Infecção (36%):

Os patógenos são os sorotipos L1, L2 e L3 entre os 15 sorotipos de Chlamydia trachomatis, dos quais o sorotipo L2 é o mais comum, e o tipo L apresenta maior invasividade que os demais sorotipos.

Rota de infecção (26%):

O humano é o único hospedeiro natural da Chlamydia trachomatis tipo L. Os danos na pele e nas mucosas são a precondição para a invasão da Chlamydia.Quando o patógeno infecta o corpo humano, ele invade principalmente a pele e tecidos linfóides.Ele tem forte invasividade e envolve tecidos corporais mais profundos, causando sérios danos. Lesões sistêmicas, diferentemente de outros sorotipos de Chlamydia trachomatis, estão restritas principalmente à mucosa.A base patológica do LGV é tromboflite e perilinfite.Devido à inflamação, os gânglios proximais do sítio primário são aumentados e as estrelas aparecem. Necrose, esta se desenvolve em um abcesso, o abscesso pode ser fundido e ulcerado, eventualmente formando a fístula e seio Após várias semanas ou meses de inflamação, a inflamação começa a diminuir.O ​​processo de reparo é caracterizado por fibrose do tecido e fibrose por um lado. A estrutura normal dos gânglios linfáticos é destruída, a drenagem linfática não é lisa e o suprimento sanguíneo local é afetado, o resultado final é o edema, endurecimento e ulceração do tecido doente, e a reação de hipersensibilidade mediada por células exacerba o dano tecidual. Este processo de inflamação e reparação conduz diretamente a uma adesão extensiva do tecido.

Imunidade (20%):

A presença de anticorpos de ligação ao complemento no soro de seres humanos infectados com LGB, o surgimento deste anticorpo contribui para o diagnóstico desta doença, a imunidade celular e humoral produzida pelo organismo pode limitar, mas não eliminar completamente a propagação de infecções locais e sistêmicas, mesmo na fase tardia, Patógenos podem ser isolados de tecidos infectados.

Patogênese

A clamídia geralmente penetra na pele e nas membranas mucosas através de pequenas feridas.As infecções locais são drenadas para os linfonodos.As lesões iniciais do LGV são limitadas a 1 a 2 linfonodos.Os linfonodos infectados causam inflamação dos tecidos circundantes.As alterações patológicas básicas são os linfóides trombóticos. Inflamação tubular e inflamação linfática, a linfangite é caracterizada por linfonodomegalias nos gânglios linfáticos e proliferação de células intersticiais nos linfonodos, linfonodos aumentados, formando focos necróticos pequenos e dispersos, firmemente envolvidos por células endoteliais, atraindo mais focos necróticos Os glóbulos brancos nucleados acumulam-se e tornam-se maiores para formar um triângulo característico ou um "abscesso satélites" quadrilátero, que faz com que os nódulos linfáticos adjacentes se emaranhem.

À medida que a inflamação piora, o abscesso derrete e rompe, formando um pequeno abcesso cavitário, fístula, sinus e o processo inflamatório dura de semanas a meses e cicatriza devido à fibrose.Neste momento, a estrutura normal dos linfonodos desaparece e os vasos linfáticos são bloqueados. O edema crônico e a fibrose formada causam inchaço e endurecimento da lesão, afetando o suprimento sangüíneo à mucosa da superfície, produz úlceras, ocorre na destruição da mucosa retal e causa inflamação da parede intestinal, e a drenagem linfática é bloqueada. Formação fibrosa, estenose inflamatória, um grande número de aderentes na parte inferior do sigmóide do cólon e do reto, acometendo os órgãos pélvicos e adjacentes e, com a disseminação do sangue clamidial, o LGV pode afetar o sistema nervoso central e a limitação ou disseminação da doença depende da imunidade do hospedeiro. 1 a 2 semanas após a infecção, uma resposta imune de hipersensibilidade tardia é produzida, e os anticorpos contra clamídia específicos para LGV também podem ser detectados, e a infecção pode ser precoce.

Prevenção do linfogranuloma da clamídia

Os pacientes devem ser seguidos após o tratamento até que os sintomas e sinais clínicos sejam aliviados, o que leva de 3 a 6 semanas, mas também há relatos de autocura por 8 semanas.

Complicações do linfogranuloma de clamídia Complicações epididimite peritonite colite ulcerativa periostite meningite artrite

Epididimite, peritonite, colite ulcerativa, periostite, artrite, meningite, etc.

Sintomas do linfogranuloma da clamídia Sintomas comuns Necrose progressiva do granuloma da úlcera Dor abdominal baixa da febre Dificuldade da defecação da dor Periferite granulomatosa vermelha Peritonite Meningite

O período de incubação é de 5 a 21 dias, com uma média de 1 semana. O curso clínico pode ser dividido em 3 fases:

1. O primeiro estágio do período inicial de dano genital, aproximadamente 3 dias a 3 semanas, ou até 3 meses após a relação sexual, na genitália externa, como o sulco coronariano masculino, o interior do prepúcio, a glande ou uretra, os lábios femininos, Vagina ou colo do útero, pápulas do tamanho de uma agulha, pústulas e ulceração formam rapidamente úlceras, geralmente simples, às vezes 2 a 3, diâmetro de 1 a 4 mm, arredondadas, bordas claras, arredondadas com o blush, sem tocar Duro, sem dor, tão fácil de ser ignorado pelos pacientes, após cerca de 10 dias para cicatrizar, não deixando cicatrizes.

2. A segunda fase, a virilha da hérnia inguinal, após 1 a 4 semanas do primeiro estágio da lesão, a virilha é dolorida e rígida, e imediatamente os linfonodos começam a aumentar, fundem-se em um menos regular, levemente fusiforme ao longo da virilha. O centro é alto e a parte externa é plana.O tamanho é como ovo ou maior.A superfície é roxa e ciano.Como o ligamento inguinal separa os gânglios linfáticos, a pele é sulcada.A cada inflamação do linfonodo é purulenta e perfurada, formando uma maioria de fístulas. Como "frasco de pulverização", descargas purulentas ou soro sanguíneo, a dor principal, é mais leve que a mandíbula, mas afeta a ação, pode ter febre baixa, perda de apetite ou mal-estar geral, a distribuição é muitas vezes unilateral, às vezes simétrica, após O lado do cabelo, por causa de uma certa imunidade, é geralmente menor, mais leve e não necessariamente com perfuração pus, chamada de linfogranuloma inguinal, e linfadenite inguinal infrequente em mulheres, por causa de suas feridas iniciais. Ocorreu na parte inferior da vagina, espalhando-se no tornozelo e nos gânglios linfáticos anorretais, causando paralisia e inflamação retal ao redor do reto, causando dor abdominal e lombalgia.

3. A terceira fase é a elefantíase genital externa e estenose retal, 1 a 2 anos a partir da primeira fase, elefantíase masculina pode envolver o pênis (grosso e sólido), escroto e membros inferiores, os homossexuais podem ocorrer estenose anorretal Isso não foi visto na China, o inchaço da pele de elefante fêmea pode ser muito proeminente, o autor viu um caso de uma pele labia elephanta rodada inchaço maior do que o ovo, os dois lados da extensão de dedo elefante labia abaixo 7 ~ 8cm, bilateralmente simétrico, Duro como pele de elefante, levemente marrom, ligeiramente pontudo no final, com pus nas fezes no início, gradualmente dificuldade em defecar, forma fecal como lápis, exame retal revelou espessamento da parede intestinal, há uma massa bastante sólida 5 ~ 6cm acima do ânus Essa alteração pode ser em forma de anel, cilíndrica ou em forma de funil, esta última mais comum: o filme de raios X pode confirmar que o autor viu uma massa extra-anal, como a cabeça de um bebê, o reto e a bexiga, e o dano ocorre por muitos anos. Não curado.

Além das lesões ao redor dos genitais, virilha e ânus observadas nas três fases acima, existem outras lesões raras nessa doença, sugerindo que a doença pode ser uma doença multissistêmica sistêmica e que as lesões raras incluem: eritema da pele, eritema nodular , eritema, nódulos, abscessos ou úlceras que ocorrem perto da virilha da virilha, reações cutâneas fotossensíveis são comuns: o olho tem edema ao redor do disco óptico, as veias do fundo expandem e dobram (desaparecem após a cicatrização, essa lesão não é incomum) e conjuntivite.

Outros têm epididimite, peritonite, colite ulcerativa, periostite, artrite, meningite, etc. O Hospital Shanghai Huashan tem visto um caso de meningite causada por esta doença, que morreu de epilepsia persistente.

Exame de linfogranuloma de clamídia

1. Exame microscópico direto da clamídia e cultura da acupuntura com linfonodos flutuantes para obtenção de amostras, esfregaço corado com Giemsa, iodo ou anticorpo marcado com fluoresceína, microscopicamente à procura de clamídia e corpos de inclusão, mas a taxa de sucesso do diagnóstico é baixa; O saco vitelino de galinha ou a monocamada de c�ulas McCoy (c�ulas Hela-229, c�ulas L929, c�ulas BHK-21) s� centrifugados a temperatura constante, e os corpos de inclus� s� encontrados ap� cultura As t�nicas de cultura celular e amplifica�o de �ido nucleico s� o padr� de ouro para detec�o de clam�ia.

2. Teste de Frei usado pus de gânglios linfáticos ou corpo de macaco isolado e cultivado antígeno, injeção intradérmica, 48 horas de observação, a história deste teste tem um valor para o diagnóstico de LGV.

3. Exame sorológico A sensibilidade do teste de fixação do complemento (CF) é maior do que o teste de Frei, mas a clamídia de vários sorotipos tem reatividade cruzada, a infecção ativa pelo LGV pode atingir 1: 64 ou mais, os anticorpos séricos podem durar muitos anos. Os resultados dos testes combinados com as manifestações clínicas são úteis para o diagnóstico. A sensibilidade e especificidade do teste de microimunofluorescência (MIF) são maiores e também podem ser usadas para determinar o sorotipo de cepas infectadas.Título alto do anticorpo Chlamydia L1-3 é útil para o diagnóstico de O LGV é valioso.

4. Reação em cadeia da polimerase (PCR) A PCR detecta principalmente a infecção por clamídia de vários sorotipos através da detecção da sequência de DNA do plasmídeo Chlamydia trachomatis ou da proteína da membrana externa (MOMP), que possui alta sensibilidade. As úlceras genitais e as lesões linfonodais são frequentemente causadas por uma variedade de patógenos (incluindo o HIV), e a PCR tem vantagens para o diagnóstico de LGV.

Histopatologia: A patologia linfonodal é inespecífica para o LGV, mas ajuda a descartar outras doenças.Os linfonodos LGV são tipicamente caracterizados por granulomas infecciosos com abscesso estrelado: a necrose central consiste de linfócitos, células endoteliais e debris de glóbulos brancos. Está rodeado por bandas de células epitelióides.

Diagnóstico e diagnóstico do linfogranuloma de clamídia

A história médica detalhada é necessária, exames clínicos cuidadosos são realizados, combinados com exames laboratoriais apropriados, os diagnósticos são cuidadosamente analisados ​​e as complicações são determinadas.

Incluindo: linfadenopatia reativa, cancro mole, sífilis, tuberculose espástica da pele, arranhadura do gato, doença de Hodgkin, sífilis, cancro mole, úlceras e linfadenopatia têm suas características, exames laboratoriais são úteis. A hérnia inguinal ou a tuberculose dos gânglios inguinais também é um diagnóstico diferencial importante, cujo curso é lento e indolor, e o teste laboratorial para tuberculose é positivo. Coçar o gato é uma doença aguda. A doença de Hodgkin é uma doença sistêmica, e o estágio tardio do LGV deve ser diferenciado de tumores de pele, filariose, câncer retal, enterite e inflamação supurativa da glândula sudorípara.

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