Ceratite por herpes simples

Breve introdução de ceratite por herpes simplex A inflamação da córnea causada pela infecção pelo vírus herpes simplex é chamada de ceratite Herpessimplex (HSK). A ceratite por HSV-1 é uma doença corneal comum e grave, que é a primeira causa de incidência e cegueira da doença da córnea. A ceratite por herpes simplex é a ceratite comum mais comum, aumentando e aumentando nos últimos anos e, devido ao uso disseminado de antibióticos e corticosteróides, a taxa de incidência está aumentando. Muitas vezes, é causada por episódios recorrentes que prejudicam seriamente a função visual e não existe um medicamento eficaz para controlar a recorrência na clínica, que se tornou uma importante causa mundial de cegueira. Conhecimento básico A proporção da doença: a probabilidade da população é de 0,13% Pessoas suscetíveis: sem pessoas específicas Modo de infecção: não infecciosa Complicações: glaucoma iridociclite

Causas de ceratite por herpes simplex

Infecção viral (88%):

O HSV é altamente contagioso para os seres humanos.Entre os adultos com mais de 20 anos, a taxa positiva de anticorpos séricos é de 90%, e os pacientes clínicos clínicos representam apenas 1 a 10% A infecção primária é encontrada apenas em crianças que não são imunes ao vírus. A maioria das crianças de 6 meses a 5 anos de idade, o vírus está escondido no corpo após a infecção primária, e infecções secundárias são mais comuns em crianças e adultos com mais de 5 anos, alguns estímulos inespecíficos como frio, febre, malária, estimulação emocional, Menstruação, exposição ao sol, aplicação de corticosteróides, abstinência e trauma podem ser a causa da recidiva e, segundo a opinião de Nesbarn e Green, a incidência dessa doença é a seguinte:

1. Infecção dominante ou latente O HSV se espalha das lágrimas para a córnea, conjuntiva, tecido profundo e apêndices.

2. A infecção latente do nervo O HSV migra do nervo trigêmeo, terminando ao longo do cordão nervoso até o núcleo do gânglio trigêmeo, e espreita aqui, e o vírus desaparece do tecido circundante.

3. A ativação do HSV em neurônios sob a ação de vários excitadores provocativos destrói o estado estável sistêmico do paciente, e o vírus no processo de infecção latente é ativado e retorna ao tecido circundante ao longo do eixo do nervo.

4. O vírus da reprodução do tecido circundante propaga-se nos tecidos circundantes e espalha-se nas lágrimas.

5. Recorrência de ceratite.

6, à espreita nos neurônios novamente.

Após a infecção primária, o vírus permanece no corpo por toda a vida e a infecção secundária é mais comum em crianças e adultos com mais de 5 anos, como estímulos não específicos como frio, febre, malária, estimulação emocional, menstruação, exposição solar, aplicação de corticosteróides, trauma etc. Ambos podem ser a causa da recorrência.

Patogênese

A infecção primária refere-se à primeira violação do corpo humano pelo vírus, encontrada apenas em crianças que não são imunes a esta enfermidade, sendo a maioria crianças de 6 meses a 5 anos, após as quais o vírus permanece permanentemente no gânglio trigeminal (TG). O neurônio sensorial é induzido em alguns estímulos inespecíficos (frio, febre, malária, estímulo emocional, menstruação, exposição ao sol, corticosteróides, expectoração e trauma).

Estudos recentes descobriram que, quando as lesões da córnea ainda estão, o vírus herpes simplex pode estar escondido no neurônio sensitivo do gânglio trigeminal ou na córnea.O mecanismo detalhado da recorrência da HSK ainda não está claro.Quando recorrente, o HSV pode ser derivado. O vírus que se encontra nas células ganglionares reactiva, alcança a córnea através do transporte axoplasmático ou reactiva o vírus que está à espreita na córnea.

A ocorrência, recorrência e manifestações clínicas da HSK estão relacionadas principalmente à cepa de HSV do organismo infectado, e também tem uma certa relação com o estado imunológico do organismo, portanto, a recorrência da HSK é frequentemente associada a alterações na função imunológica do organismo.

O tipo superficial de patogênese é que o HSV infecta diretamente as células epiteliais da córnea, que se proliferam nas células e causam degeneração e necrose celular, e caem para formar defeitos epiteliais, formando ceratite dendrítica típica, se córneas corneanas ainda maiores e mais profundas podem se formar. (ceratite geográfica).

O tipo profundo de doença não é a proliferação contínua do vírus, mas principalmente uma resposta imune do hospedeiro ao antígeno monosporina.É uma reação de hipersensibilidade retardada baseada principalmente na imunidade celular.Depois do HSV entrar no parênquima corneano do epitélio ou endotélio, inflamação Células, complexos antígeno-anticorpo ou vírus que estão constantemente se replicando dentro do parênquima corneano causam a dissolução da placa de colágeno, produzindo diferentes tipos de inflamação profunda, principalmente ceratite necrosante imunológica e estromal.

Fator de incidência

O mecanismo de recorrência não é bem compreendido, além dos fatores (tipos e cepas) do próprio HSV e das infecções latentes, o hospedeiro está relacionado, pelo menos, aos seguintes fatores.

1. Imunidade celular: Recentemente, mais dados indicam que a imunidade humoral não parece desempenhar um papel na recorrência de pacientes estromais, porque as gotículas do corpo inteiro IgM, IgG não têm alterações significativas, enquanto a imunidade celular é menor do que o normal, Easty O teste de transformação linfocitária em pacientes com tipo estromal foi relatado como significativamente menor do que em pacientes com epitélio e população normal, e relatou que o teste de inibição da migração leucocitária em pacientes recidivados também foi menor do que na população normal Kato Fujiko (1979) usou cinco antígenos inespecíficos para injeção subcutânea. Reações intradérmicas tardias para determinar o estado imune celular, resultando em mais de três pacientes com antígeno positivo, 98% da população normal, 71% dos pacientes com estroma, os dois têm diferenças significativas, além disso, clinicamente comum aplicação a longo prazo de corticosteróides Pacientes com agentes imunossupressores ou leucemia linfocítica, pacientes com mieloma múltiplo são propensos a grave ceratite por HSV, e o outro lado prova que a função imune celular é baixa, o que é um fator importante que leva à recorrência da doença.

2. Antígeno de histocompatibilidade (HLA): Estudos recentes mostraram que esta doença tem uma certa relação com a presença do antígeno HLA Zimmermann et al descobriram que a freqüência de HLA-B4 em pacientes recidivados era significativamente maior do que a de pessoas normais. O seminário apontou que a incidência de DRW3 no grupo tipo matriz foi de 48%, enquanto no grupo controle foi de 24%, houve diferenças significativas entre os dois, Foster relatou que o HLA-A3 aumentou significativamente em pacientes com recorrência de freqüência e B8 e B27 aumentaram ligeiramente. 80% dos pacientes não recorrentes são HLA-A2, A3, B8 e B27 podem ser considerados como fator de recorrência de uma doença, e A2 é um fator que resiste à recorrência.Em suma, a pesquisa sobre este aspecto é apenas o começo, e ainda há poucos casos a serem tratados. Mais uma prova.

3. Atopia: Atopia é uma reação alérgica relacionada à linhagem familiar e responsividade (principalmente IgE) .Estatísticas de Blndi, Michel, Denis, etc. indicam que 37% dos pacientes têm atopia, enquanto apenas pessoas normais 10 a 15% têm atopia, e há diferenças significativas entre os dois, os pacientes usam a dessalinização e outros extratos para terapia de dessensibilização e, após 1 a 5 anos de observação, os sintomas clínicos e a recorrência são reduzidos.

Prevenção de ceratite por herpes simplex

Obstrua estritamente as indicações, desenvolva bons hábitos de higiene e siga rigorosamente o tratamento de remoção e desinfecção da lente.

Actualmente, a infecção viral na queratite excedeu a infecção bacteriana.Asqueratite por herpes simplex tem um longo curso de doença e é propensa a recorrência.Deverá ser dada atenção para aumentar a aptidão física.Uma vez doente, colírio antivirais deve ser freqüentemente usado, e colírio antibiótico deve ser usado para evitar bactérias. Infecção, gotas oculares de corticosteróides não podem ser abusadas, a fim de aliviar os sintomas durante o período ativo de úlceras, de modo a evitar complicações graves, como exacerbações e até perfuração da córnea.

Complicações de ceratite por herpes simplex Complicações, iridociclite, glaucoma

Frequentemente complicada por ceratopatia macrofocal limitada, iridociclite, empiema de câmara anterior, glaucoma secundário e cicatriz corneana residual permanente.

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1, a infecção primária:

A infecção primária ocorre apenas em pacientes com anticorpos séricos negativos, o que é mais comum em crianças.Lactentes dentro de 6 meses podem obter anticorpos anti-herpes vírus da mãe através da placenta.Os fatores são raros e desaparecem gradualmente com o anticorpo, de 1 a 3 anos de idade. Os mais suscetíveis à infecção, 60% das infecções até os 5 anos de idade, mais de 90% das infecções aos 15 anos de idade.

A infecção primária manifesta-se principalmente por febre sistêmica e inchaço dos gânglios linfáticos no ouvido, sendo extremamente rara a lesão ocular, sendo os principais:

(1) inflamação da pálpebra herpética: a erupção da pálpebra da família após uma semana de bolhas, expectoração expectoração não deixa dor.

(2) conjuntivite folicular aguda: hiperemia conjuntival, inchaço, hiperplasia folicular e até mesmo pseudomembrana.

(3) ceratite pontuada ou dendrítica: cerca de dois terços dos pacientes com esses dois sintomas podem ter queratite ou alterações de ceratite dendrítica.

2, infecção recorrente:

Antigamente havia infecção por vírus da herpes e havia anticorpos no soro, sob a ação dos fatores provocantes, os primeiros casos de recidiva ou recorrência eram infecções recorrentes, e a fonte de infecção era principalmente endógena (isto é, o vírus estava presente na córnea, na glândula lacrimal e na conjuntiva). Dentro do gânglio, alguns também podem ser exógenos.

(1) tipo raso

As lesões afetam as camadas epiteliais e superficiais do estroma e são o tipo mais básico da doença, sendo também as mais comuns e mais facilmente diagnosticadas na clínica, incluindo ceratite dendrítica e úlceras corneanas em forma de mapa.

1 ceratite dendrítica

Esse tipo é o resultado da infecção direta das células epiteliais pelo HSV, que depois invade as células epiteliais, provoca proliferação e degeneração celular, necrose e formação de defeitos epiteliais e células epiteliais na borda da área da lesão apresentam proliferação ativa do vírus (infiltração de células epiteliais). Portanto, a taxa de isolamento do vírus pode atingir 90% a 100%, ceratite pontual, dendrítica e de mapa: dentro de poucos dias após a causa, o olho apresenta sintomas de irritação, dependendo da localização da lesão pode afetar a visão ou menor impacto na visão, A camada epitelial da córnea apresenta-se como vesículas parecidas com agulhas, branco-acinzentadas, quase transparentes, levemente salientes, podendo ser expressas em pontos ou dispostas em fileiras ou cachos.É um período muito curto, geralmente de apenas algumas horas a dezenas de horas. Portanto, é muitas vezes ignorado Alguns pacientes mudaram no momento do tratamento Algumas vezes eles são diagnosticados erroneamente como conjuntivite Se forem encontrados e tratados a tempo, quase não haverá traços após a cura O herpes será organizado em seqüência e logo a fusão será expandida e o epitélio central cairá e se formará. Tiras de úlceras, com ramos estendendo-se, cada um com uma bifurcação no final, formando uma úlcera dendrítica típica, no edema das células epiteliais da córnea na borda da úlcera O vírus vivo existe, a inflamação continua a se desenvolver e pode formar uma úlcera tortuosa, em forma de mapa ou em forma de estrela.Às vezes, pode haver múltiplas úlceras dispostas em forma de ilha, mas independentemente da forma, geralmente é estendida apenas como face. Na camada superficial, a coloração de fluoresceína mostra claramente que o defeito epitelial da úlcera da córnea está manchado de verde escuro, enquanto o envoltório é circundado pela borda de infiltração verde pálido, indicando que há edema e frouxidão nessa parte do epitélio, que é a característica da doença. A perda sensorial é um sinal típico de ceratite herpética.A distribuição da sensação sensorial depende da extensão, duração e gravidade das lesões da córnea.A sensação da córnea da lesão geralmente diminui ou desaparece, mas a sensibilidade da córnea circundante é relativamente aumentada. Portanto, há dor, fricção e lacrimejamento significativos no sentido principal, sendo que a maioria dos casos de úlceras superficiais pode cicatrizar dentro de 1-2 semanas após o tratamento ativo, mas a infiltração do parênquima superficial leva várias semanas e vários meses para ser absorvida. , deixando uma nuvem muito fina, geralmente afetando menos visão.

Depois que as úlceras dendríticas ou em forma de mapa se curam, às vezes as células epiteliais opacas são alinhadas ou ramificadas.Os pseudo-ramos estão em processo de cura.Mais células epiteliais se estendem de diferentes direções para a lesão e, eventualmente, Como resultado da confluência, o epitélio da córnea é levemente elevado, mas a coloração da fluoresceína é geralmente negativa.Com o tempo, os pseudo-ramos podem ser suavizados e desapareceram.Não confunda a infecção e continue a aplicar medicamentos antivirais, porque a toxicidade da droga pode ser Para piorar, na verdade, a aplicação de medicamentos antivirais de longo prazo pode produzir pseudo-ramos e ceratites.

Em alguns casos não controlados, as lesões podem continuar a se desenvolver mais profundamente, resultando em opacidade do parênquima corneano, sendo a turbidez principalmente o edema e infiltração do parênquima corneano, geralmente a partir do fundo da úlcera e se espalhando gradualmente até o fundo, até a camada elástica posterior , translúcido, às vezes levemente acinzentado, devido ao edema e infiltração celular, a córnea pode ser significativamente espessada, a camada elástica posterior e a camada endotelial podem estar inchadas ou ásperas ou rugas, muitas vezes acompanhadas de reação iríte, devido à córnea, humor aquoso Turbidez e KP, muitas vezes não podem ser observadas satisfatoriamente, alguns casos ainda são acompanhados por empiema de câmara anterior, neste momento a pupila deve estar totalmente dispersa para evitar pós-adesão, úlceras se espalham para casos profundos, apesar do tratamento ativo, a cicatrização da úlcera ainda precisa de 2 a 4 O tempo da semana, quanto à absorção do edema parenquimatoso e da infiltração, pode durar vários meses, a córnea está em estado inflamatório por longo tempo, pode ser gradualmente diminuída, até mesmo a perfuração da úlcera, no estágio da úlcera, muito poucos casos ainda podem ser secundários à infecção bacteriana ou fúngica. Atenção.

O foco ulcerado da ceratite epitelial marginal causada pela infecção pelo HSV é semelhante à úlcera corneana dendrítica, exceto que a lesão está localizada na borda da córnea, caracterizada por hiperemia conjuntival, infiltração do estroma corneano e neovascularização. Os sintomas do paciente são mais pesados ​​e a resposta ao tratamento não é ideal.

A forma é dendrítica, as lesões variam em tamanho e podem ser simples ou múltiplos ramos, as extremidades ou ramos são nodulares, as lesões são de 1 mm de largura, a micro-depressão central e as margens são protuberâncias proliferativas cinza-brancas, após a lâmpada de fenda De acordo com o método de exame parcial, a crista é composta por finas partículas cinza-esbranquiçadas e a coloração de fluoresceína é positiva na área da lesão e pode ser difundida gradualmente ao epitélio circunvizinho.A alteração inicial ou atípica da operação de ceratite dendrítica tem vesicularidade. Ceratite, ceratite punctata, ceratite estrelada e ceratite filamentosa.

Clinicamente semelhante a este tipo é a ceratite dendrítica causada pelo vírus herpes zoster.

Úlcera corneana de 2 mapas

A ceratite dendrítica foi posteriormente aumentada e aprofundada, e as células epiteliais na borda da úlcera mostraram proliferação ativa do vírus, e a taxa positiva de isolamento do vírus foi perdendo apenas para a ceratite.

Ramos expandidos ou mapas irregulares, bordas irregulares, irregulares, cercados por bordas salientes, branco-acinzentadas óbvias, edema turvo da camada estromal no fundo da úlcera, freqüentemente combinadas com rugas pós-elásticas e flash da câmara anterior.

A necessidade de distinguir da úlcera de córnea do mapa é a doença erosiva epitelial causada por ceratite conjuntival epidêmica e outras doenças oculares.O exame de reflexo posterior da lâmpada de fenda mostra a infiltração da parte marginal da primeira (+), e esta é (-).

Após a cura, a maioria dos restos do escarro manchado, se continuou a desenvolver profunda, pode se tornar uma úlcera profunda, cicatrização epitelial, progressão da doença pode evoluir para ceratite discal, tratamento inadequado pode evoluir para úlceras distróficas.

(2) tipo profundo

As lesões afetam as camadas profundas das camadas estromais e endoteliais e são um tipo complexo da doença, incluindo ceratite discóide, ceratite estromal necrosante, úlceras profundas e uveíte corneana.

1 ceratite discal

Após a cicatrização das lesões superficiais, a camada estromal ainda apresenta edema e infiltração crônicos, que podem evoluir para ceratite discóide, e alguns também podem desenvolver diretamente a doença após o início.A patogênese exata ainda não é muito clara. A teoria sensorial direta dos vírus, a teoria da reação antígeno-anticorpo e a teoria do dano endotelial, a tendência atual da teoria da reação antígeno-anticorpo, a matriz e as células endoteliais são mesoderme, e a suscetibilidade ao vírus herpes simplex não é semelhante à das células epiteliais, portanto as alterações patológicas causadas não são células. Proliferação e degeneração, mas resultado de hipersensibilidade tardia a antígenos virais.A ceratite discóide é caracterizada por mais edema do que pela infiltração da camada estromal, e a necrose estromal é ativada pela deposição de complexos imunes na camada estromal. Complemento, atraindo um grande número de neutrófilos, causando infiltração de matriz mais de edema, levando a danos nos tecidos e dissolução, a separação dos dois tipos de vírus acima é difícil de ter sucesso, mas microscopia eletrônica, a presença de partículas virais pode ser encontrada em células estromais.

Devido às características da circulação da córnea, há uma área turva cinza-branca aproximadamente no centro ou no centro da córnea.O contorno da mola é borrado devido ao edema da camada estromal, e há uma área incompletamente transparente ao redor.Não há menos novos vasos sanguíneos na área turva. E, obviamente, espessada, quase todos os casos são acompanhados por rugas posteriores da camada elástica, coloração fluoresceína é negativa, período ativo pode ser acompanhado por edema cutâneo e ceratite epitelial, além de opacidade discóide, também pode ser expressa em uma variedade de A forma é difusa, limitada, em forma de anel, em forma de ferradura, etc.

Na ceratite discóide, 90% é causada pelo vírus herpes simplex, que pode ocorrer antes da bandagem, e alterações na córnea causadas por vírus, como vacínia e caxumba, devem ser diferenciadas de acordo com o histórico médico e o isolamento do vírus.

A ceratite discóide tem um bom prognóstico e, em alguns casos, após o desaparecimento do edema da matriz, o anel pode apresentar opacidade em forma de ferradura, e os corticosteróides tópicos crônicos ou de longo prazo podem causar herpes degenerativo.

2 ceratite necrosante estromal

Raramente na prática clínica, na camada estromal do edema turvo aparecem densas placas cinza-esbranquiçadas e turbidez aglomerada, que se expandem e se fundem gradualmente, ocorrendo a dissolução tecidual, as alterações clínico-patológicas e o transplante de córnea. A rejeição é muito semelhante.

Embora a estroma de córnea seja responsável por apenas 2% dos casos iniciais de HSK, é responsável por 20% a 48% dos casos recorrentes.O estroma da córnea pode ser afetado por vários fatores.O epitélio da córnea e a infecção pelo vírus endotelial podem afetar o estroma corneano e causar a córnea. O edema da matriz, o estroma corneano causado pelo epitélio e endotélio da córnea, o tratamento é principalmente para o epitélio e endotélio da córnea.Existem dois tipos principais de inflamação do estroma corneano na manifestação clínica: um é a matriz causada pela infecção direta do vírus. Ceratite necrótica (ceratite intersticial necrosante), outro tipo de ceratite estromal imune causada por uma resposta imune no estroma (alguns pacientes podem ter o efeito de um vírus).

Ceratite necrosante matricial é comum em ceratite dendrítica que já se repetiu várias vezes, bem como ceratite discóide que está sendo tratada com corticosteroides tópicos.A córnea é caracterizada por inflamação estromal severa com infiltração de células inflamatórias, necrose e neovascularização. Cicatrizes, ocasionalmente afinamento e perfuração, acompanhada de iridociclite, ocasionalmente glaucoma secundário, o seu curso natural é de 2 a 12 meses, a condição é pesada, não há tratamento eficaz, o prognóstico é muito pobre.

As manifestações clínicas da ceratite imune são várias, manifestadas principalmente por infiltração e edema do estroma corneano, geralmente, o epitélio corneano é intacto e pode ser acompanhado por um anel imune.O anel imune é um depósito de complexos antígeno-anticorpo e novos casos podem ocorrer em casos de recorrência repetida. Vasos sangüíneos, porque alguns casos de lesões em estroma corneano aparecem em forma de disco, muitos autores chamam esse tipo de ceratite discal (ceratite disciforme), de acordo com seu mecanismo fisiopatológico, a ceratite discóide é causada principalmente por lesões do endotélio da córnea. Edema estroma da córnea.

Ceratite necrosante matriz é um dos tipos mais graves desta doença, o prognóstico é muito pobre, muitas vezes pode causar protuberância membrana pós-elástica, perfuração e prolapso da íris.

3 úlceras profundas

No caso de tratamento inadequado de lesões superficiais, a deterioração da exacerbação, especialmente o uso abusivo de corticosteroides, diminuiu a já baixa imunidade celular, inibindo a síntese de fibroblastos, colágeno e mucopolissacarídeos, resultando em úlceras profundas. Formando, embora existam lesões ativas (infiltração de células epiteliais) na borda desse tipo de úlcera, a taxa positiva de isolamento do vírus é geralmente baixa, e o exame da função imunológica mostra principalmente que a função imune celular é baixa.

A úlcera está localizada no centro ou no centro da córnea.Após a matriz de 1/2 é profunda, a congestão ciliar é óbvia.A formação perdeu a aparência dendrítica ou semelhante a um mapa, mas é quase circular ou elíptica, e há rugas radiais ao redor da úlcera. Há tecido necrótico cinza-branco no fundo da úlcera, em casos graves, a membrana elástica protrai, a câmara anterior é empy, perfuração e até infecção mista.

Este tipo de clinicamente fácil de ser confundido com úlcera corneana causal bacteriana e úlcera corneana piogênica de câmara anterior fúngica (especialmente infecção mista) deve ser distinguido de acordo com a história médica, esfregaço e exame de cultura.

O prognóstico desse tipo é muito ruim, se você deixá-lo ir naturalmente, há frequentemente uma pré-adesão generalizada, glaucoma secundário, endoftalmite, etc., e até mesmo o risco de perder o globo ocular Mesmo que a cicatriz esteja cicatrizada, ela ficará cega.

4 uveíte corneana

Estes dois tipos são frequentemente associados com a ocorrência de iridociclite, por isso é chamado de ceratite, que pode ter danos rasos primeiro, e depois envolve tecidos profundos, que também podem começar em profundidade (irite ou endotelite), e depois se espalhar Em toda a córnea, foi confirmado que, em alguns casos, a presença de vírus pode ser detectada no humor aquoso, e a aplicação local prolongada de corticosteroides pode ser a causa desse tipo de aumento.

Além das alterações corneanas correspondentes, o exame de lâmpada de fenda, KP corneano ou pigmentado maciço pode aparecer na parede posterior da córnea, empiema de câmara anterior (ocasião de sangue) e pressão intra-ocular elevada, íris e margem de pupila geralmente apresentam nós O nó é formado e o local de despigmentação cinza-branco permanece após a regressão.

Se existe um herpes irite simples ainda é controverso, este tipo é mais comum quando a gripe está em epidemia.

Mesma ceratite discal ou úlcera profunda.

(3) tipo de herpes hereditário

Embora a lesão possa afetar toda a camada, ela está principalmente na camada superficial, incluindo ceratite superficial crônica e úlcera distrófica.

A partir do desenvolvimento de lesões superficiais e ceratite discóide simples, é um processo crônico, que pode estar relacionado à perda da sensibilidade da córnea, glândula lacrimal anormal, lesão da membrana elástica anterior, inflamação da camada estromal e recente ênfase na regeneração epitelial basocelular. Instável, a toxicidade dos medicamentos antivirais e o distúrbio da função endotelial estão mais diretamente relacionados, portanto, o abuso local a longo prazo de corticosteróides e drogas anti-monometileno e o uso repetido de terapia corrosiva e antiespasmódica são as causas diretas desse tipo. A separação é difícil de conseguir e os testes de função imunológica estão, na maioria das vezes, na faixa normal.

1 ceratite de superfície crônica

Alterações morfológicas, manifestadas como erosão epitelial múltipla, ceratite filamentosa e pequena ceratite vesicular.

2 úlcera corneana distrófica

A erosão epitelial não é curada por muito tempo, e o cabelo é descascado repetidamente para formar uma úlcera corneana distrófica.A úlcera tem uma borda aguda e não tem borda arredondada ou elíptica da infiltração epitelial.A irritação é leve, então há uma úlcera inerte (úlcera indolente). ) é chamado.

Ceratite neurotrófica: A ceratite neurotrófica pode ser causada por uma infecção ou resposta imune.Este tipo de paciente é freqüentemente acompanhado por disfunção neurológica da córnea ou anormalidades do filme lacrimal, que geralmente não são ativas durante a infecção viral, e alguns pacientes não apresentam Úlcera indolente, a lesão pode ser limitada à superfície do epitélio da córnea e da camada superficial da matriz, mas também pode ser desenvolvida para a camada profunda da matriz.A úlcera é geralmente redonda, com ondulação suave, que não é alterada por um longo tempo. Causa perfuração da córnea, sua formação é multifatorial, incluindo danos na membrana basal, inflamação ativa na matriz, disfunção lacrimal e efeitos neurotróficos.Os efeitos tóxicos dos medicamentos antivirais são frequentemente a causa da persistência de tais úlceras, esterilizados As úlceras sexuais são difíceis de curar, o tratamento é o primeiro a proteger o epitélio da córnea, a maneira mais fácil é vestir o olho afetado (ou usar um microscópio macio terapêutico) e parar todos os medicamentos, incluindo várias lágrimas artificiais contendo conservantes tóxicos. Tratamento cirúrgico.

No passado, esse tipo era chamado de herpes degenerativo tardio.Na verdade, este tipo não é o resultado final do desenvolvimento desta doença.Quanto o diagnóstico é claro, a estimulação local deve ser reduzida tanto quanto possível (incluindo várias drogas), e reparo epitelial deve ser promovido.Muitos casos ainda são esperados. Obter um melhor resultado

Exame de ceratite por herpes simplex

Diagnóstico laboratorial

(1) Técnica de coloração de anticorpos fluorescentes: Tome células infectadas ou células de humor aquoso na área da lesão, coraçao direta com anticorpo fluorescente e encontre coloração de fluorescência de partícula específica no citoplasma ou núcleo infectado, que pode fazer diagnóstico rápido em 1-2 horas. Devido à especificidade do anticorpo fluorescente marcado, o vírus do tipo I ou do tipo II pode ser distinguido sob um microscópio de fluorescência.

(2) Isolamento de vírus: É o diagnóstico de causa mais fiável desta doença Os métodos utilizados são:

Uma inoculação de camundongo no cérebro, o mais comumente usado, os ratos mais sensíveis morreram de encefalite herpética dentro de 2 a 3 dias;

2 inoculação de membrana corioalantóica de embrião de galinha, Hela, VERO, FL, Hepz e outra cultura de células de passagem, são adequados para a reprodução do vírus do herpes, 24- a 48 horas de inchaço evidente, citopático dos focos de células redondas.

(3) Raspando a córnea do coelho, tem um certo valor diagnóstico, mas o custo econômico é alto.

(4) exame citológico: levando a córnea, conjuntiva ou bolhas de raspagem para coloração HE pode ser encontrado em células gigantes multinucleadas, corpos de inclusão nuclear e células epiteliais do tipo vento, este método só pode confirmar a infecção pelo vírus, mas não pode distinguir se Infecção por HSV.

(5) Microscopia electrónica: As partículas de vírus podem ser encontradas em células infectadas, sendo este método rápido e fácil, mas não pode ser distinguido do vírus herpes zoster.

(6) Exame sorológico: tomando o soro da fase aguda e o período de recuperação para determinação do título do anticorpo neutralizante, se o aumento é mais de 4 vezes, o diagnóstico pode ser confirmado.Este método é aplicável apenas à pessoa infectada primária, e a pessoa infectada secundária está no sangue antes do início. Já existem altos anticorpos neutralizantes, então o valor da aplicação clínica não é grande.

(7) Exame do status da função imune: incluindo exame de imunidade sérica humoral (imunoglobulina) e imunidade celular, especialmente os últimos recebem cada vez mais atenção Os métodos utilizados são: teste de roseta, teste de transformação de linfócitos e inibição da migração de leucócitos Em experimentos, algumas pessoas também utilizaram antígenos inespecíficos como fitohemaglutinina (PHA), derivados de proteína purificada (PPD), enzima de cadeia de estreptoquinase (SK-SD), nistatina, glândula parótida, etc. para injeção intradérmica. Sua reação alérgica retardada da pele, embora não específica, é simples e tem um certo valor.

(8) Outros métodos: O sistema de permeação de fluoresceína é um novo método diagnóstico Após 18 horas de introdução de fluoresceína no olho, o conteúdo do humor aquoso é medido por um fluorômetro, que tem valor para entender a função do epitélio e do endotélio da córnea. Especialmente para herpes hereditário.

As manifestações clínicas dessa doença são complexas e, além dos típicos ramos, mapas e lesões discóides da córnea, há algumas alterações clínicas atípicas, que trazem grandes dificuldades para o diagnóstico e tratamento, além de características clínicas únicas, mas A patogênese e os princípios de tratamento também são diferentes, os tipos de coloração podem ser transformados entre si, e os fatores que determinam essa transformação são muito complicados, exceto o tipo de HSV e a função imunológica da cepa e do hospedeiro (principalmente imunidade celular). Além disso, também está relacionado aos métodos de tratamento (especialmente a aplicação de corticosteróides).

Diagnóstico e identificação de ceratite por herpes simplex

Diagnóstico clínico:

(1) Base diagnóstica da infecção primária: mais ocorre na primeira infância, os adultos são menos comuns e apenas 1% dos pacientes com sintomas oculares, principalmente bolhas de herpes, conjuntivite folicular aguda e ceratite pontuada Depois de não deixar cicatrizes, ocasionalmente ceratite dendrítica, o diagnóstico depende principalmente do exame sorológico.

(2) Base diagnóstica para infecção recorrente:

1 morfologia típica da lesão corneana (ramos, mapas e discos);

2 história médica múltipla de recorrência;

3 O curso da doença é lento, o tratamento antibiótico é ineficaz e os corticosteróides pioram a condição;

4 a córnea parece opaca ou desaparece;

5 chifres da boca, pálpebras e herpes da pele no nariz;

6 causas de recorrência específicas.

Diagnóstico diferencial

A ceratite dendrítica é uma alteração característica no HSK que pode ser diagnosticada uma vez descoberta, mas clinicamente diferenciada da seguinte ceratite pseudodendrítica.

1. Ceratite dendrítica falsa causada pelo vírus varicela-zoster: a lesão é pequena, sem bifurcação ou nódulos no final.

2. Paleidite pseudo-dendrítica causada por Acanthamoeba: A congestão ciliar e a dor ocular são mais dramáticas A infiltração de células radiais da córnea central ao longo do nervo até a periferia da córnea é chamada de ceratoneurite radial.

3. Erosão recorrente da córnea: tem uma tendência à recaída, ocorre ao levantar-se pela manhã, a doença ocular se agrava, aliviada à tarde e à noite e não há borda de infiltração epitelial ao redor da lesão.

4. Ceratite pseudo-dendrítica causada pelo contato da lente de contato: a ocorrência de ambos os olhos, a lesão do defeito epitelial está localizado na borda da lente periférica da córnea e da córnea.

5. Também deve ser diferenciado de ceratite discóide causada por outras causas, como vacínia e caxumba.

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