Cetoacidose diabética

Introdução à cetoacidose diabética Cetoacidose diabética refere-se à deficiência óbvia de insulina em pacientes diabéticos sob vários incentivos, o crescimento anormal de hormônios de açúcar bruto, açúcar elevado no sangue, cetona alta no sangue, cetonúria, desidratação, desequilíbrio eletrolítico, acidose metabólica, etc. Os sintomas das alterações patológicas são uma das emergências comuns na medicina interna. A cetoacidose pode ser dividida em leve, moderada e grave de acordo com o seu grau, sendo que a leve refere-se à cetose simples e ausência de acidose e a acidose leve a moderada pode ser classificada como moderada; Grave refere-se a cetoacidose acompanhada de coma, ou embora não exista coma, mas a força de ligação do dióxido de carbono é inferior a 10mmol / L, sendo este último fácil de entrar em coma. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,05% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: edema cerebral hipoglicemia adulto dificuldade respiratória síndrome edema pulmonar arritmia infarto do miocárdio choque morte súbita trombose cerebral embolia pulmonar insuficiência renal aguda sepse coagulação intravascular difusa acidose láctica pancreatite aguda dilatação gástrica aguda

Causas da cetoacidose diabética

Infecção aguda (30%):

É uma causa importante de CAD, incluindo sistema respiratório, sistema urinário e infecções de pele, e a incidência é alta no inverno e na primavera.A infecção aguda é uma complicação da CAD, é causa e efeito da CAD, formando um círculo vicioso e aumentando a complexidade do diagnóstico e tratamento. Sexo.

Tratamento inadequado (25%):

Tal como a interrupção do tratamento medicamentoso (especialmente a insulina), resistência insuficiente a fármacos e fármacos, especialmente em doentes com diabetes tipo 1, descontinuação ou redução da dose de insulina, causam frequentemente CAD, os doentes com diabetes tipo 2 ingerem grandes quantidades de fenformina durante muito tempo, especialmente A DKA é facilmente induzida na função hepática e renal e também foram relatadas grandes doses de diuréticos tiazídicos.Nos últimos anos, alguns pacientes convenceram-se de que não há tratamento terapêutico definitivo ou "droga", e abandonaram o tratamento formal cientificamente reconhecido. Em particular, os pacientes com diabetes tipo 1, mesmo com a descontinuação da insulina, são mais propensos a induzir DKA.

Dieta inadequada (20%):

Fora do controle da dieta e / ou doenças gastrointestinais, como comer em excesso, muito doce (excesso de açúcar) ou deficiência, alcoolismo ou vômito, diarréia, etc., podem agravar distúrbios metabólicos e induzir DKA.

Outros fatores (20%):

Tais como trauma grave, anestesia, cirurgia, gravidez, parto, estimulação mental, infarto do miocárdio ou acidentes vasculares cerebrais, níveis elevados de glicocorticoides devido ao estresse, aumento da excitabilidade do sistema nervoso simpático e distúrbios alimentares, Fácil induzir a cetoacidose.

Patogênese

O elo básico na patogênese da CAD é devido à deficiência de insulina (Figura 1) e hormônio contra-regulador de insulina (como o hormônio glicêmico), levando a distúrbios do metabolismo da glicose, glicose no sangue não pode ser usada normalmente, resultando em aumento de açúcar no sangue, aumento da decomposição de gordura, aumento de cetonas no sangue e secundário Uma série de alterações na acidose metabólica e na água, desequilíbrio eletrolítico, etc., glicosaminoglicanos incluem glucagon, adrenalina, glicocorticóides e hormônio do crescimento, dos quais o glucagon tem o efeito mais forte, a secreção de glucagon Demasiada é a principal causa do aparecimento de CAD.Devido à dupla barreira de secreção de insulina e hormônio glicêmico, a função transportadora de glicose é reduzida, a síntese de glicogênio e a taxa de utilização de açúcar diminuem, a glicogênese e a decomposição de glicogênio aumentam e o açúcar no sangue aumenta significativamente. Ao mesmo tempo, devido à desordem do metabolismo da gordura, o nível de ácidos graxos livres aumentou, fornecendo um grande número de precursores para a produção de corpos cetônicos, eventualmente formando cetoacidose.

Na CAD, as alterações fisiopatológicas que ocorrem no corpo refletem-se principalmente nos seguintes aspectos:

1. Hiperglicemia: pacientes com CAD apresentam um aumento moderado da glicemia, geralmente 300 ~ 500mg / dl, a menos que a insuficiência renal, ou mais que 500mg / dl, cause alto nível de açúcar no sangue em pacientes incluindo secreção de insulina Diminuída, a resposta do organismo à insulina diminuiu, a secreção do hormônio glicêmico aumentou, assim como a desidratação, a concentração sangüínea e outros fatores.

Os efeitos da hiperglicemia no corpo incluem: 1 afetando a zona de permeação de fluido extracelular Geralmente, a osmolalidade de 5,6mmol / L (100mg / dl) aumenta em 5,5mmol / L (5,5mOsm / kg), líquido extracelular. A hipertonicidade faz com que o fluido intracelular se mova para fora da célula, a desidratação da célula e a desidratação da célula levem à disfunção do órgão correspondente, 2 causando diurese osmótica e o aumento da glicose sangüínea pela CAD pode ser comparado com 5,5 a 11,1 mmol / normal (L · min) é de 5 a 10 vezes maior, e a capacidade máxima do túbulo proximal de recuperar o açúcar é de 16,7 a 27,8 mmol / (L · min). O excesso de açúcar é excretado pelos rins, retirando umidade e eletrólitos, causando Distúrbios do metabolismo da água e sal.

2. Cetoacidose e / ou acidose

(1) Composição e metabolismo dos corpos cetónicos: os corpos cetónicos são produtos da oxidação incompleta da gordura β, incluindo o ácido acetoacético, o ácido β-hidroxibutírico e a acetona, entre os quais o ácido acetoacético é um ácido orgânico forte que pode ser combinado com cetona em pó. A reação de cor ocorre, ácido β-hidroxibutírico é um produto de redução do ácido acetoacético, que também é um ácido orgânico forte, que é o maior no corpo cetona, representando 70% da quantidade total do corpo cetona, acetona é o produto de descarboxilação do acetoacetato, a quantidade é a menor. Neutro, nenhum limiar renal, pode ser descarregada a partir do trato respiratório, corpo humano normal cetona no sangue não exceda 10 mg / dl, cetoacidose pode ser aumentada 50 a 100 vezes, cetona urinária positiva.

Pode ser visto na Fig. 3 que o CoA acetilado, um produto de β oxidação de ácidos graxos, é um precursor do corpo cetônico e um caminho inevitável para a eliminação do corpo cetônico.O acetil CoA é combinado com o oxaloacetato, um produto do metabolismo do açúcar, para formar ácido cítrico e depois entra no ácido tricarboxílico. Se for reciclado, se não houver oxaloacetato de açúcar no metabolito suficiente, a eliminação do corpo de cetona é um obstáculo.

(2) Lipólise aumentada: As principais causas de degradação de ácidos graxos em pacientes com CAD incluem deficiência severa de insulina, inibição da degradação de gordura, distúrbios de utilização de açúcar, aumento da mobilização de gordura compensatória e hormônio do crescimento, glucagon e cortisol na CAD. Causada por fatores como o aumento da degradação hormonal da gordura.

(3) Hipercolesterolemia: pacientes com cetoacidose diabética (DKA) aumentam a decomposição de gordura, produzindo uma grande quantidade de ácidos graxos livres e triglicérides.Um grande número de ácidos graxos livres é β-oxidado no fígado e acoplado a CoA e ATP para formar acetil CoA. CoA aumenta o corpo cetônico produzido no fígado, o que excede a capacidade dos tecidos normais circundantes de oxidar e causa hiper-cetose.

(4) Acidemia e cetoacidose: Tanto o β-hidroxibutirato quanto o acetoacetato no corpo cetônico são ácidos fortes, e o aumento da cetona no sangue aumenta a concentração de ácidos orgânicos no sangue (6mmol / L normal), enquanto uma grande quantidade de ácidos orgânicos Quando excretada do rim, exceto por uma pequena quantidade de estado livre ou pela neutralização e eliminação da secreção tubular renal, a maioria das bases é combinada com o corpo para formar um sal e ser eliminada, resultando em uma grande perda de armazenamento alcalino no corpo e acidose, quando Respiração típica de acidose (respiração de Kussmaul) pode ocorrer quando o pH cai para 7,2 Quando pH <7,0, pode causar paralisia central ou fraqueza muscular grave ou até mesmo morte.Além disso, a acidemia afeta a oxigenação da hemoglobina do tecido, resultando em hipóxia. Agravar a deterioração do estado geral.

O grau de percepção da CAD varia muito, independentemente de o estado de consciência estar semi-acordado ou coma, e quando o plasma de HCO-3 ≤ 9,0mmol / L é considerado como cetoacidose e coma diabéticos. , DKAC), quando o sangue HCO-3 cai abaixo de 5,0mmol / L, o prognóstico é extremamente grave.

3. Desidratação: DKA tem um aumento significativo no açúcar no sangue, e um grande número de raízes ácidas, diurese osmótica e perda de ácido, além de perda profunda de respiração e possível vômito, diarréia causada por diarréia e outros fatores, Pode levar à ocorrência de desidratação.As causas da desidratação são: 1 diurese osmótica causada por hiperglicemia, 2 proteína e decomposição de gordura aumentam, uma grande quantidade de metabólitos ácidos são levados quando a água é removida, 3 pacientes têm ingestão insuficiente de água, especialmente em pacientes idosos, causada por desidratação Volume de sangue insuficiente, diminuição da pressão arterial e até falha circulatória.

4. Distúrbio eletrolítico: DKA, devido a diurese osmótica, ingestão reduzida e vômitos, transferência de água dentro e fora da célula para o sangue, concentração sangüínea, etc. pode levar a desequilíbrio eletrolítico, clinicamente medido os níveis de eletrólitos no sangue podem ser altos, podem ser baixos, também Pode ser normal, não há alteração fixa do Sangue Na na CAD, é geralmente normal ou reduzido, na fase inicial, o líquido intracelular pode causar baixo Nau diluído, em geral, o açúcar no sangue pode aumentar em 5,6mmol / L e o Sangue pode diminuir em 2,7mmol / L. Perda de sangue Na pode aumentar devido à excreção diurética e cetônica, mas se a perda de água exceder Na, o sangue Na pode aumentar, e o sangue K pode diminuir, embora a decomposição tecidual seja aumentada pela DKA e uma grande quantidade de K intracelular seja removida. O valor sangüíneo de K não é baixo, mas seu potássio total ainda é baixo, porque: 1 a diurese osmótica causa uma grande perda de K; 2DKA quando a função da secreção tubular renal [H] e do sistema [NH4] está comprometida, troca Na-K tubular renal Aumento, 3 vômitos e ingestão insuficiente, portanto, enquanto a função renal não estiver prejudicada em pacientes com CAD, o potássio é necessário para o tratamento.

Na CAD, devido ao aumento do catabolismo celular, a perda de fósforo também aumenta, e hipofosfatemia pode ocorrer clinicamente.Nos últimos anos, atenção especial foi dada à decomposição de pacientes com DKA devido ao aumento da decomposição celular, a ligação orgânica do fósforo nas células será destruída e o fósforo liberado pelas células. Corrimento urinário, cerca de 11% dos pacientes com DKA com baixo teor de fósforo no sangue, deficiência de fósforo podem causar redução de 2,3-difosfoglicerol nas hemácias e afetar o oxigênio da dissociação da hemoglobina causada pela hipóxia tecidual.

Além disso, deve-se notar também que a CAD pode causar uma falsa diminuição nos componentes de eletrólitos solúveis em água (como o sódio no sangue), devido ao aumento dos níveis de lipídios no sangue.

5. Hipóxia tecidual: DKA com sistema anormal de oxigênio, hiperglicemia provoca aumento do conteúdo de hemoglobina glicosilada (GHb) nos eritrócitos, aumenta a afinidade da hemoglobina e oxigênio, 2,3-difosfoglicerato intracelular na ausência de fósforo (2,3 -DGG) reduz, a curva de dissociação de oxigênio no sangue se desloca para a esquerda, ambos levando a uma diminuição na liberação de oxigênio, resultando em hipóxia tecidual, mas devido ao efeito Bohr, ou seja, diminui o pH durante a acidose, diminui a afinidade da hemoglobina e oxigênio A hipóxia tecidual é melhorada até certo ponto.

Prevenção da cetoacidose diabética

DKA pode ser prevenida.No tratamento da diabetes, publicidade e educação sobre diabetes devem ser reforçados, e a prevenção deve ser enfatizada.Especialmente para diabetes tipo 1, o sistema estrito de insulinoterapia deve ser enfatizado, a insulinoterapia não deve ser interrompida ou a dose de insulina reduzida Deve-se prestar atenção à preservação adequada (2 ~ 8 ° C), especialmente na estação de alta temperatura no verão, para evitar falhas, os pacientes com diabetes tipo 2 devem estar sempre alertas para prevenir várias causas, especialmente infecção e estresse, seja tipo 1 ou tipo 2 Diabetes, mesmo durante a doença, como febre, anorexia, náuseas, vômitos, etc, não pode parar ou interromper a terapia de insulina devido a menos comer, diabetes com infecção leve, tratamento extra-hospitalar, deve prestar atenção à monitorização de açúcar no sangue, cetona no sangue ou corpo cetona; No caso de infarto do miocárdio, cirurgia de abdome agudo cirúrgico e infecção grave, a insulina deve ser administrada a tempo.Os pacientes com diabetes tipo 2 grave que falharam com hipoglicemiantes orais devem ser transferidos para o tratamento com insulina a tempo de prevenir a cetose.Em suma, a DKA pode preveni-la. A prevenção da CAD é mais efetiva e importante do que resgatar os já afetados.

Complicações da cetoacidose diabética Complicações edema cerebral hipoglicemia adulto dificuldade respiratória síndrome edema pulmonar arritmia infarto do miocárdio choque morrendo trombose cerebral embolia pulmonar insuficiência renal aguda sepse difusa intravascular coagulação acidose láctica pancreatite aguda dilatação gástrica aguda

Complicações que podem ocorrer durante o tratamento da cetoacidose.

Edema cerebral

Tem sido relatado que o edema cerebral sintomático ou mesmo fatal pode ocorrer durante o tratamento da CAD, sendo mais comum em adolescentes.Edema cerebral sintomático é raro em adultos, mas estudos clínicos relatam que EEG e CT são frequentemente utilizados nas primeiras 24 horas de tratamento com CAD. Ele mostra a ocorrência de edema cerebral subclínico, principalmente devido ao açúcar no sangue, gotas de sódio no sangue muito rápido, pressão osmótica no sangue cai rapidamente, água entra no cérebro e intersticial do cérebro, além disso, se a acidez for corrigida muito rápido, a curva de separação de oxigênio O desvio para a esquerda, a hipóxia do sistema nervoso central, o agravamento do edema cerebral, a acidose anormal do líquido cefalorraquidiano também está associada ao edema cerebral, as suas manifestações clínicas são frequentemente tratadas, após a consciência do paciente ficar clara e depois acompanhada de vômitos Precisa ser vigilante, uma vez que o diagnóstico seja confirmado deve ser ativamente resgatado, para reduzir o tratamento da pressão intracraniana.

2. Hipocalemia

A terapia atual com baixas doses de insulina, a menor taxa de infusão de líquidos e a melhoria do método de tratamento da suplementação cuidadosa de álcali, reduzem a taxa de transferência de potássio extracelular para as células e reduzem a ocorrência de hipocalemia iatrogênica, mas deve ser notado Com a reposição de solução salina, insulina, glicose e acidose, todos eles podem reduzir o potássio sangüíneo, desde que os pacientes com DKA sejam tratados com o tratamento acima e tenham micção, o potássio sangüíneo e o suplemento de potássio devem ser continuamente monitorados. Para cada perfusão de líquido 1L, o potássio no sangue é medido uma vez.Se a quantidade de insulina é> 0,1U / (kg · h), o intervalo entre a monitorização do potássio no sangue deve ser mais curto.

3. baixo nível de açúcar no sangue

Quando a DKA é tratada, o nível de açúcar no sangue volta ao normal e geralmente é mais rápido do que a correção de cetoacidose.Nesse caso, se a insulina for administrada continuamente sem infusão de glicose, ocorrerá hipoglicemia e a glicemia deve ser medida uma vez a cada 1 hora após o início do tratamento. 4 vezes, depois a cada 1 hora, uma vez a cada 4 horas, uma vez a cada 4 horas, geralmente requer que a glicemia caia a uma taxa de 3,33 a 5,56 mmol / L por hora, uma vez que a glicemia atinge 13,9-16,7 mmol / L A velocidade de entrada é reduzida pela metade e é adicionado 5% ou 10% de fluido de glicose para evitar a hipoglicemia.

4. Hyperchloremia

A hipercloremia ou acidose hiperclórica geralmente ocorre no processo de recuperação do tratamento da CAD: quando 1DKA, a perda de Cl- é menor que a perda de sódio, e a solução salina suplementada contém a mesma quantidade de Na e Cl-, o que pode causar hipercloremia relativa. Na recuperação de 2DKA, Na e HCO3- são transferidos para as células, enquanto Cl- é excessivamente deixado fora da célula, durante o período de recuperação de 3DKA, o ânion cetona é metabolizado para produzir NaHCO3, o que leva a acidose hiperclórica e se um ânion é tratado durante DKA O intervalo é gradualmente normal, e acidose intersticial não aniônica de alto cloro não é clinicamente significativa.

5. Síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA)

Muito raro, mas pode ser uma complicação potencialmente fatal durante o tratamento da CAD .. Em pacientes com CAD, a pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2) e o gradiente de oxigênio alvéolo-arterial (A-aO2) são normais, neste momento, devido ao óbvio in vivo. Deficiência de desidratação e NaCl, pressão osmótica coloidal corporal aumentada, com o tratamento de hidratação e suplemento eletrolítico, a pressão coloidosmótica diminuiu progressivamente, sendo significativamente menor que o normal, com diminuição da pressão coloidosmótica, redução da PaO2 e gradiente A-aO2 Aumentado, isso é clinicamente significativo na maioria dos pacientes, não causa sinais e sintomas clínicos, a radiografia de tórax é normal, apenas um pequeno número de pacientes evolui para SDRA durante o tratamento, entrada rápida de cristal, aumento da pressão atrial esquerda e redução do colóide plasmático Pressão osmótica, as alterações acima podem causar a formação de edema pulmonar, mesmo no caso de função cardíaca normal, o aparecimento de ronco pulmonar e o alargamento do gradiente A-aO2 sugerindo o risco de SDRA durante o tratamento de CAD, a perda de líquidos deve ser reduzida para esses pacientes. Observe a velocidade, especialmente em idosos ou pacientes com história de doença cardíaca, o monitoramento regular da análise de gases sanguíneos e o gradiente de A-aO2 podem ajudar a prevenir a ocorrência de SDRA.

6. Infecção

É também uma das complicações mais comuns da CAD, muitas vezes é fácil desenvolver a infecção devido à diminuição da resistência anti-infecciosa do corpo.Também é fácil usar certos antibióticos de amplo espectro para causar o crescimento de bactérias patogênicas e causar infecção fúngica.

8. Sistema Cardiovascular:

Quando o líquido é muito rápido, pode levar à insuficiência cardíaca; quando o potássio ou alto potássio é perdido, arritmia ou parada cardíaca é fácil de ocorrer, quando o açúcar no sangue é baixado muito rápido ou o nível de açúcar está muito baixo, pode ocorrer infarto do miocárdio ou até mesmo choque súbito Quando o sangue é concentrado e o fator de coagulação do sangue é fortalecido, pode causar complicações como trombose cerebral e embolia pulmonar.

9. Insuficiência renal aguda:

A maioria deles é complicada pela desidratação, choque e grave declínio da circulação renal.

11. Infecção grave e sepse:

Muitas vezes piora a condição, é difícil de controlar e afeta o prognóstico.

12. Coagulação intravascular difusa (CIVD):

Devido a infecções graves, como sépsis e choque, acidose, etc., a doença é complicada.

13. coma hiperosmolar diabético e acidose láctica:

Entre os cetoácidos diabéticos, o veneno pode estar associado a essa síndrome.

14. Outros:

Tais como pancreatite aguda, dilatação gástrica aguda e assim por diante.

Sintomas de cetoacidose diabética Sintomas comuns Dor abdominal Sintomas gastrointestinais Respiração doce desmaio fétido Alimentação de náusea Perda de apetite Tontura Cardiotoxicidade Insolação Insolação

A cetoacidose pode ser dividida em leve, moderada e grave de acordo com o seu grau, sendo que a leve refere-se à cetose simples e ausência de acidose e a acidose leve a moderada pode ser classificada como moderada; Grave refere-se a cetoacidose acompanhada de coma, ou embora não exista coma, mas a força de ligação do dióxido de carbono é inferior a 10mmol / L, este último é fácil de entrar em coma, clinicamente, a CAD mais pesada pode ter as seguintes manifestações clínicas:

Sintomas e sinais:

1. Os sintomas do diabetes agravam e sintomas gastrointestinais

Durante o período de compensação DKA, o paciente apresentou sintomas do diabetes original como poliúria, sede e outros sintomas agravados, obviamente fadiga, perda de peso, com o progresso da CAD diminuiu gradualmente o apetite, náuseas, vômitos e até mesmo incapaz de ingerir água, um pequeno número de pacientes Em particular, crianças com diabetes tipo 1 podem ter dor abdominal aguda extensa, com tensão muscular abdominal e ruídos intestinais enfraquecidos, e são facilmente diagnosticadas erroneamente como abdome agudo.A causa é desconhecida.Pensa-se que pode estar associada à desidratação, hipocalemia causada por dilatação gastrointestinal ou O íleo paralítico e outros relacionados devem prestar atenção ou ser causados ​​pela rara doença intra-abdominal aguda primária que induz a CAD, se não a última, a corrigir o distúrbio metabólico e aliviar a dor abdominal.

2. Acidose, grande hálito e odor de cetona

Também conhecida como respiração Kussmaul, manifestada como aumento da frequência respiratória, respiração profunda, causada por acidose, pode ocorrer quando o pH do sangue <7,2, para facilitar a descarga ácida; quando o pH do sangue <7,0, o centro respiratório pode ser inibido Paralisia respiratória, DKA grave, alguns pacientes podem ter um odor semelhante de odor de maçã em sua respiração.

3. Desidratação e / ou choque

Em pacientes com cetoacidose grave, os sintomas e sinais de desidratação estão freqüentemente presentes.A hiperglicemia leva a uma grande quantidade de diurese osmótica.Quando ocorre acidose, uma grande quantidade de Na no líquido extracelular é liberada, o que faz a desidratação aumentar na água.Quando a desidratação atinge 5% do peso corporal, Os pacientes podem apresentar sinais de desidratação, como pele seca, falta de elasticidade, depressão do globo ocular e bochecha, baixa pressão intra-ocular, língua seca e vermelho.Se a quantidade de desidratação exceder 15% do peso corporal, pode haver insuficiência circulatória.Os sintomas incluem aumento da frequência cardíaca e pulso fraco. , pressão arterial e queda da temperatura corporal, etc., casos graves podem ser fatais.

4. Desordem da consciência

As manifestações clínicas da perturbação da consciência variam muito. As manifestações precoces são falta de energia, tontura e dor de cabeça e, em seguida, irritabilidade ou letargia, gradualmente entrando em sonolência.Todos os tipos de reflexos desaparecem de retardamento e eventualmente desaparecem em coma.A causa da perturbação da consciência ainda não foi elucidada. Desidratação, pressão osmótica plasmática aumentada, desidratação das células cerebrais e hipóxia têm efeitos adversos na função do tecido cerebral, acredita-se que a concentração de corpos cetônicos no sangue, especialmente o acetoacetato, é muito alta, podendo estar intimamente relacionada à ocorrência de coma, enquanto β-hidroxibutirato Acúmulo excessivo de ácido é um fator importante que leva à acidose, e a acetona é excretada principalmente pela respiração e sua toxicidade é pequena.

5. Desempenho da doença induzida

Todos os tipos de doenças induzidas têm seu próprio desempenho especial, devem ser anotados e identificados, para evitar confusão com CAD ou cobrir um ao outro e atrasar o diagnóstico e o tratamento.

O diagnóstico de CAD não é difícil, a chave é pensar na possibilidade da CAD, a DKA é principalmente propensa a diabetes tipo 1. Para algumas crianças com diabetes tipo 1, às vezes pode ser diagnosticada erroneamente como infecção aguda ou abdome agudo. Preste atenção a isso, o diabetes tipo 2 tem início insidioso, pode não ser diagnosticado após muitos anos de doença, e há relativamente poucos pacientes com CAD, mas na presença dos vários incentivos acima, mesmo que o paciente não tenha histórico de diabetes antes da doença, DKA ocorre.

Exame da cetoacidose diabética

Urina de açúcar, urina cetona positiva, açúcar no sangue aumentou (em 16,7 ~ 33,3 mmol / L), os glóbulos brancos aumentaram (infecção ou desidratação), BUN aumentou, capacidade de ligação de dióxido de carbono, PH diminuiu, desequilíbrio eletrolítico.

Verificação de urina

(1) Açúcar na urina: frequentemente forte positivo, mas o açúcar na urina diminuiu ou até desapareceu quando a função renal grave diminuiu.

(2) Corpo cetónico urinário: quando a função renal é normal, o corpo cetónico é muitas vezes fortemente positivo, mas quando a função renal está obviamente comprometida, o corpo cetónico urinário é reduzido ou mesmo desaparecido.O reagente para determinação qualitativa do corpo cetónico reage apenas com ácido acetoacético e reagiu com acetona. Fraca, sem reação com o ácido β-hidroxibutírico, então quando a urina é principalmente o ácido β-hidroxibutírico, é fácil perder o diagnóstico.

(3) Às vezes pode haver proteinúria e urina tubular, e a excreção de sódio, potássio, cálcio, magnésio, fósforo, cloro, amônio e HCO-3 na urina aumenta.

2. exame de sangue

(1) Açúcar no sangue: o nível de açúcar no sangue aumenta, a maior parte é de 16,65 a 27,76 mmol / L (300-500 mg / dl), às vezes até 36,1-55,5 mmol / L (600-1000 mg / dl) ou acima e glicemia> 36,1 mmol / L. O coma hiperosmolar pode frequentemente ser acompanhado.

(2) cetona no sangue: qualitativa e forte positiva, mas porque o corpo cetona no sangue é frequentemente ácido β-hidroxibutírico, a concentração no sangue é 3 a 30 vezes a do ácido acetoacético, e paralela à proporção de NADH / NAD, como Quando o sangue é principalmente ácido β-hidroxibutírico e o teste qualitativo é negativo, o teste enzimático específico deve ser realizado para medir diretamente o nível do ácido β-hidroxibutírico.Quando a DKA é usada, o corpo cetônico no sangue é geralmente quantificado acima de 5 mmoL / L (50 mg / dl). Às vezes pode chegar a 30mmol / L, mais de 5mmol.

(3) Acidose: principalmente relacionada à formação de corpos cetônicos, incluindo ácido β-hidroxibutírico, ácido acetoacético e acetona, ácido acetoacético e acetona, que podem reagir com nitroprussiato de sódio e ácido β-hidroxibutírico e nitroprussiato de sódio. Não pode responder, na maioria dos casos, DKA, uma grande quantidade de acetoacetato no soro reagiu com nitroprussiato de sódio, a acidose metabólica desta doença, o pH compensado pode estar no intervalo normal, quando descompensado, pH Frequentemente inferior a 7,35, por vezes inferior a 7,0, a força de ligação do CO2 é frequentemente inferior a 13,38mmol / L (30% volume), severamente inferior a 8,98mmol / L (20% volume), HCO3- pode ser reduzida para 10 ~ 15mmol / L, análise de gases sanguíneos álcali aumentou, base de tampão foi significativamente reduzida (<45 mmol / L =, SB e BB também diminuiu.

(4) Ânion gap: refletindo o equilíbrio ácido-base metabólico, o método de cálculo é: (Na K) - (Cl-HCO3-), o intervalo normal é 8-12 mmol / L, principalmente pela albumina carregada negativamente e fisiológica Concentração de ácidos orgânicos (ácido láctico, ácido fosfórico, ácido sulfúrico, etc.) Na DKA, devido ao aumento do corpo cetônico, neutraliza o HCO3-, aumenta o anion gap, se o anion gap aumenta, indica que o ácido orgânico aumenta.Se o paciente é diabético, ele indica DKA. Na CAD, o teste qualitativo de corpos cetônicos no soro é frequentemente positivo, caso contrário, pode sugerir que o ácido β-hidroxibutírico não está adequadamente acumulado no corpo. O corpo produz preferencialmente β-hidroxibutirato em hipóxia e hipoperfusão, como pacientes com Na pressão arterial ou hipóxia, o ácido β-hidroxibutírico é o corpo principal no organismo, e o teste qualitativo do corpo cetônico no sangue pode ser fracamente positivo, mas com a correção da CAD e a melhora da condição, a conversão do ácido β-hidroxibutírico em acetoacetato aumenta a cetona sangüínea. O corpo pode ser fortemente positivo, mas o anion gap é reduzido.

(5) eletrólito:

1 sódio no sangue: a maioria (67%) é inferior a 135mmol / L, um pequeno número de normal, mesmo pode ser aumentado para 145mmol / L ou mais, maior que 150mMOLl / L deve ser suspeita de coma hiperosmolar.

2 potássio sangüíneo: DKA, pois o diurético osmótico e o corpo cetônico são liberados na forma de sal através do rim, resultando em uma grande quantidade de K excretada pelos rins, além de menos comida, náuseas e vômitos, agravando ainda mais a deficiência de potássio do corpo, mas DKA A concentração de íons de hidrogênio externos aumenta com a troca intracelular de íons de potássio e o potássio intracelular transfere para o exterior da célula, enquanto a água migra da célula para o exterior da célula, o potássio entra na célula ao mesmo tempo, a perda de fósforo na célula leva à perda de potássio para manter a neutralidade elétrica. Na DKA, a deficiência de insulina, a transferência de potássio para as células diminuiu e a clivagem intracelular de glicogênio e proteína aumentou, promovendo ainda mais o movimento do potássio para o exterior da célula.Por causa, as concentrações séricas de potássio podem ser normais, mesmo altas, ocultando A situação real de uma grave falta de K no corpo.

Além disso, a CAD é freqüentemente acompanhada de deficiência de fósforo e deficiência de magnésio.

(6) Pressão osmótica sangüínea: pode ser levemente elevada, às vezes até 330mOsm / L, e alguns podem chegar a 350mOsm / L, possivelmente acompanhados por desidratação hipertônica ou coma hiperosmolar.

(7) Lipídios no sangue: Na fase inicial da doença, os ácidos graxos livres (AGL) freqüentemente aumentam significativamente, cerca de 4 vezes o limite normal, até 2500μmoL / L, triglicérides (TG) e colesterol também são significativamente aumentados, TG pode atingir 11,29mL / L (1000mg / dl) ou mais, às vezes o soro é branco leitoso, devido à alta quilomicronemia, a lipoproteína de alta densidade (HDL) geralmente cai para o limite baixo normal, após o tratamento com insulina, o metabolismo lipídico acima pode ser anormal Restaurar.

(8) A creatinina sérica e o nitrogênio ureico: freqüentemente devido à perda de água, insuficiência circulatória (pré-renal) e insuficiência renal, podem ser restaurados após a reposição hídrica.

(9) Rotina sangüínea: O número de glóbulos brancos geralmente aumenta, e pode atingir (15 ~ 30) × 109 / L sem infecção, e o aumento de neutrófilos é óbvio.O mecanismo é desconhecido e pode estar relacionado às células da granulosa marginal durante o estresse. Libertado para a piscina circulante e concentrado por sangue, mas muitas vezes não há desvio nuclear esquerdo e partículas de envenenamento.Na CAD, clinicamente, não é possível refletir a presença de infecção apenas pela contagem de glóbulos brancos e temperatura corporal.Procurar cuidadosa para possíveis infecções, hemoglobina, deve ser procurada. O eritrócito e o hematócrito são freqüentemente elevados e relacionados ao grau de perda de água.

(10) Outros: Ocasionalmente, a concentração de lactato sanguíneo está aumentada (> 1,4mmol / L), o choque é mais provável de ocorrer em hipóxia e a amilase sanguínea pode estar levemente elevada, e o aumento acentuado pode indicar pancreatite aguda.

De acordo com a condição, você pode escolher B-ultra-som e eletrocardiograma.

Diagnóstico diagnóstico de cetoacidose diabética

Pontos-chave para diagnosticar DKA

(1) Tipos de diabetes, como o início súbito de diabetes tipo 1, diabetes tipo 2 com infecção aguda ou estresse severo.

(2) Sintomas e manifestações clínicas da cetoacidose.

(3) A glicose no sangue é moderadamente elevada e a pressão osmótica do sangue é normal ou não muito alta.

(4) O corpo cetônico urinário positivo ou forte positivo, ou cetona sangüínea elevada, é uma das importantes bases diagnósticas da CAD.

(5) Acidose, pacientes com CAD mais pesados ​​são frequentemente acompanhados por acidose compensatória ou descompensada e outras causas de acidose.

2. Indicadores críticos de cetoacidose diabética

(1) As manifestações clínicas incluem desidratação grave, acidose respiratória e coma.

(2) pH do sangue <7,1, CO2CP <10 mmol / l.

(3) Glicemia> 33,3mmol / L acompanhada de hiperosmose do plasma.

(4) Distúrbios eletrolíticos, como hipercalemia ou hipocalemia.

(5) O azoto da ureia no sangue continua a aumentar.

3. Precauções

Para determinar rapidamente o diagnóstico, determinar a gravidade e encontrar a causa, enfocar a história médica e o exame físico, prestar especial atenção ao estado de consciência do paciente, freqüência e intensidade respiratória, odor exalado, grau de desidratação, coração, função renal, presença ou ausência de infecção e Estado animado, etc., e imediatamente ou simultaneamente fazer os testes laboratoriais necessários.

Diagnóstico diferencial

1. Coma diabético hiperosmolar não-cetótico: tais pacientes também podem ter desidratação, choque, coma e outras manifestações, mais comuns em idosos, mas a glicemia geralmente excede 33,3mmol / L, sódio sangüíneo superior a 155mmol / L, pressão osmótica plasmática 330 mmol / L, o corpo da cetona no sangue foi negativo ou fracamente positivo.

2. Acidose láctica: Estes pacientes têm início agudo, infecção, choque, história de hipóxia, acidose, respiração rápida e desidratação.Embora a glicemia esteja normal ou elevada, o lactato sanguíneo é significativamente elevado. (mais de 5 mmol / L), o anion gap excedeu 18 mmol / L.

3. Acidose alcoólica: Há hábitos de abuso de álcool, que são frequentemente causados ​​pelo consumo excessivo de álcool. O β-hidroxibutirato no sangue do paciente é elevado devido a hiperemese, e a cetona no sangue pode ser positiva, mas há um aumento da acidose e anion gap. Sua pressão osmótica também aumenta.

4. Cetose da fome: devido a uma alimentação insuficiente, a gordura do paciente é decomposta, a cetona no sangue é positiva, mas o açúcar na urina é negativo e o açúcar no sangue não é alto.

5. Hipoglicemia coma: O paciente teve pouca alimentação, o início foi agudo e estava doente, coma, mas açúcar na urina, cetona negativa na urina, baixa taxa de açúcar no sangue, overdose excessiva de insulina ou ingestão excessiva de drogas hipoglicemiantes.

6. Pancreatite aguda: Mais da metade dos pacientes com cetoacidose diabética desenvolverá sangue, e a amilase urinária aumentará de forma não específica, às vezes com um grande aumento.

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