Síndrome dos ovários policísticos

Introdução à síndrome do ovário policístico A síndrome do ovário policístico é uma doença endócrina em que o ovário está aumentado e contém muitos sacos cheios de líquido com elevados níveis de andrógenos e incapacidade de ovular. A característica mais marcante é a anovulação. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,09% Pessoas suscetíveis: boas para mulheres Modo de infecção: não infecciosa Complicações: câncer de endométrio, hipertensão, câncer de mama

A causa da síndrome dos ovários policísticos

Fatores Genéticos (30%):

PCOS é uma herança autossômica dominante, ou herança ligada ao X (associada), ou uma doença causada por uma mutação genética.A maioria dos pacientes tem um cariótipo de 46, XX, e alguns pacientes têm aberrações cromossômicas ou tipos quiméricos como 46, XX. / 45, XO; 46, XX / 46, XXq e 46, XXq, SOP originada da doença pré-puberal da glândula adrenal, isto é, quando estimulada por intenso estresse, a banda reticular segrega excessivo androgênio e é convertida em estrona fora das gônadas. Distúrbio do ritmo de liberação de GnRH-GnH induzido por feedback no eixo HP, relação LH / FSH aumentada, secundária ao aumento da produção de androgênio ovariano, isto é, adrenal e ovário secretam mais andrógeno para causar hiperandrogenismo, sangue hiperandrogênico A doença causa espessamento da fibrose no ovário, inibe o desenvolvimento folicular e os óvulos e causa aumento cístico do ovário e anovulação crônica.

Liberação anormal de gonadotrofinas (30%):

Em pacientes com SOP, o LH sanguíneo está elevado, enquanto o FSH está normal ou diminuído.O LH / FSH é ≥2 a 3. O LH pode ser exagerado após a injeção intravenosa de GnRH, sugerindo que pode ser a disfunção hipotálamo-hipófise primária, energia dopaminérgica no hipotálamo. O nervo peptídeo opióide pode inibir a inibição dos neurônios GnRH, o que pode levar a um aumento na secreção de LH, mas é mais provável que seja causado por inibição do estrogênio por feedback anômalo.O estrogênio não cíclico extra-adenoestrogenado (estrona E1) Levar a feedback positivo sobre a secreção de LH e inibição de feedback negativo na secreção de FSH.LH estimula a proliferação de células foliculares, produz um grande número de andrógenos, e andrógeno não pode ser completamente convertido em estrogênio, aumentando ainda mais a produção de E1 extracelular aromatizado, excesso de andrógeno Atresia folicular, fibrose do envelope ovariano e espessamento da cápsula, devido à falta de pico de LH no meio do ciclo menstrual, distúrbios da ovulação, além disso, verificou-se que os ovários dos pacientes com PCOS também podem secretar "inibina", inibir a secreção de FSH, afetar Os folículos são maduros e apresentam mais folículos vesiculares e, nos últimos anos, hiperinsulinemia e aumento do IGF também aumentaram a secreção de LH.

Demasiado andrógeno (30%):

Na SOP, quase toda a produção de androgênio é aumentada, enquanto a globulina de ligação a hormônios sexuais (SHBG) é reduzida, o androgênio livre é aumentado, a atividade é aumentada e o excesso de andrógeno é derivado do ovário ou glândula adrenal, e alta dose de GnRH é excitada. O agente reduz gonadotrofina, androstenediona e testosterona, mas não tem efeito sobre DHEAS derivado da glândula adrenal.É relatado que cerca de 70% dos pacientes com SOP são causados ​​por andrógenos derivados do ovário: 1 devido a hormônios esteróides exigidos sistema enzimático Disfunção, como deficiência de aromatase, deficiência de 3β-cetoxime desidrogenase ou diminuição da atividade, regulação anormal de P45OC17A, transtorno de síntese de estrogênio, um grande número de andrógenos convertidos em estrona na periferia (gordura, fígado, rim), também Acredita-se que o desenvolvimento ovariano é insuficiente para diminuir a atividade da aromatase, a freqüência de pulso 2LH e aumento de amplitude, estimular a formação de células foliculares e células intersticiais e produção de andrógeno, andrógeno excessivo promove atresia folicular, e as células da granulosa ovariana precoce são amareladas. , o crescimento pára, não pode ovular, formar PCOS.

Prevenção da síndrome dos ovários policísticos

A causa exata dos pcos ainda não está clara.A ocorrência de pcos está intimamente relacionada a fatores genéticos, fatores ambientais e estilo de vida.Por exemplo, os pais têm diabetes, hipertensão e história familiar de alopecia parental, baixo peso ao nascimento, pêlos pubianos antes dos 8 anos de idade Aparece: meninas que estão com sobrepeso e têm acne, meninas obesas na puberdade, fatores da vida.

Complicações da síndrome do ovário policístico Complicações câncer endometrial hipertensão câncer de mama

Pode ser complicado por câncer endometrial, diabetes tipo 2, hipertensão, doenças cardiovasculares e assim por diante.

1. Tumor: níveis de estrogênio persistentes, não periódicos e relativamente altos e razões E1 e E1 / E2 elevadas para estimulação endometrial, resistência à progesterona, câncer de endométrio e câncer de mama. A taxa de incidência aumenta.

2, doença cardiovascular: dislipidemia, fácil de causar aterosclerose, levando a doença cardíaca coronária, hipertensão arterial e assim por diante.

3, diabetes: resistência à insulina e hiperinsulinemia, obesidade, fácil de desenvolver em diabetes recessivo ou diabetes.

4, hemorróidas: secreção excessiva de sebo facial causada por peludo.

5, infertilidade: devido à amenorréia não ovulação.

Sintomas da síndrome do ovário policístico Sintomas comuns Os folículos atrasados ​​menstruais aumentam o aborto Ovário policístico Ocorrência de hiperplasia do cabelo laríngeo Pêlos faciais Clear Amenorrhea Dismenorrhea Menopause

1, anormalidades menstruais: escassez menstrual, amenorréia, um pequeno número de sangramento uterino funcional, ocorreram principalmente na adolescência, menstruação irregular após a menarca, por vezes acompanhada de dismenorréia.

2, peludo: mais comum, a incidência pode chegar a 69%, devido ao andrógeno elevado, lábio superior visível, maxilar inferior, peito, costas, abdome inferior no meio, parte superior das coxas e espessamento da juba perianal, aumentado, mas peludo O grau não é proporcional ao nível de andrógeno (número de receptores, estrogênio, SHBG e folículos pilosos e outros fatores que afetam a sensibilidade androgênica), e pode ser acompanhado de hemorróidas, secreção excessiva de sebo facial, voz baixa, hipertrofia do clitóris, Há sinais de masculinização, como a laringe.

3, infertilidade: devido a longo prazo não-ovulação, pacientes com infertilidade, às vezes ocasionais ovulação ou aborto, a incidência de até 74%.

4, obesidade: peso corporal superior a 20%, índice de massa corporal ≥ 25 representou 30% a 60%, obesidade concentrada principalmente na parte superior do corpo, relação cintura / quadril> 0, 85, mais desde o início da puberdade, aumentando gradualmente com a idade.

5, o alargamento do ovário: um pequeno número de pacientes pode ser tocado por exame ginecológico geral, o ovário resistente, a maioria precisa ser confirmada por exame auxiliar.

6, efeito estrogênio: todos os pacientes mostraram bom efeito estrogênio, quando examinado, a quantidade de muco cervical pode ser visto, sustentado, um grande número de efeitos de estrogênio pode ocorrer hiperplasia intimal, hiperplasia atípica e até mesmo câncer.

Exame da síndrome do ovário policístico

Primeiro, determinação hormonal

(A) gonadotrofina: cerca de 75% dos pacientes com LH elevado, PSH normal ou diminuído, LH / FSH ≥ 3.

(B) hormônio esteróide

1. Androgênio, incluindo testosterona, dihidrotestosterona, androstenediona e 17 cetosteróides, androgênio livre elevado devido à diminuição da SHBG.

2, a quantidade total de estrogênio pode chegar a 140pg / ml, andrógeno equivalente ao estágio inicial dos folículos cerca de 60pg / ml, a formação de estrona extragonadal aumentou E1 / E2 ≥ 1.

3, a produção DHEAS adrenal aumentou, concentração plasmática ≥ 3,3μg / ml, 17 hidroxiprogesterona também aumentou (laparoscópica normal, para observar diretamente a morfologia ou biópsia ovariana, punção, corte de cunha e tratamento eletrocautério.

Em segundo lugar, CT e ressonância magnética

Identificar e excluir tumores pélvicos.

Terceiro, a laparotomia

É realizado quando um tumor ovariano deve ser diagnosticado ou quando uma cunha ovariana deve ser realizada.

1, LH / FSH: a relação e a concentração sérica de LH e FSH no sangue são secreção anormal e não periódica, o LH aumenta na maioria dos pacientes e o FSH é equivalente à fase folicular precoce, LH / FSH ≥ 2.5 ~ 3, muitos estudiosos acreditam que o LH O aumento na relação / FSH é característico da SOP.

2, esteróides masculinos: excesso de andrógeno, testosterona, androstenediona, DHEA, DHEAS níveis podem ser aumentados.

3, esteróides do sexo feminino: estrona e anormalidades de estrogênio, níveis de estrogênio constantes, E2 níveis de flutuações, sem alterações periódicas menstruais normais, os níveis de E1 aumentaram, E1 / E2> 1.

4, PRL: PCOS pode ser ligeiramente elevado, mas devido a hiperprolactinemia pode aparecer sintomas de SOP, devem ser identificados.

5, urina: 17-OHCS e 17-KS 24h aumento da urina 17-cetona reflete o aumento da secreção androgênica adrenal.

6, teste de inibição da dexametasona: pode inibir a secreção de hormônios adrenais, tomar 0,5 mg de dexametasona, a cada 6 horas, um total de 4 dias, tirar amostras de sangue após tomar, tais como sulfato de desidroepiandrosterona sérica ou 17-cetona urinária Os esteróides são inibidos a níveis normais, o que pode excluir a possibilidade de tumores adrenais ou hiperplasia.

7, teste de estimulao da gonadotrofina coriica (HCG): A HCG pode estimular a stese de androgio no ovio, a injeco de HCG pode causar elevados neis de androgio no plasma.

8, teste de estimulação da corticotropina (ACTH): o teste de estimulação com ACTH pode promover a glândula adrenal, o andrógeno DHEA e a urina 17-KS aumentada.

Através do teste de estimulação com HCG, o teste de supressão com dexametasona, o teste de estimulação com ACTH pode ajudar a identificar a origem da elevação androgênica.

9, esfoliação vaginal índice de maturidade celular: é uma maneira simples de entender o status de hormônios sexuais no corpo, esfregaço de testosterona excessiva aparece frequentemente na forma de três camadas de células ao mesmo tempo, o número de células nas três camadas é quase igual, mas deve ser associado com inflamação A diferença, os níveis de estrogênio pode ser estimado a partir da porcentagem de células superficiais, mas não reflete a quantidade de hormônios no sangue.

10, medição da temperatura basal do corpo: para determinar se há ovulação, a ovulação é bifásica, não ovulatória é geralmente do tipo monofásico.

Em quarto lugar, a verificação de impacto

1, ultra-som pélvico B: aumento dos ovários, pelo menos 10 ou mais folículos de diâmetro de 2 ~ 6mm por avião, distribuídos principalmente na periferia do córtex ovariano, alguns dispersos no intersticial, aumento intersticial.

2, filme de pneumonia: aumento do ovário bilateral 2 a 3 vezes, se a principal fonte de andrógeno é a glândula adrenal, o ovário é relativamente pequeno.

3, laparoscópica (ou cirurgia): ver forma ovariana está cheia, a superfície é pálida e lisa, a cápsula é espessa, às vezes visível sob a rede capilar, porque a aparência da cor é perolada, vulgarmente conhecida como ovário de ostra, a superfície pode ser visto múltiplos folículos císticos .

4, ultra-sonografia transvaginal de alta resolução dos ovários, tornando o diagnóstico de SOP um avanço, no presente, os médicos experientes fizeram este exame tornou-se a base do diagnóstico, ovário policístico transvaginal 100% detectável, e transabdominal 30% dos pacientes são perdidos.Para pacientes com obesidade não casada, a ultrassonografia anal pode ser usada para detecção.Em 1986, Adams relatou primeiramente que a ultrassonografia dos ovários de pacientes com SOP mostrou que havia mais de 8 folículos com diâmetro <10 mm em ambos os ovários, dispostos ao longo da periferia. Com o aumento da região intersticial central, o ovário policístico é geralmente aumentado, mas também há ovários policísticos de tamanho normal, e a fase ultrassônica dos pacientes com SOP também pode ser normal.

5, CT, MRI também pode ser usado para exame de morfologia ovariana.

Diagnóstico e identificação da síndrome dos ovários policísticos

Primeiro, determinação hormonal

(A) gonadotrofina: cerca de 75% dos pacientes com LH elevado, FSH normal ou diminuído, LH / FSH ≥ 3.

(B) hormônio esteróide

1. Androgênio, incluindo testosterona, dihidrotestosterona, androstenediona e 17 cetosteróides. O androgênio livre é elevado devido à diminuição da SHBG.

2, a quantidade total de estrogênio pode chegar a 140pg / ml, andrógeno equivalente ao estágio inicial dos folículos cerca de 60pg / ml, a formação de estrona extragonadal aumentou E1 / E2 ≥ 1.

3, a produção de DHEAS adrenal aumentou, concentração plasmática ≥ 3,3μg / ml, 17 hidroxiprogesterona também aumentou (normal <200ng / dL), se ≥ 800ng / dl deve ser considerada hiperplasia adrenal congênita tipo tardia, 21 hidroxilação Enzima ou deficiência de 11β hidroxilase. Se for 200 ~ 800ng / dl, deve ser o teste de ACTH (Cotrosyn 0,25mg iv) 60 minutos após a injeção de 17 hidroxiprogesterona é hiperplasia adrenal congênita.

(C) Prolactina (PRL): cerca de 25 a 40% dos doentes ≥ 25 ng / ml.

(4) Insulina (insulina): a insulina em jejum aumentou ≥14mu / L, o IGF-I aumentou (normal 120mmol / L), a proteína de ligação ao IGF-I plasmática diminuiu (normal <300ng / mL).

(5) Proopiomelancortina (POMC) e seus derivados: β-lipotropina, β-endorfina e β-MSH são elevados, e o ACTH é normal ou elevado. TSH e GH são normais.

Alteração hormonal

Demasiado andrógeno é uma característica básica da síndrome dos ovários policísticos.A síndrome dos ovários policísticos também pode ter um aumento significativo nos hormônios incluindo testosterona, testosterona livre, ácido andrográfico, LH, relação LH / FSH, Álcool, estrona e insulina em jejum. Alterações hormonais O excesso de andrógenos é uma característica básica da síndrome dos ovários policísticos, e também pode ter um aumento significativo de hormônios, incluindo testosterona, testosterona livre, ácido andrográfico, relação LH, LH / FSH, Estradiol livre, estrona e insulina em jejum.

Em segundo lugar, o exame de ultra-som

Aumento policístico ovariano bilateral, eco espessado da cápsula. Há um grande número de visíveis sob a cápsula, e há mais de 10 cápsulas em um lado ou em ambos os lados do folículo cístico com um diâmetro de 2 a 9 mm. Ao redor da borda do ovário, disposta em forma de roda, chamou o sinal de colar. O eco intersticial ovariano é desigual, hipertrofia endometrial, deve ser observado para excluir tumores uterinos e ovários e lesões adrenais.

Terceiro, angiografia retroperitoneal e histerossalpingografia

Objetivo Observar a morfologia e o tamanho do ovário e glândula adrenal para identificar as causas do hiperandrogenismo.

Quarto, diagnóstico e exame de doença endometrial

Para pacientes com idade ≥ 35 anos, o diagnóstico de rotina e o exame endometrial devem ser realizados para compreender as alterações histológicas do endométrio (cisto glandular / adenoma / displasia) e excluir o câncer endometrial.

Em quinto lugar, o endoscópio

Incluindo espelhos edematosos e laparoscopia para observar diretamente a morfologia ovariana ou para realizar biópsia, punção, corte de cunha e eletrocautério.

Sexto, CT e ressonância magnética

Identificar e excluir tumores pélvicos.

Sete, laparotomia

É realizado quando um tumor ovariano deve ser diagnosticado ou quando uma cunha ovariana deve ser realizada.

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