Infarto agudo do miocárdio

Introdução ao infarto agudo do miocárdio O infarto agudo do miocárdio (IAM) refere-se ao infarto agudo do miocárdio causado por isquemia miocárdica persistente e grave. Manifestações clínicas de dor torácica, disfunção circulatória aguda e uma série de alterações eletrocardiográficas características que refletem lesão miocárdica, isquemia e necrose, as manifestações clínicas freqüentemente apresentam dor retroesternal grave e persistente, disfunção circulatória aguda, arritmia cardíaca Insuficiência funcional, febre, contagem de leucócitos e elevação de enzimas marcadoras de lesão miocárdica séricas e alterações progressivas de lesão aguda miocárdica e necrose de eletrocardiograma, de acordo com o tamanho do infarto, o infarto do miocárdio pode ser dividido em infarto do miocárdio transmural e infarto subendocárdico Classe De acordo com o desenvolvimento da doença, o infarto do miocárdio pode ser dividido em infarto agudo do miocárdio e infarto do miocárdio antigo. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,002% População suscetível: pessoas de meia idade e idosos com mais de 40 anos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: arritmia insuficiência cardíaca choque cardiogênico disfunção do músculo papilar idoso e fratura

Causa de infarto agudo do miocárdio

Trombose intraluminal coronária (30%):

1. Não há história de angina antes do infarto do miocárdio: A aterosclerose coronariana faz com que a estenose geralmente seja inferior a 70%, a luz original é relativamente lisa, não há circulação colateral efetiva na artéria suprindo o sangue e o trombo repentinamente se completa. Bloqueio, necrose aguda do miocárdio por este vaso sanguíneo, tais pacientes têm um início rápido, sintomas graves, necrose miocárdica, muitas vezes do subendocárdico para subepicárdico através da parede ventricular, o site de infarto, muitas vezes fina e expansão externa Na primeira semana de início, o coração é facilmente rompido e o trombo é bloqueado na extremidade proximal do grande ramo da artéria coronária, com infarto penetrante, insuficiência cardíaca esquerda aguda, choque cardiogênico e aneurisma ventricular.

2, a história de angina ou infarto do miocárdio antigo: trombose aguda oclusão de outra artéria coronária, não só causar necrose miocárdica aguda no local de suprimento de sangue, e bloquear a circulação colateral para fornecer o infarto isquêmico e miocárdio original Para tornar a condição mais séria do que antes.

3, aterosclerose coronária múltipla: em uma placa coronária causou a trombose aguda da estenose da estenose, geralmente têm uma história de angina, devido à presença de um certo número de circulação colateral ao epicárdio O miocárdio inferior desempenha um papel protetor e a necrose miocárdica causada pelo bloqueio agudo pode ser limitada ao miocárdio subendocárdico, que é caracterizado por necrose focal múltipla e tamanho pequeno de infarto, por isso não é fácil causar ruptura cardíaca e formação de aneurisma ventricular.

4, na trombose da placa coronária oclusão incompleta: os pacientes muitas vezes têm angina instável, também pode levar a infarto do miocárdio subendocárdico agudo, ECG sem onda Q anormal, desta vez deve ser enzimologia do miocárdio sérico, para Ajude o diagnóstico.

Espasmo da artéria coronária (20%):

Alguns autores realizaram cineangiocoronariografia dentro de 12 horas após o início de um grupo de pacientes com infarto agudo do miocárdio, mostrando 40% dos pacientes com vasoespasmo da artéria coronariana.A injeção de nitroglicerina na artéria coronária ocluída pode abrir ou abrir parcialmente a luz ocluída, indicando que o grupo O infarto agudo do miocárdio é causado por espasmo coronário.

Sangramento na placa aterosclerótica ou sob placa (15%):

A superfície da placa mole rica em lipídios tem uma capa fina coberta por fibra, e a forma da placa, na qual a estufa de gordura fica em posição excêntrica, é facilmente quebrada pelo impacto do fluxo sangüíneo, exceto pela estrutura dessas placas vulneráveis, a artéria coronária. Alterações agudas na pressão intraluminal, alterações na tensão arterial coronariana, com fatores externos como flexão e torção da artéria coronária de cada batimento cardíaco, ruptura vulnerável da placa ou hemorragia subendocárdica, trombose da agregação plaquetária, oclusão da artéria coronária Causa infarto do miocárdio.

Uma queda repentina no débito cardíaco (10%):

Choque, desidratação, hemorragia, cirurgia ou arritmia grave, resultando em queda súbita do débito cardíaco, acentuada diminuição da perfusão coronariana.

A demanda miocárdica de oxigênio aumentou (10%):

Atividade física pesada, pressão arterial elevada ou agitação emocional, resultando em aumento significativo da carga ventricular esquerda, aumento da secreção de catecolaminas, demanda miocárdica de oxigênio, suprimento sangüíneo arterial coronariano é significativamente insuficiente, levando a isquemia e necrose miocárdica.

Fator de incidência

Para o início do infarto do miocárdio, assim como para todas as doenças coronarianas, hipercolesterolemia (ou lipoproteína de baixa densidade), hipertensão e tabagismo são importantes fatores de risco.

1. Gênero e idade: os pacientes do sexo masculino são mais do que as mulheres, a proporção de homens para mulheres é de 2: 1 a 3: 1. A grande maioria do infarto agudo do miocárdio ocorre em pessoas de meia idade e idosos com mais de 40 anos. 95%, pacientes individuais têm menos de 30 anos e a taxa de incidência aumenta significativamente com a idade.

2, a doença original antes do início: China informou que o infarto do miocárdio combinado com hipertensão representaram 50% a 90%, em Pequim 1972-1983, 53,1% a 70,2%, geralmente superior à taxa de fusão registrados no exterior O número de casos com diabetes é de 3,9% a 7,5%, ligeiramente inferior ao relatado pela maioria dos países estrangeiros, e quase metade dos pacientes tem história de angina.

3, fatores predisponentes: De acordo com dados nacionais, cerca de 1/2 a 2/3 casos têm incentivos para encontrar, que são sobrecarregados, estresse emocional ou mental é o mais comum, seguido por refeições completas e trato respiratório superior ou outras infecções, alguns Para o funcionamento da hemorragia ou outras causas de hipotensão, choque e hemorragia subaracnóide, etc, alguns pacientes têm convulsões durante o sono ou repouso completo.O número de casos de infarto agudo do miocárdio em um grupo de hospitais em Pequim tem mudanças sazonais óbvias. Regularidade, há dois picos na incidência de novembro a janeiro e março a abril, sugerindo que a incidência está relacionada à mudança climática.

Patogênese

Com base nas lesões ateroscleróticas coronarianas, ruptura da placa aterosclerótica, trombose intravascular, hemorragia sub-arterial ou espasmo arterial persistente, resultando em oclusão persistente e completa da luz, levando ao infarto agudo do miocárdio .

1. Trombose intracoronariana e infarto do miocárdio: A grande maioria do infarto agudo do miocárdio é causada pela oclusão aguda do lúmen com base nas lesões ateroscleróticas coronarianas, e a causa dessa oclusão é principalmente as artérias. Trombose, estudos recentes também confirmaram que a trombose arterial coronariana é a principal causa de infarto agudo do miocárdio transmural, quando a ruptura da placa aterosclerótica coronariana, com seus conteúdos expostos, induz agregação plaquetária, trombose e vasoespasmo A isquemia miocárdica ocorre quando o fluxo sangüíneo coronariano é drasticamente reduzido, e a necrose miocárdica é causada por isquemia grave e duradoura.No infarto agudo do miocárdio, a trombose coronariana pode chegar a 90%.

2. Espasmo da artéria coronária e infarto do miocárdio: A angiografia coronariana foi realizada em 290 pacientes com infarto do miocárdio no Hospital Beijing Fuwai.Encontrou-se que 6,8% dos pacientes apresentavam artéria coronária normal.Em infarto do miocárdio causado por espasmo coronariano, a artéria coronária original não foi excluída. O trombo é naturalmente dissolvido, e o espasmo persistente da artéria coronária pode causar infarto agudo do miocárdio.O espasmo da artéria coronária também pode ser causado por ruptura da placa ateromatosa ou hemorragia subendocárdica, induzir agregação plaquetária e liberação de tromboxano A2 e serotonina. A agregação plaquetária e o vasoespasmo podem levar à trombose, resultando em infarto agudo do miocárdio.

3, sangramento da placa aterosclerótica e úlceras e infarto do miocárdio: Segundo pesquisas recentes, existem duas formas de trombose após a ruptura da placa: uma é a erosão da placa, o trombo ocorre na ruptura, que se fixa à superfície da placa e bloqueia os vasos sanguíneos. Levar a isquemia miocárdica e necrose, e outro tipo de trombose é a formação de trombo na ruptura profunda da placa, que gradualmente aumenta e bloqueia os vasos sanguíneos, causando infarto agudo do miocárdio.Além disso, a placa aterosclerótica pode bloquear o ramo da artéria coronária distal e causar necrose miocárdica. .

4. Excitação simpática e infarto do miocárdio: estresse, sobrecarga de trabalho, estresse mental, etc. podem estimular a excitação simpática, liberar catecolaminas, induzir infarto do miocárdio e os possíveis mecanismos do infarto do miocárdio induzido por catecolaminas são os seguintes:

(1) Aumento do influxo de cálcio nas células do miocárdio: aumento da contratilidade miocárdica, aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio e maiores danos ao miocárdio hipóxico.

(2) A catecolamina pode danificar as mitocôndrias das células miocárdicas: reduzir a produção de ATP.

(3) A catecolamina estimula os receptores alfa: vasoconstrição coronariana, excitação do receptor beta e aumento da frequência cardíaca, resultando em aumento do consumo de oxigênio miocárdico e redução do suprimento de oxigênio.

(4) Concentração aumentada de ácidos graxos livres no plasma: promove a agregação plaquetária, levando à oclusão vascular.

Fisiopatologia

As alterações fisiopatológicas do infarto agudo do miocárdio manifestam-se principalmente por algumas alterações hemodinâmicas no envolvimento ventricular, instabilidade eletrofisiológica e remodelamento ventricular tardio.

1. Alterações hemodinâmicas: A gravidade das alterações hemodinâmicas no envolvimento ventricular depende principalmente da extensão e localização do infarto.

(1) Função ventricular esquerda: a artéria coronária é interrompida pelo fluxo sanguíneo para frente e o suprimento sangüíneo do miocárdio abaixo do local da obstrução perde a capacidade de contração e a contração não pode ser completada, o miocárdio tem quatro formas anormais de contração:

1 Desequilíbrio na sincronização do movimento, isto é, o tempo de contração dos segmentos miocárdicos adjacentes é inconsistente.

2 contração é enfraquecida, isto é, a faixa de contração miocárdica é reduzida.

3 sem contração, ou seja, a contração miocárdica é suspensa.

4 anormal, abaulamento sistólico e disfunção no local do infarto, hiperatividade miocárdica precoce residual, é o resultado da compensação aguda, incluindo aumento da atividade do sistema nervoso simpático e mecanismo de Frank-Starling, devido a segmentos não infartados A contração miocárdica causa movimentos anormais na área infartada, de modo que o exercício excessivo compensatório parcial é ineficaz e o exercício excessivo na área não infartada desaparece gradualmente dentro de 2 semanas do infarto, e algum grau de recuperação da contração ocorre na área infartada, especialmente na área infartada. Quando há reperfusão e a estagnação do miocárdio é aliviada, mais rápidas e mais óbvias essas condições aparecem.

Áreas não infartadas de pacientes com IAM freqüentemente também apresentam declínio da função sistólica, o que pode estar relacionado à estenose coronariana não infartada já existente no ventrículo de suprimento e à oclusão arterial relacionada ao infarto, resultando na perda de suprimento sangüíneo colateral na área não infartada. Este último caso também é chamado de "isquemia distal", ao contrário, a presença de circulação colateral antes do IM pode prevenir melhor a disfunção sistólica local na região arterial oclusiva e a fração de ejeção ventricular esquerda precoce após o infarto. Melhorar.

Se a lesão isquêmica do miocárdio é grave, a função da bomba ventricular esquerda diminui, o débito cardíaco, o débito cardíaco, a pressão arterial e o pico de dp / dt diminuem, o volume sistólico final aumenta, este último é o mais valioso preditor de mortalidade após infarto agudo do miocárdio O índice, o período sistólico de certa parte do músculo ventricular é anormalmente expandido, reduzindo ainda mais o volume sistólico do ventrículo esquerdo, mas quando os cardiomiócitos necróticos deslizam um contra o outro, a área do infarto é puxada e diluída e se torna mais longa, especialmente em pacientes com infarto de parede anterior extenso. , levando à extensão do infarto, nas primeiras horas a vários dias após o infarto, a tensão muscular ventricular local e geral aumentou de acordo com a lei de Laplace, em alguns pacientes há um círculo vicioso de expansão do ventrículo esquerdo, grau de dilatação ventricular e tamanho do infarto A abertura precoce e tardia dos vasos sanguíneos relevantes está relacionada à ativação do sistema renina-angiotensina local na área não infartada do ventrículo, e o uso de IECA pode efetivamente aliviar a dilatação ventricular, mesmo na ausência de sintomas de disfunção ventricular esquerda.

Ao longo do tempo, o edema, a infiltração celular e a fibrose ocorrem no local da necrose isquêmica, podendo aumentar a dureza do miocárdio e aumentar a dureza da zona do infarto, impedindo o movimento contralateral da parede durante a sístole, auxiliando na melhora da função ventricular.

A menos que ocorra infarto do miocárdio extremamente grave, o movimento da parede pode ser melhorado durante a fase de cura devido à recuperação gradual da função das células atordoadas, independentemente de quanto tempo o infarto ocorre, 20% a 25% dos pacientes com dismotilidade ventricular esquerda Pode mostrar os sinais hemodinâmicos da insuficiência ventricular esquerda.

Infarto e miocárdio necrótico podem alterar a função diastólica do ventrículo esquerdo, aumentar a complacência ventricular esquerda primeiro e depois diminuir, a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo aumenta após algumas semanas, o volume diastólico final aumenta, a pressão arterial diastólica começa a declinar e tende a normal, assim como a necrose miocárdica Assim como a disfunção sistólica, a extensão da disfunção diastólica também está relacionada ao tamanho do infarto.

(2) Regulação da função circulatória: Quando a função circulatória do IAM é anormal, e ocorre na estenose anatômica ou funcional do leito vascular coronariano, a estenose pode levar à isquemia miocárdica regional.Se o desenvolvimento contínuo, MI pode ser formado. Tamanho do infarto atinge um certo nível, vai inibir toda a função ventricular esquerda, resultando em diminuição do volume de ejeção do ventrículo esquerdo e pressão de enchimento, volume sistólico ventricular esquerdo diminuiu significativamente irá eventualmente reduzir a pressão aórtica e pressão de perfusão coronária, o que pode agravar o miocárdio A isquemia causa um círculo vicioso, e a capacidade de esvaziamento ventricular esquerdo é prejudicada para aumentar a pré-carga, de modo que a parte do ventrículo esquerdo com boa função de perfusão é expandida.Este mecanismo compensatório pode restaurar o volume sistólico ao nível normal, mas fazer a ejeção O escore diminuiu, o ventrículo esquerdo da dilatação também aumentou a pós-carga, e o aumento da pós-carga não só inibiu o volume sistólico do ventrículo esquerdo, mas também agravou a isquemia miocárdica.Quando a região miocárdica disfuncional era pequena e o restante do ventrículo esquerdo funcionava normalmente, o mecanismo compensatório Pode manter a função de todo o ventrículo esquerdo Uma vez que o ventrículo esquerdo é principalmente necrótico, embora a parte restante do ventrículo seja expandida, toda a função ventricular esquerda é inibida e não pode ser mantida. falha da bomba de circulação ocorreu.

2, alterações eletrofisiológicas: edema de células miocárdicas infartadas, necrose, infiltração de células inflamatórias, etc. podem causar instabilidade do ECG, necrose atrial causada por necrose isquêmica, ativação de receptores intramusculares ventriculares, aumento da atividade simpática, aumento A concentração de catecolaminas no sangue circulante e a quantidade de catecolaminas liberadas das terminações nervosas do coração, a liberação de catecolaminas também podem ser diretamente causadas pelo dano isquêmico dos neurônios simpáticos, e o miocárdio isquêmico pode causar efeitos arritmogênicos na norepinefrina. As reações alérgicas e os efeitos de diferentes concentrações de catecolaminas em diferentes partes do miocárdio isquêmico são altamente variáveis.A estimulação simpática do coração também pode aumentar a autodisciplina das fibras de Purkinje, e as catecolaminas aceleram íons lentos mediados por cálcio. A condução reativa ao fluxo, a estimulação catecolamínica do miocárdio isquêmico pode induzir a arritmia por contar com essas correntes, além de bloquear os ramos aferentes e eferentes dos nervos simpáticos distais que inervam a área infartada e, além dos nervos autonômicos. Além de coordenar as alterações nos vários reflexos cardiovasculares, os desequilíbrios na regulação podem contribuir para a arritmia Isto pode explicar por que os bloqueadores beta também eficazes no tratamento de arritmias ventriculares, arritmias ventriculares em vigor quando acompanhado por outras manifestações de hiperactividade aumentada adrenérgico particularmente evidente.

Aumento ventricular após o IAM, o remodelamento é fácil para causar inconsistência de despolarização ventricular e reentrada, levando a arritmia fatal, desequilíbrio eletrolítico como hipocalemia, hipomagnesemia, acidose aumentará a concentração de ácidos graxos livres no sangue, resultando livre de oxigênio A base também pode causar arritmia, a gravidade dessas lesões, o tamanho do infarto e o estado de perfusão arterial relacionada ao infarto determinam o risco de arritmia grave em pacientes - fibrilação ventricular primária (isto é, fibrilação ventricular ocorre em coração não congestivo) Em caso de falha ou choque cardiogênico).

3. Remodelamento ventricular: Após o infarto do miocárdio, o tamanho, a geometria e a espessura do ventrículo esquerdo dos segmentos infartados e não-infartados sofreram modificações, denominadas coletivamente de remodelação ventricular, incluindo a expansão do infarto e o aumento ventricular. Pode afetar função ventricular e prognóstico, estado de carga ventricular e patência arterial relacionada ao infarto é um fator importante que afeta a dilatação do ventrículo esquerdo, pressão ventricular elevada pode levar ao aumento da tensão da parede e risco de expansão do infarto e patência da artéria relacionada ao infarto pode acelerar cicatrizes A formação aumenta o preenchimento do tecido infartado e reduz o risco de expansão do infarto e dilatação ventricular.

(1) Expansão do infarto: a expansão aguda da área do infarto, que não pode ser explicada por necrose miocárdica adicional, e o adelgaçamento fazem com que o aumento da área do infarto seja chamado de expansão do infarto, reduzindo o espaço de toda a espessura. Número de células parenquimatosas, ruptura de cardiomiócitos normais, perda de tecido na área necrótica, caracterizada por adelgaçamento e dilatação desproporcional da área infartada e, posteriormente, formação de cicatriz fibrótica forte, extensão da expansão do infarto relacionada à espessura da parede antes do infarto, A hipertrofia cardíaca prévia previne o adelgaçamento do miocárdio, e a parede apical é a mais fina, que é a mais vulnerável à expansão do infarto.

A ocorrência de expansão do infarto não apenas aumentou a taxa de mortalidade, mas também a incidência de complicações não fatais, como insuficiência cardíaca e aneurisma ventricular, foi significativamente aumentada, mais de 3/4 dos pacientes que morreram de IAM tiveram expansão do infarto do miocárdio. ~ 2/3 é o infarto anterior do supradesnivelamento do segmento ST, o ecocardiograma é o melhor método para diagnosticar a expansão do infarto.A zona de extensão livre do ventrículo pode ser encontrada.Quando a expansão é grave até certo ponto, a manifestação clínica mais típica é Há um cavalo correndo alto, bem como congestão pulmonar ou deterioração da congestão pulmonar original, que é a conseqüência mais grave da expansão do infarto.

(2) Dilatação ventricular: Além da expansão do infarto, a expansão da parte da sobrevida ventricular também está associada ao remodelamento.A dilatação ventricular começa imediatamente após o infarto e pode continuar por vários meses ou mesmo anos após a expansão da área não infartada. Considerado como um mecanismo compensatório para manter o volume sistólico para uma ampla gama de infartos, a carga adicional sobre o miocárdio funcional residual pode ser responsável pela hipertrofia cardíaca. O miocárdio hipertrófico pode ajudar a compensar o dano funcional causado pelo infarto. A melhora hemodinâmica observada nos meses após o infarto do miocárdio é devida a isso, o miocárdio sobrevivente é finalmente danificado, levando à expansão miocárdica, disfunção global miocárdica e, finalmente, insuficiência cardíaca, embora a expansão esférica da área não infartada possa ser parcialmente A manutenção compensatória da função cardíaca, mas também faz com que a despolarização do miocárdio tenda a ser inconsistente, tornando os pacientes propensos a arritmias fatais.

A base do remodelamento miocárdico é a alteração fenotípica, que é causada principalmente pela re-expressão de genes embrionários causada por estimulação patológica, que leva ao rápido crescimento miocárdico para compensar o aumento da carga miocárdica após o infarto do miocárdio e o aumento da massa miocárdica. Em parte devido à hipertrofia dos cardiomiócitos, no entanto, a qualidade dessas proteínas não atende às exigências do miocárdio adulto, levando eventualmente à disfunção miocárdica, outra consequência das alterações na expressão gênica é a deposição de colágeno, causando fibrose intersticial difusa, fibras perivasculares E fibrose de reparo focal, que leva à diminuição da complacência miocárdica e disfunção diastólica.A fibrose perivascular afeta a complacência coronariana, reduz a reserva coronariana e causa isquemia miocárdica. A fibrose também pode contribuir para arritmias ventriculares, que são tecidos vivos e contêm células vivas, portanto, os fibroblastos podem continuar secretando colágeno, e os macrófagos podem continuar a fagocitar esses colágenos, que consomem grandes quantidades de oxigênio. , energia e nutrição, o que leva à falta de substâncias correspondentes no miocárdio em funcionamento, estas Su resultou em doença cardíaca constantemente função sistólica morte e ventricular.

Há falta de vasos sangüíneos no miocárdio reconstruído, reduzindo ainda mais o suprimento de oxigênio e nutrientes a cardiomiócitos viáveis ​​e promovendo a progressiva morte e remodelação celular.A hipertrofia de cardiomiócitos também leva a uma diminuição relativa na densidade mitocondrial, resultando na produção de energia. Insuficiência e disfunção miocárdica.

O miocárdio remodelado também apresenta distúrbio de transporte de Ca2, que é causado pela redução relativa do retículo sarcoplasmático, do canal de Ca2 e da bomba de Ca 2. A qualidade do transportador de Ca2 também diminuiu devido a alterações na expressão gênica, que também promove disfunção miocárdica.

Uma característica do remodelamento miocárdico é a conversão da actina em isômeros de movimento lento, o que faz com que a contração miocárdica diminua e cause disfunção miocárdica, outra característica importante é a necrose e a apoptose de cardiomiócitos, que podem levar à fibrose. A remodelação é agravada porque as células perdidas são substituídas por colágeno para evitar lacunas no miocárdio.

Em resumo, o remodelamento ventricular é um processo complexo que se inicia após um início agudo e pode continuar por meses ou anos, como recanalização precoce da artéria coronária obstruída, redução do tamanho do infarto, transformação de nitrato e angiotensina. O uso de inibidores enzimáticos pode reduzir a pressão de expansão ventricular na fase inicial do infarto, e pode desempenhar um papel benéfico na dilatação ventricular.

Prevenção do infarto agudo do miocárdio

Como os dados epidemiológicos mostram que a doença coronariana é uma das doenças mais importantes que causam a morte humana, e ainda não há medidas radicais na prática clínica, ela é de grande importância para a prevenção ativa da doença coronariana. Na prevenção primária e prevenção secundária, a prevenção primária refere-se a tomar medidas para controlar ou reduzir os fatores de risco de doença coronariana em pessoas que não sofreram de doença coronariana para prevenir doenças e reduzir a taxa de incidência. Os pacientes com doença cardíaca coronária tomam medidas medicinais ou não farmacológicas para prevenir a recorrência ou evitar exacerbações.

1. Medidas preventivas de primeiro nível

Medidas de prevenção primária para doença coronariana incluem duas situações:

(1) educação em saúde: educar toda a população sobre o conhecimento em saúde, melhorar a consciência do autocuidado, evitar ou mudar maus hábitos, como deixar de fumar, prestar atenção a dieta razoável, exercitar-se adequadamente, manter o equilíbrio psicológico etc., reduzindo assim a incidência de doenças coronarianas.

(2) Controlar fatores de alto risco: para grupos de alto risco de doença cardíaca coronária, como hipertensão, diabetes, hiperlipidemia, obesidade, tabagismo e história familiar, etc., tratamento positivo, é claro, alguns desses fatores de risco podem ser controlados Tais como hipertensão arterial, hiperlipidemia, diabetes, obesidade, tabagismo, estilo de vida menos ativo, etc, e alguns não podem ser alterados, como a história familiar de doença coronariana, idade, sexo, etc, incluindo o uso de medicamentos adequados para controle contínuo A pressão arterial, corrigir o metabolismo anormal de lipídios no sangue, limitar o fumo, limitar a atividade física, controlar a atividade física, controlar o peso, controlar o diabetes, etc.

2, medidas de prevenção secundárias

O conteúdo de prevenção secundária de pacientes com doença coronariana também inclui dois aspectos: o primeiro inclui o conteúdo da prevenção primária, ou seja, os fatores de risco de várias doenças coronarianas devem ser controlados, eo segundo é o uso de drogas comprovadamente eficazes. Para prevenir a recorrência da doença cardíaca coronária e a exacerbação da doença, os medicamentos que foram confirmados como tendo efeitos preventivos são:

(1) Drogas antiplaquetárias: vários ensaios clínicos confirmaram que a aspirina pode reduzir a incidência de infarto do miocárdio e a taxa de reinfarto O uso de aspirina após infarto agudo do miocárdio pode reduzir a taxa de reinfarto em cerca de 25%, se a aspirina não puder tolerar Ou alérgico, o clopidogrel pode ser usado.

(2) β-bloqueadores: enquanto não houver contraindicações (como insuficiência cardíaca grave, bradicardia grave ou doenças respiratórias, etc.), os pacientes com doença coronariana devem usar betabloqueadores, especialmente na ocorrência de doença coronariana aguda. Após o evento arterial, há dados mostrando que o uso de betabloqueadores em pacientes com infarto agudo do miocárdio pode reduzir a mortalidade e a taxa de reinfarto em 20% a 25% .As drogas disponíveis são metoprolol, propranolol, Thiolol e assim por diante.

(3) IECA: usado em pacientes com comprometimento grave da função ventricular esquerda ou insuficiência cardíaca, muitos ensaios clínicos (como SAVE, AIRE, SMILE e TRACE, etc.) confirmaram que o IECA reduz a mortalidade após infarto agudo do miocárdio; Portanto, após o infarto agudo do miocárdio, pacientes com fração de ejeção <40% ou índice de movimentação da parede ≤ 1,2 e sem contraindicações devem usar IECA, comumente usados: captopril, enalapril, benazepril e bênção Simplice e assim por diante.

(4) fármacos hipolipemiantes: os resultados dos estudos de 4S, CARE e HPS recentes mostram que a terapia hipolipemiante de longo prazo para pacientes com doença coronariana não apenas reduz a taxa de mortalidade geral, mas também melhora a taxa de sobrevida e requer intervenção coronariana O número de pacientes com CRM é reduzido, devido à melhora da função endotelial, efeitos antiinflamatórios, efeitos na proliferação de células musculares lisas e interferência na agregação plaquetária, coagulação sanguínea, fibrinólise e outras funções, sinvastatina e desflorestamento. Estatinas, fluvastatina e atorvastatina têm todos esse efeito.

Além disso, a angiografia coronariana tem lesões estenóticas leves ateroscleróticas coronarianas e clinicamente sem sintomas isquêmicos, embora não seja claramente diagnosticada como doença cardíaca coronariana, devendo ser considerada como um grupo de alto risco de doença coronariana, com prevenção ativa, A aspirina em dose longa também pode ser administrada por um longo período e fatores de risco, como dislipidemia e hipertensão, podem ser eliminados.

Complicações agudas do infarto do miocárdio Complicações, arritmia, insuficiência cardíaca, choque cardiogênico, disfunção muscular papilar e fratura

Complicações e tratamento

As complicações comuns do IAM incluem: arritmia, insuficiência cardíaca, choque cardiogênico, disfunção e ruptura do músculo papilar, perfuração do septo ventricular e ruptura da parede livre do ventrículo, formação de aneurisma ventricular, trombose e embolia e síndrome pós-infarto. O diagnóstico e tratamento oportunos de complicações é um dos elos importantes para reduzir a mortalidade hospitalar e melhorar o prognóstico.

Sintomas de infarto agudo do miocárdio Sintomas comuns Aperto no peito Necrose do miocárdio Dor torácica extensa Aperto no peito Hemorróidas Embolia cardiopulmonar Contração ventricular atrial ... Cirurgia de taquicardia alta de mioglobina não está mais sangrando Turbidez da célula miocárdica

Manifestação clínica

1, sintomas de aura

Cerca de 2/3 dos doentes com enfarte agudo do miocárdio têm sintomas de aura poucos dias antes do início, mais frequentemente angina de peito, seguida de dor abdominal superior, aperto no peito, dormência, dormência do membro superior, tonturas, palpitação, falta de ar, irritabilidade, etc., metade dos quais é angina central. A outra metade da angina original, início súbito ou aumento da dor, duração prolongada, incentivos não são óbvios, a eficácia da nitroglicerina é pobre, angina pectoris acompanhada de náuseas, vômitos, sudorese, taquicardia, insuficiência cardíaca aguda, ritmo cardíaco grave Anormalidades ou pressão arterial têm grandes flutuações, enquanto o ECG mostra que o segmento ST está obviamente elevado ou deprimido por um tempo, e a onda T está invertida ou aumentada.Estar alerta para a possibilidade de infarto do miocárdio em um futuro próximo e encontrar aura, tratamento oportuno e ativo, que pode causar alguns pacientes a evitar Um infarto do miocárdio ocorreu

2, os sintomas do ataque

(1) Dor: É o primeiro e mais proeminente sintoma no infarto agudo do miocárdio, o local típico é a parte posterior do esterno até a faringe ou região anterior, irradia-se para o ombro esquerdo e esquerdo e às vezes para a parte superior do abdome ou xifoide. Ao mesmo tempo, a parte posterior do esterno inferior é frequentemente desconfortável, ou acompanhada de náuseas e vômitos, é comum no infarto do miocárdio inferior.A parte atípica tem um tórax direito, mandíbula, pescoço, dentes, cabeça rara, coxa dos membros inferiores e até dor nos dedos. Espremer ou pressionar a dor, ou uma sensação de aperto, dor em queimação, muitas vezes acompanhada de irritabilidade, sudorese, medo ou morte súbita, muitas vezes com duração de mais de 30 minutos, até 10 horas, descanso e A nitroglicerina geralmente não é aliviada.

Um pequeno número de pacientes com infarto agudo do miocárdio não apresenta dor, mas com disfunção cardíaca, choque, morte súbita e arritmia como os primeiros sintomas.Nenhum sintoma de dor pode ser observado nos seguintes casos:

1 paciente com diabetes.

2 pessoas idosas.

3 pacientes com infarto agudo do miocárdio após recuperação cirúrgica da anestesia.

4 pacientes com doença cerebrovascular.

5 desidratação, acidose de pacientes.

(2) sintomas sistêmicos: principalmente febre, acompanhada de taquicardia, aumento de leucócitos e aumento da velocidade de hemossedimentação, devido à absorção de substâncias necróticas, geralmente ocorre 24 a 48 horas após a ocorrência da dor, sendo o grau frequentemente correlacionado positivamente com o tamanho do infarto A temperatura corporal está geralmente acima e abaixo de 38 ° C, raramente excedendo 39 ° C por aproximadamente 1 semana.

(3) Sintomas gastrointestinais: A dor frequente é acompanhada por náuseas frequentes, vómitos e dor abdominal superior, e o nervo vago é afectado por estimulação miocárdica necrótica e débito cardíaco diminuído, perfusão tecidual, etc. A flatulência intestinal não é incomum, grave Um soluço pode ocorrer.

(4) arritmia: visto em 75% a 95% dos pacientes, a maioria ocorreu dentro de 1 a 2 semanas de início, e mais comumente dentro de 24 horas, pode estar associada a fadiga, tonturas, desmaios e outros sintomas, arritmia ventricular é mais comum , especialmente batimentos prematuros ventriculares, se ventricular prematuro bate com freqüência (5 vezes / min ou mais), aparecem pares ou taquicardia ventricular curta, multi-fonte ou queda no batimento cardíaco anterior Durante o período (RONT), muitas vezes é indicado que a taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular está prestes a ocorrer.Alguns pacientes têm fibrilação ventricular, que pode causar morte súbita cardíaca.do ritmo autonômico ventricular acelerado também ocorre de tempos em tempos. Bloqueio ventricular e bloqueio de ramo também são mais comuns, os casos graves podem ser bloqueio atrioventricular completo, arritmia supraventricular é menos comum, principalmente na insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio da parede anterior é propenso a ocorrer Arritmia ventricular, infarto do miocárdio inferior propenso ao bloqueio atrioventricular, infarto do miocárdio da parede anterior ventricular, se atrioventricular bloqueio, indicando uma ampla gama de infarto, e muitas vezes acompanhada de choque ou insuficiência cardíaca, por isso a situação é grave, o prognóstico é mais Pobre.

(5) hipotensão e choque: pressão arterial é comum no período de dor, se o desempenho de nenhuma falha microcirculatória só pode ser chamado de hipotensão, como alívio da dor e pressão arterial sistólica ainda é inferior a 80mmHg, o paciente está inquieto, pálido, pele fria O pulso é fino e rápido, a sudorese está gotejando, a quantidade de urina é reduzida (<20ml / h), a consciência é lenta e até o desmaio é o desempenho do choque.O choque ocorre dentro de algumas horas até uma semana após o início e é visto em 20%. O paciente, principalmente cardiogênico, é causado por extensa necrose miocárdica (40% ou mais) e uma acentuada queda no débito cardíaco.A vasodilatação periférica causada pelo reflexo nervoso é um fator secundário.Alguns pacientes ainda apresentam fatores de volume sangüíneo insuficiente. Choque severo pode morrer dentro de algumas horas, geralmente durando horas a dias, e pode ocorrer repetidamente.

(6) Insuficiência cardíaca: a taxa de incidência é de 30% a 40%, sendo a faixa geral de infarto do ventrículo esquerdo> 20%, a contratilidade miocárdica é enfraquecida significativamente após o infarto, a complacência ventricular é reduzida e a contração miocárdica não é coordenada, principalmente aguda. Insuficiência cardíaca esquerda pode ocorrer nos primeiros dias do início ou na dor, fase de melhora do choque ou edema pulmonar súbito é a manifestação inicial, o paciente tem aperto no peito, dispneia asfixiante, respiração sentada, tosse, tosse branca ou Escarro de espuma rosa, sudorese, cianose, irritabilidade, etc, casos graves podem causar ingurgitamento da veia jugular, aumento do fígado, edema e outras manifestações de insuficiência cardíaca direita, enfarte do miocárdio ventricular direito pode aparecer insuficiência cardíaca direita no início, com queda da pressão arterial .

3 sinais

De acordo com o tamanho do infarto e a presença ou ausência de complicações, o intervalo do infarto é pequeno e freqüentemente não há sinais anormais, e os danos irreversíveis dos cardiomiócitos do ventrículo esquerdo> 40% dos pacientes frequentemente apresentam insuficiência cardíaca esquerda grave, edema pulmonar agudo e Choque cardiogênico.

(1) sinais vitais:

1 sentido: pacientes com infarto do miocárdio em pequena escala, ou infarto do miocárdio indolor, consciente pode ser claro, irritabilidade dolorosa grave, medo, etc, pacientes com choque pode ser lento, desmaio, mesmo, pacientes com infarto pulmonar podem parecer confusos, Sonolência, paralisia, acidente vascular cerebral concomitante ou parada cardíaca súbita, podem aparecer em coma.

2 pressão arterial: dentro de meia hora após o início, o paciente apresentou disfunção autonômica, infarto da parede anterior mostrou hiperatividade simpática, freqüência cardíaca aumentada para 100 vezes / min, pressão arterial pode ser aumentada para <160 / 100mmHg (21,28 / 13,3 kPa); Se o débito cardíaco é reduzido significativamente, a pressão arterial é significativamente reduzida, e o infarto da parede inferior é principalmente hiperatividade parassimpática, como desaceleração da freqüência cardíaca, <60 batimentos / min, pressão arterial baixa, pressão arterial sistólica <100mmHg (13,3 kPa) e mais tarde com o músculo cardíaco O uso de necrose e / ou vasodilatadores, a pressão arterial será menor em quase todos os pacientes com redução da pressão arterial, bradicardia, taquicardia, choque cardiogênico ou infarto do ventrículo direito e acidentes vasculares cerebrais concomitantes. Depois que a pressão arterial é reduzida, ela não pode mais retornar ao nível pré-infarto.

3 temperatura do corpo: a maioria dos pacientes após o infarto têm febre baixa (cerca de 38 ° C), esta é a reação sistêmica causada pela absorção de necrose miocárdica, mais de 3 a 4 dias, geralmente dentro de 1 semana, auto-resolvido, após 1 semana, a temperatura corporal ainda é alta maio Para:

A. Reinfarto ou extensão do infarto;

B. Infecção concomitante.

4 Respiratório: A maioria dos pacientes com infarto agudo do miocárdio respira mais rápido, principalmente devido à dor, ansiedade e estresse, estimulando a hiperatividade simpática, insuficiência cardíaca esquerda aguda com edema pulmonar ou infarto agudo do miocárdio complicado com embolia pulmonar aguda, choque, respiração. Até 40 ~ 50 vezes / min, acidente vascular cerebral concomitante pode ser visto em respiração corrente, respiração Chen Shi ou respiração Biot, morfina, petidina pode ter depressão respiratória.

Pulso 5: o pulso do infarto do miocárdio pode ser normal, aumentar ou desacelerar, o ritmo é puro, o pulso alternado pode ocorrer na insuficiência cardíaca esquerda grave, pode haver intermitente durante a contração, o pulso não pode tocar o choque, e o flutter ventricular ocorre. Quando o movimento, fibrilação ventricular ou separação eletromecânica, o pulso desaparece.

(2) Sinais cardíacos: dependem principalmente do escopo do infarto do miocárdio e da presença ou ausência de complicações, o tamanho do infarto não é grande, nenhum sinal positivo pode ser encontrado sem complicações e quando a área pré-cardíaca está cheia sugere-se uma grande quantidade de derrame pericárdico Onda de pulso grande intermitente da veia sugere um bloqueio atrioventricular de um ou três graus, como um grande tamanho do infarto, parede aumentada, infarto múltiplo e hipertensão ou insuficiência cardíaca, o coração se expande para a esquerda, o ápice bate, muitas vezes Tocar a onda de enchimento pré-sistólica (onda A), consistente com a ausculta do quarto ritmo cardíaco (S4), onda de enchimento rápido diastólico precoce do ventrículo esquerdo, consistente com o terceiro tempo do som cardíaco (S3), muitas vezes incapaz de tocar O infarto transmural da parede anterior geralmente atinge a pulsação sistólica precoce, média ou tardia na pulsação apical mais proeminente, persistindo essa região disfuncional até 8 semanas após o início do infarto, indicando a presença de aneurisma ventricular anterior apical. O recente tremor sistólico na borda esternal esquerda sugere perfuração do septo ventricular, que toca a sensação de atrito na região anterior, sugerindo pericardite, e o coração da percussão pode ser normal ou de leve a moderadamente aumentado.

A ausculta do primeiro som cardíaco (S1) do ápice é reduzida, sendo que cerca de um quarto dos pacientes pode ter dp / dt ventricular esquerdo devido à presença de bloqueio atrioventricular ou infarto de grande porte e há frequentemente áreas aórticas em pacientes com hipertensão. 2 coração som (S2) hipertireoidismo, calcificação da valva aórtica é óbvia, S2 pode ser metálico, S2 divisão reversa, sugerindo bloqueio completo do ramo esquerdo ou insuficiência cardíaca esquerda, divisão S2 ampla, sugerindo resistência completa à condução do ramo direito Estagnação, som de canhão, sugerindo um terceiro grau de bloqueio atrioventricular, atrial ou sistólico antes do galope em quase 24 horas do início da maioria dos pacientes pode ser ouvido, devido a isquemia miocárdica aguda e infarto, complacência ventricular Posição lateral inferior esquerda, ausculta estetoscópica em forma de sino é a mais clara, mas pacientes que são muito obesos ou pacientes com enfisema obstrutivo crônico não são fáceis de ouvir claramente, a vesícula biliar ventricular é mais do que atrial ou sistólica antes do eqüino Raramente, é frequentemente um miocárdio gravemente danificado, uma indicação de insuficiência cardíaca, indicando um aumento na pressão arterial diastólica pulmonar ou pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, infarto anterior ventricular com vesícula biliar ventricular é menor do que esse tônus ​​extra diastólico, aumento da mortalidade 1 vez, o galope ventricular desapareceu quase em poucos dias. Pacientes, enquanto S3 e S4 foram quatro temperamento.

Os sons de fricção pericárdica aparecem no início de 2 a 5 dias, devido à pericardite fibrinosa fora do infarto, frequentemente sem derrame pericárdico evidente, observado em 10% a 15% dos pacientes, principalmente um infarto do miocárdio transmural amplo. Com um estetoscópio tipo membrana, o assento do paciente é levemente pressionado e a posição sentada do paciente é ouvida com mais clareza.O som da fricção é afetado pela respiração, e alguns são fortalecidos durante a inalação, enquanto outros são fortalecidos durante a expiração, como coçar couro ou guinchar. Confundidos com regurgitação mitral causada por disfunção dos músculos papilares, os sons friccionais são às vezes ouvidos em uma ampla região pré-cardíaca, às vezes apenas na borda esternal esquerda, às vezes por alguns dias, ou desaparecem por um curto período de tempo, o aparecimento de sons friccionais Necessidade de diferenciar com embolia pulmonar, como o som de atrito pericárdico começou a aparecer 10 dias após o início, deve considerar a possibilidade de síndrome pós-infarto.

Sopros sistólicos brutos que aparecem no ápice do ápice, ou acompanhados por contração média e tardia do ápex, sugerindo disfunção do músculo papilar ou ruptura de cordas, causada principalmente por disfunção da valva mitral causada por disfunção dos músculos papilares, cerca de 55% O paciente é causado por isquemia ou necrose dos músculos papilares, e o som diverso é mutável.Quando o tempo é forte ou fraco, o sopro da disfunção do músculo papilar é pulverizado, muitas vezes sopro sistólico completo, que é mais evidente no ápice. Os lobos são irradiados para a borda esternal esquerda ou região aórtica, que é facilmente confundida com perfuração do septo ventricular ou estenose aórtica, por exemplo, o retalho anterior está significativamente envolvido no sopro, muitas vezes irradiando para as costas, torácica ou vértebras cervicais e o músculo papilar anterior tem uma coroa dupla. Suprimento de sangue arterial, o músculo papilar da válvula posterior apenas um único suprimento de sangue da artéria coronária, de modo que este último é mais afetado do que o anterior, disfunção do músculo papilar causada por regurgitação mitral, a maioria dos sem importância hemodinâmica, ruptura do músculo papilar semelhante O sopro ocorreu imediatamente edema pulmonar, e o sopro sistólico rudimentar recentemente desenvolvido entre as 3 a 4 costelas na borda esternal esquerda sugeriu uma perfuração septal.

(3) Sinais pulmonares: Na observação inicial, deve-se atentar para a presença ou ausência de vozes úmidas em ambos os pulmões.Alguns pacientes idosos ou pacientes com bronquite crônica geralmente têm vozes úmidas e observam e contrastam de perto durante o curso da doença para encontrar a condição a tempo. Alterações, insuficiência cardíaca, os pulmões aparecem voz molhada, secundária ao aumento da pressão venosa pulmonar, o vazamento no pulmão intersticial ou alveolar, com mudanças de posição do corpo, lado do lado dos pulmões da voz aumentou, o lado para cima Os sons pulmonares são reduzidos ou desaparecem.Se a voz úmida localizada pulmonar unilateral ou voz pulmonar úmida bilateral é assimétrica e não muda com a posição do corpo, mas as mudanças devido à tosse, pode ser causada pela respiração.

Exame do infarto agudo do miocárdio

Eletrocardiograma

A alteração afirmativa é a ocorrência de ondas anormais persistentes da onda Q ou do QS e a corrente de dano evolutivo com duração de mais de 24 horas, quando ocorrem essas mudanças afirmativas, o diagnóstico pode ser feito apenas com base no eletrocardiograma. As alterações incertas do ECG incluem:

1. Corrente de dano estático;

2. inversão de simetria da onda T;

3. Onda Q patológica transitória;

4, distúrbios de condução.

Inspeção de laboratório:

Exame de marcadores de lesão miocárdica

Os cardiomiócitos contêm uma variedade de enzimas e outras proteínas estruturais do miocárdio e, quando do infarto agudo do miocárdio, essas substâncias escapam dos cardiomiócitos necróticos para a circulação sanguínea, causando um aumento significativo na atividade sérica e no curso do infarto agudo do miocárdio. Cada um tem uma regra de mudança dinâmica, que tem um certo grau de sensibilidade, especificidade e diagnóstico quantitativo para o infarto do miocárdio, e fornece uma janela de tempo de diagnóstico conveniente para o infarto do miocárdio Essas substâncias são marcadores de lesão miocárdica. Marcadores comumente usados ​​de dano miocárdico sérico são os seguintes:

1. exame enzimático do soro:

(1) Creatina quinase e suas isoenzimas: A. Creatina quinase: creatina quinase (CK) ou creatina fosfoquinase (CPK) é encontrada principalmente no miocárdio e no músculo esquelético. A CK começou a subir cerca de 3 a 60 horas após o início da dor torácica, atingiu o pico em 12 a 24 horas e voltou ao normal após 3 a 4 dias. O limite superior do valor de CK acima do valor de referência normal é valor diagnóstico para infarto do miocárdio, e a especificidade e sensibilidade são altas. O resultado positivo do diagnóstico positivo de infarto agudo do miocárdio pode chegar a mais de 92%, e o valor negativo negativo pode chegar a 85%. Portanto, a CK é um bom indicador para o diagnóstico precoce do infarto agudo do miocárdio. No entanto, há uma certa taxa de falso positivo na elevação da CK, que pode ser observada em outros casos além do infarto agudo do miocárdio.

(2) Lactato desidrogenase e isoenzima base:

1 lactato desidrogenase: a desidrogenase láctica (LDH) é encontrada principalmente no fígado e no músculo esquelético, seguido pelo rim e miocárdio. A LDH começa a aumentar de 20 a 48 horas após o início da dor torácica, atinge seu pico em 3 a 5 dias e volta ao normal após 8 a 14 dias, sendo, portanto, de pouca valia no diagnóstico precoce do infarto agudo do miocárdio. É adequado para pacientes que atrasaram o tratamento após o início, como aqueles com um diagnóstico de mais de 2 a 3 dias. Não há especificidade na atividade sérica da LDH, e também é encontrada em doenças como fígado, rim e pâncreas, assim como várias anemias, embolia pulmonar, insuficiência cardíaca, miocardite, doença muscular esquelética e choque.

Isoenzima 2LDH: LDH contém 5 isoenzimas, nomeadamente LDH1 ~ 5. O conteúdo do soro normal é LDH2> LDH1> LDH3> LDH4> LDH5, e a LDH1 está principalmente contida no miocárdio, ie o conteúdo de LDH1 é superior ao LDH2. A LDH1 sérica elevada ocorre antes do aumento da LDH total, e começa a aumentar 8 a 24 horas após o início da dor torácica comum.Portanto, a LDH1 sérica elevada é um marcador de lesão miocárdica recente.LDH1 / LDH2≥1 ou LDHl / LDH> 0,5 podem ser usados ​​como miocárdio. Diagnóstico precoce do infarto. A especificidade miocárdica da LDHl é maior do que a da LDH total, e a taxa de falsos positivos de LDHl / LDH2≥l ou LDHl / LDH> 0,5 é extremamente baixa.

(3) α-hidroxibutirato desidrogenase: a α-hidroxi-butírico desidrogenase (α-HBDH) existe principalmente no miocárdio, seguida de fígado e rim. A α-HBDH começou a subir 12 a 24 horas após o início da dor torácica, atingiu o pico em 2 a 3 dias e retornou ao normal em 10 a 14 dias. A HBDH não é uma enzima separada, faz parte da LDH com alta afinidade pelo α-hidroxibutirato, e sua atividade muda paralelamente às mudanças na atividade da LDH, sendo mais sensível ao infarto agudo do miocárdio do que a LDH, com menos falsos positivos. A duração também é maior.

(4) Aspartato aminotransferase: a transaminase aspártica (AST) está presente principalmente no miocárdio e no fígado, seguida pelos rins e músculo esquelético. AST começou a subir 6 a 12 horas após o início da dor no peito, atingiu um pico de 18 a 36 horas e voltou ao normal após 3 a 5 dias. AST é uma enzima não específica do coração.

2. Exame proteico estrutural miocárdico sérico:

(1) Troponina cardíaca: A troponina cardíaca (CTn) é uma proteína reguladora das miofibrilas cardíacas e é uma proteína específica do coração. Quando os cardiomiócitos estão danificados, o CTn aparece no início do sangue e dura muito tempo. CTn inclui subunidades CTnI, CTnT e CTnC, das quais CTnT e CTnI são marcadores recentes de dano miocárdico. Como a troponina é diferente na forma de tecidos miocárdicos e extramiocárdicos, a CTn não é expressa em tecidos extracardíacos, o que é diferente da CK-MB tradicional, da LDH e de outras enzimas miocárdicas. Em comparação com as enzimas miocárdicas tradicionais, ela é altamente específica.Além disso, a CTn aparece no soro na fase inicial da doença e tem uma longa duração, ou seja, alta sensibilidade.Portanto, a CTn é considerada uma melhor lesão miocárdica do que a enzima miocárdica. Marcador Devido ao longo período de elevação da troponina cardíaca, CTnT e CTnI não são adequados para o diagnóstico de extensão do infarto.

(2) Mioglobina: A mioglobina (Mb) é uma proteína citoplasmática do miocárdio e do músculo esquelético. O Mb começou a subir de 1 a 4 horas após a dor torácica, atingiu um pico entre 4 e 8 horas e retornou ao normal em 24 horas, sendo um indicador diagnóstico precoce de infarto agudo do miocárdio. O Mb pode predizer o prognóstico do infarto do miocárdio, e quanto maior o valor medido, mais extensa e grave a lesão e necrose miocárdica, e pior o prognóstico. Por causa de sua ascensão precoce, grande amplitude de mudança e curta duração, pode ser anormalmente elevado novamente quando outros marcadores são normais, de modo que também pode ser usado como um indicador efetivo de extensão e reinfarto do infarto. Estudos recentes também descobriram que o Mb é uma proteína miocárdica de liberação rápida após o início da perfusão, e tem um papel importante na predição precoce da recanalização coronariana na terapia trombolítica. Comparado com CK-MB, o Mb pode ser diagnosticado precocemente no miocárdio agudo com sensibilidade semelhante à CK-MB, menos especificidade do que a CK-MB e menor tempo de diagnóstico do que a CK-MB.

3. Progressão dos marcadores de lesão miocárdica: Além dos marcadores de lesão miocárdica acima identificados, alguns indicadores bioquímicos estão sob investigação nos últimos anos e espera-se que sejam novos marcadores de lesão miocárdica.

(1) Cadeia leve da miosina miocárdica: A miosina cardíaca de cadeia da luz (CM-LC) é uma proteína contrátil das miofibrilas cardíacas, que começa a aumentar 4 a 6 horas após o infarto agudo do miocárdio, 1 a 5 dias. Atinge seu pico e dura de 1 a 2 semanas. O CM-LC é considerado o indicador bioquímico mais específico e sensível para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio. A liberação de CM-LC representa dano irreversível do miocárdio, que pode até certo ponto refletir a extensão e a gravidade do infarto do miocárdio, e sua elevação está negativamente correlacionada com a fração de ejeção. Pode ser usado não apenas para o diagnóstico precoce do infarto agudo do miocárdio, mas também para o diagnóstico avançado, e estima-se que o tamanho do infarto seja melhor que o da CK na terapia de reperfusão precoce. No entanto, a tecnologia de medição é complicada e não pode ser totalmente aplicada.

(2) Proteína de ligação a ácidos graxos: A pró-teína de equilíbrio de ácidos graxos (FABP) é a proteína citoplasmática do miocárdio e do músculo esquelético, como o Mb, mas seu conteúdo no miocárdio é muito maior do que o do músculo esquelético. A FABP começou a subir em 1 a 3 horas após o infarto agudo do miocárdio, atingiu um pico em 5 a 10 horas e retornou ao normal em 12 a 24 horas, o que é um marcador valioso para a avaliação precoce do infarto agudo do miocárdio. A FABP é mais sensível ao diagnóstico de infarto agudo do miocárdio do que a CK-MB e a Mb. Geralmente, 99% dos pacientes com CK-MB e atividade de Mb elevados também mostram um aumento na concentração de FABP. O FABP atinge um máximo de 1 hora após a reperfusão, muito antes da CK-MB e CTnT, e espera-se que seja um bom indicador para trombólise e reperfusão coronária bem sucedidas. A FABP também pode ser usada como um indicador de dano miocárdico perioperatório.

(3) glicogênio fosforilase BB (GPBB): existe principalmente no miocárdio e no cérebro, e começa a aumentar de 1 a 4 horas após o início da dor torácica.O pico geralmente aparece antes de CK e CK-MB. GPBB pode ser normal por 1 a 2 dias.O GPBB pode ser um marcador importante para o diagnóstico precoce do infarto agudo do miocárdio.Nas primeiras 4 horas do infarto agudo do miocárdio, sua sensibilidade é significativamente melhor do que CK, CK-MB, Mb e CT-nT. O sexo é semelhante ao CK-MB.

(4) Actina: a alfa-actina é uma proteína estrutural miocárdica recentemente reconhecida, caracterizada por alto conteúdo miocárdico e promete detectar menor dano miocárdico. Ele aumenta 1 h após o início da dor no peito e dura de 5 a 10 dias.

Outros exames laboratoriais

1. Leucócitos: Após absorção de necrose miocárdica e substâncias dissolvidas, o aumento da contagem de leucócitos geralmente se desenvolve paralelamente ao aumento da temperatura corporal e aumenta para (10-20) × 10 / L por 1 a 2 dias após o início, com duração de 2 a 4 dias. A contagem de neutrófilos aumentou para 0,75-0,90 na contagem de classificação, e o aumento de glóbulos brancos pode voltar ao normal após vários dias. Às vezes, a mudança nuclear é vista à esquerda e a haste é aumentada por uma semana. Se o enfarte do miocárdio, febre com elevação de leucócitos por mais de 1 semana, muitas vezes sugere uma infecção concomitante ou extensão do infarto.

2, taxa de sedimentação de eritrócitos: taxa de sedimentação de eritrócitos pode refletir com precisão o processo de absorção do tecido necrótico, ele começa a aumentar após 1 a 2 dias após o início do infarto agudo do miocárdio, aumento moderado ou leve, com duração de 2 a 3 Semana.

3, açúcar no sangue: 65% ~ 100% dos pacientes com infarto do miocárdio na fase inicial do infarto do miocárdio com distúrbios do metabolismo da glicose, glicose elevada, açúcar na urina positivo, especialmente em pacientes com choque cardiogênico, pacientes diabéticos com infarto agudo do miocárdio A glicose sanguínea comum é significativamente elevada, e até corpos cetônicos urinários aparecem, fenômeno que também pode ser observado em pacientes com tolerância à glicose anormal ou não diabetes. A extensão da glicose sanguínea elevada está relacionada à área e à extensão do infarto do miocárdio.

4, lipídios no sangue: lipídios no sangue são um dos indicadores comumente observados de infarto agudo do miocárdio, os fatores iniciais de hospitalização, tais como ingestão de alimentos, infusão de glicose e descanso, etc., podem reduzir o colesterol total e lipoproteína de alta densidade, Portanto, o valor medido não reflete corretamente a verdadeira aparência da avaliação do fator de risco e deve ser medido 8 semanas após o infarto.

5, catecolaminas: as catecolaminas plasmáticas aumentaram rapidamente dentro de 1 h após o infarto agudo do miocárdio, e então a taxa de aumento diminuiu, atingiu o pico em 24 h e gradualmente retornou ao normal após 40 h. Houve correlação positiva entre a elevação das catecolaminas e a incidência de arritmias.

Diagnóstico e diagnóstico de infarto agudo do miocárdio

Diagnóstico

O infarto agudo do miocárdio pode ser diagnosticado com base na evolução positiva do eletrocardiograma, enzimas séricas elevadas e dor torácica.

1. História: Os sintomas clínicos típicos são dor torácica intensa e persistente, por vezes, a história médica não é típica.A dor pode ser leve ou ausente.Pode ser principalmente outros sintomas.

2. Eletrocardiograma: alteração afirmativa para anormalidade, onda Q persistente ou onda QS, e corrente de dano evolutivo com duração de mais de 24 horas. Quando ocorrem essas mudanças afirmativas, somente o eletrocardiograma pode ser usado para o diagnóstico. : 1 Corrente de dano estático. A simetria da onda 2T é invertida. 3 onda Q patológica transitória. 4 distúrbios de condução.

3. Enzimas séricas: As alterações afirmativas incluem alterações de sequência em concentrações séricas de enzimas que começam a aumentar e subsequentemente diminuem.Essa alteração deve estar ligada à enzima específica e ao intervalo de tempo entre o início dos sintomas e a amostra de sangue. O aumento na (CPK-MB, LDH) também é considerado uma alteração positiva, e não é certo que a mudança para a concentração inicial seja aumentada, mas sem redução subsequente, a curva de atividade da enzima não pode ser obtida.

(1) Infarto agudo do miocárdio definitivo: se houver evolução eletrocardiográfica positiva e / ou alteração enzimática sérica positiva, independentemente da história típica ou atípica, pode-se diagnosticar infarto agudo do miocárdio, o eletrocardiograma sofrer alteração positiva e o miocárdio O infarto é freqüentemente um tipo transmural, o infarto do miocárdio subendocárdico agudo não é acompanhado pela onda Q, e mesmo as alterações do segmento ST e da onda T não são óbvias, por isso, é preconizado o uso de enzimas séricas para o diagnóstico afirmativo.

(2) Suspeita de infarto agudo do miocárdio: Para pacientes com história típica ou atípica, podem ser diagnosticadas alterações ECG incertas com duração de mais de 24 horas, com ou sem alterações indeterminadas nas enzimas, como possível infarto agudo do miocárdio.

A imagem de perfusão miocárdica contribui para o diagnóstico definitivo do infarto agudo do miocárdio.

De acordo com as manifestações clínicas típicas acima, alterações características do ECG e exames laboratoriais, não é difícil diagnosticar a doença, mas desde a implementação da terapia de reperfusão (ou seja, terapia trombolítica, angioplastia coronariana), deve ser precoce Diagnóstico, tratamento precoce para alcançar um bom efeito terapêutico, infarto agudo do miocárdio causado por oclusão coronária aguda, muitas vezes início rápido, sintomas graves, mas não necessariamente dor torácica típica, os pacientes retornam ao hospital devido a sintomas, no início do eletrocardiograma pode ser encontrado na aguda Onda T de alto ponto ou elevação evidente do segmento ST, após a ingestão de nitroglicerina, o segmento ST não diminui, excluindo-se o espasmo coronariano não transitório, embora as enzimas séricas ainda não tenham atingido um tempo elevado, de acordo com os sintomas clínicos e iniciais Terapia de reperfusão por eletrocardiograma, alguns pacientes com história de angina pectoris, sintomas recentes agravados, podem ter dor torácica típica, duração da dor maior ou maior que angina, ECG mostra declínio do segmento ST, ausência de desempenho típico de infarto do miocárdio Os pacientes podem ser observados em estenose aterosclerótica coronariana grave ou ruptura da placa para formar sangue de oclusão incompleta , causando angina instável ou infarto do miocárdio subendocárdico, também pode progredir para infarto do miocárdio onda Q, para que esses pacientes devem ser observados de perto os sintomas, observação dinâmica do ECG, alterações de enzima marcador de lesão miocárdica sérica, de modo a não perder o diagnóstico, Súbita na parte superior do abdômen, pescoço, faringe, mandíbula ou dor de dente, e nenhum sintoma correspondente local também deve estar alerta para esta doença, especialmente o início súbito de pacientes idosos, choque inexplicável, arritmia grave, síncope, insuficiência cardíaca Ou dor torácica persistente mais pesado ou aperto no peito acompanhado por náuseas, vômitos, sudorese, deve considerar a possibilidade desta doença, os pacientes acima devem observar de perto as alterações do eletrocardiograma e soro enzima marcador de lesão miocárdica, de modo a não perder o diagnóstico, o ECG é deixado Bloqueio de condução do ramo, síndrome de pré-excitação e instalação de marcapasso permanente, fácil de cobrir o padrão de infarto do miocárdio, ou o aparecimento de pseudo-infarto, desta vez deve observar atentamente a evolução dinâmica do ST-T, combinada com enzima clínica e sérica de marcador de lesão miocárdica Aumentado, pode fazer o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio, jovens com infarto agudo do miocárdio são raros, mas nos últimos anos há uma tendência ascendente, e o início é urgente Também deve estar alerta para a ocorrência da doença.

Diagnóstico diferencial

1, dissecção aórtica: a dissecção aórtica geralmente produz dor torácica semelhante ao IM, o local da dor torácica é frequentemente maior, próximo à saída do tórax, lacrimejamento, o início é frequentemente mais súbito que o IAM; Amplamente, muitas vezes refletido nas costas, cintura, abdome e panturrilha, a dor continua a não aliviar, embora possa haver sintomas de choque, mas o curso é muitas vezes acompanhado de pressão alta, dissecção aórtica pode produzir sintomas de compressão, resultando em pressão arterial inconsistente nos membros superiores bilaterais Ou pulso bilateral, pulsação da carótida enfraquecida, raio-X e ecocardiografia pode ser encontrado que a aorta é significativamente alargada, sem eletrocardiograma e alterações enzimológicas séricas, a fim de confirmar a dissecção da aorta, muitas vezes precisam fazer exame de ultra-som Arteriografia e / ou ressonância magnética. O IM pode ocorrer quando a dissecção aórtica invade as artérias coronárias, mas é raro que cerca de 5% a 10% dos pacientes com dissecção da aorta não apresentem dor torácica.

2, angina instável: seu local de dor e propriedades são semelhantes ao IAM, mas o tempo de início da angina geralmente não excede meia hora, mais frequentemente sem náuseas, vômitos, choque, etc, alterações características sem enzimas séricas (cálcio muscular do miocárdio) Proteína T pode ser aumentada), embora haja alterações no segmento ST e onda T no momento do ataque, mas transitória, o segmento ST é diminuído significativamente quando ocorre angina pectoris, ou acompanhado por inversão da onda T, deve ser observado com IM sem elevação do segmento ST No início da angina pectoris, o segmento ST é elevado significativamente, a onda T é ereta e pode estar associada a arritmia ventricular ou bradiarritmia. O segmento ST da derivação correspondente é significativamente reduzido, semelhante ao padrão de IAM precoce, mas após a remissão, o segmento ST Voltando à linha equipotencial muito rapidamente, as ondas Q patológicas geralmente não estão presentes durante o início da angina pectoris.A observação dinâmica da enzimologia do soro e as alterações na troponina T cardíaca são um dos principais pontos do diagnóstico diferencial.

3, embolia pulmonar: embolia pulmonar de início repentino, dor torácica, falta de ar, cianose, hemoptise ou choque, como ausência de hemoptise às vezes se assemelha ao IAM, mas a febre anterior e o aumento de glóbulos brancos aumentam mais de 24h; O segundo som cardíaco foi encontrado na área valvar pulmonar, o eletrocardiograma de embolia pulmonar foi mais rápido e menor que o IAM, eletrocardiograma com desvio agudo do eixo direito, aumento do ventrículo direito e SIQIIITIII, onda S nova onda I, onda Q anormal no III ou A derivação de aVF é acompanhada por uma inversão de onda T, mas a derivação Q não aparece onda Q, e há uma significativa transposição no sentido horário, a lactato desidrogenase sérica total pode ser aumentada, mas sua isoenzima (LDH1) e fosfocreatina quinase são as mesmas. A enzima enzima (cPK-MB) não é elevada, e a cintilografia de perfusão pulmonar com radionuclídeo é útil para o diagnóstico.

4, pericardite aguda: doença frequentemente de início agudo, acompanhada por dor precordial mais grave e persistente e supradesnivelamento do segmento ST, mas pacientes com pericardite frequentemente apresentam febre antes ou ao mesmo tempo que dor torácica, aumento de leucócitos, dor torácica em tosse Quando a respiração profunda é agravada, ela é aliviada quando sentado e inclinado para frente.A dor no IAM não tem nada a ver com a respiração e posição do corpo, o primeiro pode ouvir o som de fricção pericárdica no dia do início e até mesmo dentro de algumas horas, e o som de atrito pericárdico causado pelo IAM aparece em 2-5 após o início. Dias, às vezes a duração é muito curta, pericardite aguda causada por alterações eletrocardiográficas no segmento ST de chumbo geral do back up do arco, não causa onda Q, acompanhada por baixa voltagem no derrame pericárdico, pericardite enzimologia sem soro Alterações características, a ecocardiografia pode observar a condição de derrame pericárdico, o infarto agudo do miocárdio e a pericardite raramente têm efusão, anormalidades comuns de movimento da parede na área do infarto.

5, abdome agudo: colecistite aguda e colelitíase, perfuração de úlcera, pancreatite aguda, etc, muitas vezes têm dor abdominal superior com náuseas, vômitos ou choque, fácil de ser confundido com IAM atípica da dor causada por erros de diagnóstico, de acordo com o histórico médico Sinais abdominais (abdómen agudo muitas vezes têm sensibilidade evidente ou sensibilidade de ressalto na parte superior do abdómen), electrocardiograma e (ou) enzimologia do soro para identificar, deve notar-se que os doentes com doença cardíaca coronária têm frequentemente colelitíase, quando cólica biliar Na época, as alterações do ECG são facilmente induzidas em angina e isquemia miocárdica.

6, ruptura esofágica: perfuração ou ruptura do esôfago pode causar dor torácica grave, muitas vezes rapidamente morreu, cirurgia de emergência pode reduzir a taxa de mortalidade para 30%, 75% de ruptura esofágica causada por operação do dispositivo, além de corpo estranho ou retenção Cateter, ferimento contuso ou por perfuração, úlcera gástrica ou câncer de esôfago causado por necrose opressiva, vômito ou vômito após uma refeição completa também pode causar ruptura esofágica automática, a dor do paciente é principalmente sob o processo xifóide e refletida para a região interescapular, muitas vezes Acompanhada por dificuldade respiratória, sudorese e cianose, seguida por palidez, taquicardia e choque, e sinais de gás mediastinal (na parede torácica, pescoço e fossa da clavícula), a ausculta atrial pode ser encontrada no som de atrito da ausculta do mediastino, ou seja O chamado sinal de Hamman. O diagnóstico de ruptura esofágica baseia-se nos sintomas e sinais após o vômito ou operação mecânica do esôfago, o exame radiológico do tórax em pé pode revelar gás mediastinal e derrame pleural, o exame radiográfico pode confirmar a localização da ruptura e, por vezes, a ruptura pode ser fechada. Foi constatado por radiografia que neste momento, a extração de líquido ácido por toracocentese pode indicar a ruptura esofágica.

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