Glaucoma de baixa tensão

Introdução ao baixo glaucoma intra-ocular O conceito de atrofia óptica glaucomatosa, depressão papilar e defeitos de campo visual glaucomatoso, frequentemente atribuídos à pressão intraocular elevada, colocam em dúvida. Essas alterações ocorreram em alguns pacientes sem alta pressão intra-ocular. Esta situação foi descrita pela primeira vez por vonGraefe (1857) e desde então tem atraído a atenção de oftalmologistas e tem dado nomes variados. Embora alguns médicos apresentem calcificação carotídea, algumas lesões, como o alcoolismo, tumores hipofisários, etc., podem causar alterações semelhantes, mas após observação a longo prazo, muitos pacientes com essas alterações não conseguem encontrar as razões acima. Para tais casos, a causa exata é que a pressão intra-ocular está dentro da faixa normal, e a glaucoma do nervo óptico atrofia a depressão e os danos no campo visual são classificados em glaucoma de baixa tensão (LTG). Muitos tipos de glaucoma intra-ocular normal na literatura moderna. A incidência de LTG na população é de cerca de 0,15%, representando 18-20% de todo o glaucoma de ângulo aberto. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,0001% Pessoas suscetíveis: sem pessoas específicas Modo de infecção: não infecciosa Complicações: aracnoidite

Causas do baixo glaucoma de pressão intra-ocular

A etiologia da LTG é muito complicada e, até o momento, sua patogênese exata não é clara e vários fatores patogênicos foram propostos, sendo os fatores vasculares mais suportados, seguidos dos fatores anatômicos locais.

Fatores vasculares (40%):

Muitos estudiosos observaram que a incidência de crise de fluxo sangüíneo em pacientes com LTG é relativamente alta, e há muitos pacientes com doenças cardiovasculares e cerebrovasculares e hipotensão, freqüentemente acompanhadas de anormalidades na reologia sangüínea, como o aumento da viscosidade do sangue total. Ao mesmo tempo, a incidência de hemorragia do disco óptico é maior nesses pacientes, a autorregulação dos pequenos vasos do disco óptico e a angiografia com fluoresceína do fundo mostram defeitos de preenchimento da fluorescência do disco óptico.Os fenômenos acima parecem indicar que a ocorrência de LTG está intimamente relacionada à isquemia papilar do nervo óptico. Relacionado, quanto à causa da isquemia do disco óptico pode ser como segue:

1 devido à obstrução sistêmica ou local por pequenos vasos de pequenos vasos sangüíneos que irrigam o disco óptico, fazendo com que o segmento ao longo do disco óptico acorde, resultando em danos ao campo visual de atrofia das fibras nervosas, aumento do número de obstruções ou obstrução de pequenos vasos, maior agravamento das fibras nervosas O desenvolvimento expandiu os horizontes.

2 devido a hemorragia, infarto do miocárdio grave e arritmia, choque e outras crises de fluxo sangüíneo causadas por queda da pressão arterial ou hipotensão em longo prazo, levando à diminuição da pressão intra-ocular, hipoperfusão opióide e isquemia.

3 anormalidades na reologia do sangue, tais como aumento da viscosidade do sangue, aumento da taxa de adesão plaquetária, distúrbios do sistema da fibrinólise, etc., aumentam a resistência ao fluxo sanguíneo e a trombose fácil, estão relacionadas à isquemia.

Alguns estudiosos sugeriram que, embora tanto a LTG quanto a neuropatia óptica isquêmica sejam doenças isquêmicas, os vasos sanguíneos afetados podem ser diferentes, e a primeira é o resultado de múltiplos fatores que interagem com o suprimento crônico de sangue crônico ao disco óptico.

Fatores anatômicos tópicos (30%):

Estudiosos que sustentam essa visão acreditam que a ocorrência de atrofia da cabeça do nervo óptico em pacientes com LTG é devido a alguns defeitos na anatomia da papila óptica, como as fibras cruzadas contínuas da placa da peneira são menores que o normal e o tecido conectado é mais fino que o normal. O tamanho do poro do orifício é grande, especialmente na placa da peneira, e o diâmetro do poro abaixo é maior, de modo que o tecido da placa da peneira é extremamente frágil, a resistência à pressão intraocular é baixa e a pressão intraocular não pode ser resistida mesmo sob pressão intraocular normal. No entanto, após a placa de peneira entrar em colapso, o orifício da peneira é torcido e deformado para danificar a fibra nervosa ou a fibra nervosa é comprimida, o transporte axoplasmático é bloqueado ea fibra nervosa é distrófica e atrofiada, e os capilares também são distorcidos e indiretamente causam obstáculos de suprimento sangüíneo. Além disso, as fibras nervosas estão atrofiadas e também foi constatado que os pacientes com LTG têm cavidades axiais e vítreas mais longas e C / D relativamente grande, o que pode estar relacionado à patogênese da LTG.

Em resumo, a patogênese dessa doença ainda não foi completamente elucidada, e os fatores patogênicos são complexos.Devido aos dados atuais, a ocorrência de LTG pode ser devida à diferença na estrutura anatômica da estrutura ocular, especialmente na placa perfurante do mamilo, resultando em pressão intra-ocular. Ou anormalmente sensível à má perfusão sanguínea, a diferença nessas estruturas organizacionais pode ser congênita ou adquirida.

Baixa prevenção do glaucoma na pressão intra-ocular

1, para manter um bom humor: irritado e ansioso e mentalmente irritado, é fácil aumentar a pressão do olho, causando glaucoma, por isso geralmente manter um bom humor, não fique com raiva e ansioso, para não se preocupar com as tarefas domésticas.

2, manter um bom sono: sono inquieto e insônia, fácil de causar pressão intra-ocular elevada, glaucoma induzido, os idosos devem lavar os pés antes de ir para a cama, beber leite, ajudar a adormecer, se necessário, tomar hipnóticos, especialmente aqueles com maior pressão intra-ocular É melhor dormir bem.

3. Trabalhe ou jogue menos em um ambiente escuro: as pessoas que trabalham na câmara escura devem sair da câmara escura a cada 1 ou 2 horas ou acender as luzes adequadamente. As pessoas que estão emocionalmente excitadas devem assistir menos aos filmes e assistir às TVs com pequenas luzes ao lado da TV.

4, para evitar o excesso de trabalho: se é trabalho físico ou trabalho mental, o corpo está propenso a flutuações na pressão intra-ocular após o excesso de trabalho, então preste atenção à lei da vida, trabalho e descanso, evitar o excesso de trabalho.

5, não excessos: comer demais e comer demais, irá aumentar a pressão ocular, induzir o glaucoma. Os idosos devem "comer oito refeições completas, sem fumar, sem beber, sem café, sem chá forte, sem comida picante e irritante".

6, comer mais mel e outros alimentos: o mel é um agente hipertônico, após o mel oral, a pressão osmótica no sangue vai subir, então o excesso de água no olho é absorvido pelo sangue, reduzindo assim a pressão intra-ocular. Além disso, a melancia, o melão e o feijão vermelho também são benéficos para o efeito da água e da pressão arterial, e é bom para os idosos comerem mais adequadamente.

7, muitas vezes tocar o seu próprio olho, olhe para a luz: o glaucoma é caracterizada por olhos duros, ver as luzes têm um círculo de arco-íris, encontrado tratamento precoce e precoce.

Baixas complicações no glaucoma de pressão intra-ocular Aracnoidite complicações

Atrofia hereditária, ceratite, aracnoidite, arterite de células gigantes não específica, tumores da hipófise, nervos de compressão da placa de calcificação da carótida, lesões de expectoração podem ser diagnosticadas erroneamente como esta doença, o alcoolismo também pode produzir atrofia da papila óptica Precisa prestar atenção para excluir um por um.

Baixa pressão intra-ocular glaucoma sintomas sintomas comuns hipotensão defeito do campo visual verde fraca pressão intra-ocular aumento da fadiga íris atrofia segmentar vento e lágrima

Alterações papilares semelhantes a GPAA com adquirida, RNFLD e danos no campo visual, pressão intra-ocular natural não tratada ≤2,79 kPa (tonometria de aplanação de Goldmann), ângulo aberto, excluindo a depressão atrófica do nervo óptico e defeito do campo visual O diagnóstico pode ser estabelecido após outras doenças, portanto, o diagnóstico de LTG baseia-se na exclusão de outras lesões, portanto, o diagnóstico diferencial é especialmente importante.

O aparecimento é muito oculto, muitas vezes inconscientemente doente, devido à falta de sintomas subjetivos, os pacientes muitas vezes vão para o meio, tarde para ir ao médico, se encontrado ou na experiência de rotina.

1, sintomas iniciais

A maioria dos pacientes no estágio inicial não apresenta sintomas autoconscientes, podendo apresentar distúrbios oculares, desconfortos como fadiga e desconforto, sendo que as principais queixas de perda de visão estão relacionadas à degeneração refrativa, catarata e macular, podendo ocorrer perda de visão central nos pacientes com visão avançada.

2, pressão intra-ocular

(1) Pressão intra-ocular média: A pressão intra-ocular de pacientes com LTG está dentro da faixa normal de estatística, mas muitos estudiosos observaram que a pressão intraocular dos pacientes está flutuando dentro do limite superior do normal, a pressão base é alta e a pressão intra-ocular média parece ser alta. A pressão intra-ocular média em pessoas normais.

(2) pressão intra-ocular de 24 horas: pessoas normais podem ser afetadas por fatores fisiológicos, a pressão intra-ocular de 24 horas pode flutuar, mas geralmente ≤0,67kPa, alguns estudiosos também notaram que alguns pacientes têm flutuações de pressão intra-ocular de 24 horas, a diferença é maior do que 0,67 kPa ou 1,06 kPa.

(3) O efeito da posição do corpo na pressão intraocular: A pressão intra-ocular medida pela pessoa normal na posição supina é maior que a pressão do olho sentado, mas a diferença é menor ou igual a 0,79 kPa. Em alguns pacientes com LTG, a diferença na pressão intraocular entre as duas posições é grande, segundo alguns autores. Relatado separadamente de 1,14 a 1,33 kPa.

(4) Alterações de longo prazo na pressão intraocular: Alguns estudiosos observaram na observação a longo prazo da pressão intra-ocular em pacientes com LTG que a pressão intraocular de pacientes individuais tem uma tendência crescente, e o resultado é um aumento de um valor baixo na faixa normal para um valor alto, como de 1,33. O kPa sobe para 2,66 kPa ou muda além do intervalo normal para glaucoma de ângulo aberto, mas nem todos os pacientes com LTG têm as características acima, e alguns pacientes têm pressão intraocular mais baixa e são mais estáveis.

3, a situação geral

A incidência de hipotensão arterial em pacientes com LTG é alta, sendo que muitos autores acreditam que a baixa tensão seja um fator de risco para essa doença, e que a incidência de crises hemodinâmicas, cardiovasculares e cerebrovasculares também é significativamente maior que a de pessoas normais. Há muitos pacientes com enxaqueca e, em termos de hemorreologia, a viscosidade sangüínea total dos pacientes com LTG é alta e há mais anormalidades nos sistemas de coagulação sanguínea e fibrinólise.

4. LTG progressivo e não progressivo

Alguns estudiosos observaram que alguns pacientes com LTG não apresentam nenhum progresso na depressão e deficiência do campo visual, e alguns deles são progressivos, portanto, de acordo com esse desempenho, a doença é classificada em dois tipos, progressiva e não progressiva. As causas da doença podem variar, Drance (1985) sugere que a maior parte do campo visual e lesões papilares em pacientes que tiveram uma crise hemodinâmica antes do diagnóstico de LTG não progridem, e nenhum risco hemodinâmico ocorreu. No caso dos pacientes, a maior parte da visão está progredindo, o primeiro pode ser devido a crises hemodinâmicas ou lesões vasculares, como cabelo opticil e infarto segmentar, e se o infarto não ocorrer mais, o dano não se desenvolverá. LTG, Chandler (1979) propuseram que a pressão intra-ocular desses pacientes é maioritariamente no limite superior do normal e o coeficiente de fluência do humor aquoso está no limite inferior normal.A estrutura da placa perfurante do mamilo é extremamente frágil e extremamente sensível ao dano da pressão intra-ocular. Este tipo de paciente tem uma pressão intra-ocular mais baixa para prevenir a progressão da papila óptica e danos no campo visual.

5. LTG com lesões do segmento anterior e sem lesões do segmento anterior

Alguns estudiosos propuseram outras condições e limitações para o diagnóstico desta doença, como a exigência de testes de estimulação múltipla como normais, o coeficiente de fluência aquoso e a taxa de patência normais, flutuações da pressão intraocular ≤ 0,67 kPa, etc., enquanto outros acreditam que o diagnóstico O LTG deve ter as anormalidades acima, Levene (1982) acredita que é inadequado e subjetivo vincular essas condições para diagnosticar ou excluir a doença, e classificá-la para entender de forma verdadeira e objetiva a LTG, por isso defende a doença. Dividido em: 1 com anormalidades hidrodinâmicas atriais glaucomatosas (referem-se ao valor C, po / c e flutuações anormais da pressão intra-ocular, teste positivo positivo, etc.) LTG, 2 sem glaucoma (anormalidades hidrodinâmicas aquosas) LTG, ele acredita que pelo menos um terço dos pacientes com LTG estão associados com anormalidades da dinâmica atrial.

6. Classificação do Klaver

Klaver (1985) classificou ainda pacientes com LTG em subgrupo isquêmico focal (FILTG), subgrupo esclerótico senil (SSLTG) e não pertencentes a FILTG ou SSLTG com base na história clínica, idade e alterações na cabeça papilar. O subgrupo variado (LTGmisc), a troca visual do FILTG é caracterizada por: o disco do disco óptico estar parcialmente afundado ao longo do tecido, e o diâmetro vertical do copo é aumentado para cima ou para baixo, acompanhado por atrofia local ao redor da papila óptica, e SSLTG é considerado Os mamilos são pálidos, com discos ao longo das depressões oblíquas e oblíquas, com esclerose coroidal extensa e atrofia ao redor da papila óptica.

Exame de glaucoma de pressão intra-ocular baixo

Alterações papilares semelhantes a GPAA com adquirida, RNFLD e danos no campo visual, pressão intra-ocular natural não tratada ≤2,79 kPa (tonometria de aplanação de Goldmann), ângulo aberto, excluindo a depressão atrófica do nervo óptico e defeito do campo visual Um diagnóstico pode ser estabelecido após outras doenças.

1, traçado de pressão intra-ocular

O coeficiente de fluência dos pacientes com LTG está no limite inferior do valor normal, alguns pacientes são menores e há uma anormalidade na taxa de compressão, porém alguns pacientes não apresentam alterações especiais na tonometria, sendo que alguns acadêmicos terão anormalidades no coeficiente de fluência do humor aquoso. A base para distinguir entre LTG verdadeiro e falso ou a base da classificação, mas o papel da pressão intra-ocular no diagnóstico e prognóstico da LTG ainda precisa ser mais afirmado.

2. teste de excitação

Os resultados dos ensaios em pacientes com LTG são muito inconsistentes.Alguns estudiosos relataram que os corticosteróides na maioria dos pacientes têm uma alta incidência de reações oculares elevadas, mas há relatos de que não há diferença entre pessoas normais e normais.O teste de água potável tem a mesma situação, em resumo, seu valor. Ainda é difícil ter certeza.

3, estrutura refrativa e olho vivo

A incidência de miopia em pacientes com LTG é maior do que em pessoas normais.A cavidade vítrea e o comprimento axial dos pacientes são mais longos que o normal, e o raio de curvatura da córnea vertical é maior que o das pessoas normais e tende a ter um valor C / D da armadilha.

4, o mamilo

As alterações da papila óptica em pacientes com LTG são similares àquelas do GPAA, mas recentemente alguns estudiosos observaram que os discos ópticos do LTG são mais estreitos que os GAGs, com as regiões mais estreitas abaixo ou abaixo do saco, os copos têm características diferentes, copos ópticos do LTG. Inclinando-se para a mandíbula inferior, enquanto a parede do copo do GPAA é mais íngreme, o estreitamento do disco é mais consistente, e a tela em forma de faixa e a sobrecarga vascular são mais comuns no glaucoma de ângulo aberto. Identificação.

A incidência de hemorragia escamosa no disco óptico na LTG é significativamente maior do que a do GPAA e dos olhos normais A hemorragia escamosa é muitas vezes flamejante ou linear, e ocorre freqüentemente no disco ao longo da incisão ou após 2 a 3 meses após o surgimento da hemorragia. Traços podem ocorrer repetidamente, geralmente em 7 ou 11 pontos no olho direito, 1 ou 5 pontos no olho esquerdo Muitos estudiosos acreditam que a hemorragia do disco óptico é o resultado do infarto vascular no mamilo, outros acreditam que é devido à deformação da placa da peneira e do vaso sanguíneo danificado. Como resultado, a incidência de hemorragia de disco óptico em pacientes com LTG é alta, o que pode estar relacionado à estrutura frágil da placa da peneira, mas, independentemente da causa, a hemorragia do disco óptico é um sinal de piora da progressão da doença.

5, defeito da camada de fibras nervosas da retina (RNFLD)

A RNFLD do LTG é semelhante ao DOAG, com defeitos localizados e difusos.No estágio inicial, os feixes de fibras nervosas na região supraorbital são semelhantes a fissuras, faixas escuras em forma de cunha, e também podem ser adelgaçamento difuso. Assim como a aparência penteada, a fase tardia é principalmente atrofia, e a retina tem uma aparência granular escura Alguns acadêmicos observaram que a RNFLD da RNF envolve mais feixes de fibras nervosas sob o tornozelo do que o GPAA.

6, visão

Acredita-se geralmente que o dano da doença é semelhante ao do GPAA, mas alguns estudiosos observaram que o defeito do campo visual é anterior ao GPAA, mais próximo do ponto de fixação, a inclinação é mais acentuada, o defeito é mais profundo e o defeito do campo visual ocorre acima Mais, isso está relacionado ao fato de que a mudança da borda do disco ocorre mais sob o escarro.O dano do campo visual do LTG é diferente do do GPAA, sugerindo que os dois mecanismos de dano podem ser diferentes.

7, angiografia do fundo fluorescente

A angiografia com fundo de fluoresceína mostrou que a maioria dos pacientes com LTG apresentava defeitos de preenchimento no disco óptico, e a maioria deles apresentava baixa fluorescência segmentar, sugerindo isquemia papilar Alguns estudiosos observaram que haverá um campo de visão de um defeito de enchimento comparativo para um defeito de preenchimento absoluto. Danos, novos defeitos do campo visual sempre são acompanhados pelo surgimento de novos defeitos no preenchimento do disco óptico ou pela expansão do defeito de preenchimento original, e o defeito no preenchimento do disco óptico aparece antes do dano no campo visual, o que parece indicar que o dano visual dessa porta aberta está diretamente relacionado à isquemia do disco óptico. No entanto, Quigly (1986) acredita que o defeito de preenchimento do disco óptico não fornece uma base para a deficiência de suprimento sangüíneo primário, mas pode ser o resultado de atrofia tecidual e desaparecimento junto com os vasos sanguíneos.

8, pressão da artéria oftálmica e pressão de perfusão

Drance (1973) relatou pacientes suspeitos de GPAA com pressão arterial intra-ocular baixa em pacientes com GLA, Goldberg (1981) acreditava que a pressão arterial diastólica ocular era menor do que a suspeita de GPAA, mas Spaeth (1975) sugeriu que a pressão arterial oftálmica não é diferente do GPAA e pessoas normais.

Em relação à pressão de perfusão, Goldberg (1981) relatou que a pressão de perfusão diastólica em pacientes com LTG é semelhante ou pode ser menor do que a suspeita de GPAA, enquanto Kramer (1987) acredita que a pressão de perfusão em pacientes com LTG não é diferente do normal, e ele acredita que a pressão de perfusão é suscetível. A conclusão da pressão arterial não é confiável, e a resistência da rede vascular coróide ciliar medida pela amplitude do pulso ocular e fluxo sanguíneo arterial pode refletir o suprimento sanguíneo.Ele propôs que a resistência da rede vascular coróide ciliar de pacientes com LTG é maior que a de pessoas normais. Além disso, a resistência aumenta e o fluxo sangüíneo é reduzido.Perkine (1981) também estudou esse aspecto.Em um de seus relatos, foi mencionado que a amplitude do pulso ocular do LTG é menor que a dos olhos normais, enquanto em outro relatório, é considerado Não é diferente dos olhos normais, mas as mudanças de amplitude são maiores que os olhos normais.

Em resumo, as observações da pressão arterial ocular e da pressão de perfusão do LTG não são consistentes e podem ser inferiores aos olhos normais e suspeitas de GPAA.

Diagnóstico e identificação de glaucoma de baixa pressão intra-ocular

Diagnóstico diferencial:

1. Glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA)

Como a pressão intra-ocular não foi medida por 24 horas, não foi encontrado pico de pressão intraocular ou a dureza escleral foi baixa, a pressão intra-ocular foi baixa com a pressão intra-ocular de Schiotz ou o paciente utilizou betabloqueador e cardiotônico para reduzir a pressão intraocular. É fácil ser diagnosticado erroneamente como LTG, portanto, é necessário parar de usar todos os tipos de drogas para medir a pressão intra-ocular, incluindo a pressão intra-ocular de 24 horas.Para olhos míopes, use o oftalmômetro de aplanação para medir LTG quando a pressão intra-ocular está dentro da normalidade. Diagnóstico

2, outro glaucoma

O glaucoma de corticosteroide, a síndrome dos cílios azuis, a síndrome de disseminação do pigmento, o trauma ocular e a uveíte secundária ao glaucoma podem ter um aumento transitório da pressão intra-ocular e, em um estado estático e diagnosticado erroneamente como LTG, podem ser detalhados Pergunte sobre o histórico médico e examine o olho para um exame detalhado.

3 anormalidades papilares adquiridas congênitas ou adquiridas

Tais como papila papilar fisiológica, defeito da papila óptica, cavidade da papila óptica congênita, displasia mamilar, etc. podem ser confundidos com atrofia papilar do glaucoma, mas enquanto a idade da doença for notada, verifique cuidadosamente o mamilo, veja Se há ou não defeitos e defeitos no campo visual e se eles estão progredindo ou não podem ser excluídos.

4. Neuropatia óptica isquêmica

A neuropatia óptica isquêmica geralmente não produz atrofia da flacidez papilar, que está aumentada, mas também foi relatado que parte da neuropatia óptica isquêmica anterior, especialmente a neuropatia óptica isquêmica anterior arterítica, pode causar queixas papilares semelhantes a glaucoma. Atrofia e fácil de ser confundida com LTG, mas a doença tem as seguintes características: 1 início agudo, agudo ou subagudo, com um declínio súbito da visão consciente, pode estar associado com dor de cabeça, dor ocular e outros desconfortos; Falta de queixas, início escondido, desenvolvimento lento da doença, 2 neuropatia óptica isquêmica, a faixa pálida da papila óptica é maior do que a depressão, a borda do disco é pálido, e o glaucoma atrofia papilar depressão é apenas a expansão do copo, o disco residual A borda ainda é avermelhada; 3 danos no campo visual de neuropatia óptica isquêmica freqüentemente envolvem o ponto de fixação, e é horizontalmente semicego ou quadrante cego mas não limitado pela linha média horizontal ou linha média vertical, saliente da horizontal semicegueira ou quadrante cego O defeito do arco está conectado com o ponto cego fisiológico, o grau de defeito do campo visual é maior do que a depressão do copo visual; 4 angiografia fluoresceínica do fundo: fluorescência do disco óptico de neuropatia óptica isquêmica, tabela precoce Perda de fluorescência anormal para dilatação de pequenos vasos sanguíneos, alta fluorescência do limite de disco óptico desfocado, retardo de enchimento e baixa fluorescência no estágio tardio; 5 condição geral: frequentemente acompanhada por arterite maciça de células, doença do colágeno, diabetes, sífilis Arterite e hipertensão arteriosclerose.

5 miopia

A miopia, especialmente a miopia alta, às vezes apresenta depressões superficiais semelhantes à depressão da papila óptica do glaucoma, e pode ser diagnosticada erroneamente devido à atrofia da retina coróide, ao mesmo tempo em que a miopia alta com glaucoma também é facilmente perdida. O tamanho morfológico do sag papilar e a presença ou ausência de lesões coróides retinianas causadas por defeitos do campo visual não são cuidadosamente examinados pelo espelho de três lados com luz de fenda.Entretanto, a angiografia por fundo de fluorescência também pode ser útil para o diagnóstico diferencial.A depressão mamilar não produz LTG como LTG. Defeitos de enchimento absoluto, como o mamilo.

6, retinopatia

Schreiber (1906) sugeriu que lesões como a oclusão vascular da retina podem causar atrofia óptica ascendente após a morte de células ganglionares e produzir uma depressão de atrofia papilar semelhante ao glaucoma, mas muitos estudiosos observaram que tal retinopatia pode ocasionalmente produzir glaucoma-like O campo visual é deficiente, mas não há alteração nas alterações papilares glaucomatosas.

7, outro

Atrofia hereditária, ceratite, aracnoidite, arterite de células gigantes não específica, tumores da hipófise, nervos de compressão da placa de calcificação carotídea, lesões de expectoração podem ser diagnosticadas erroneamente como esta doença, o alcoolismo também pode produzir atrofia da papila óptica Precisa prestar atenção para excluir um por um.

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