Miocardite viral

Introdução à miocardite viral A miocardite viral (miocardite viral) é uma cardiomiopatia inflamatória aguda, subaguda ou crônica, localizada ou difusa, associada à infecção viral e é a miocardite infecciosa mais comum. Quase todos os grupos de vírus podem causar doenças corticovirais específicas, entre as quais a infecção por vírus a longo prazo do comitê que causa infecções intestinais e do trato respiratório superior é mais comum, mas muitas são subclínicas. As manifestações clínicas da miocardite leve são poucas e o diagnóstico é difícil, então o diagnóstico patológico é muito maior que a incidência clínica. Nos últimos anos, com o aprimoramento da tecnologia de detecção, verificou-se que uma variedade de vírus pode causar miocardite, e sua taxa de incidência está aumentando ano a ano, e é uma doença comum e de ocorrência freqüente em todo o mundo. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,004% Pessoas suscetíveis: sem pessoas específicas Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência cardíaca por arritmia cardiomiopatia dilatada

Causa de miocardite viral

Quase todos os grupos de vírus podem causar doenças corticovirais específicas, dentre elas, o vírus que causa infecções intestinais e do trato respiratório superior é mais comum, mas muitas são subclínicas.Os vírus que comprovadamente causam miocardite incluem:

Arbovirus (20%):

Como o vírus da febre amarela, vírus da dengue, vírus da febre, vírus epidêmico da febre hemorrágica, etc., o arbovírus é um grupo de vetores vírus artrópodes, que são classificados nos togaviridae, na família do vírus amarelo, na família Bunia e nos grãos de areia. Alguns membros da família de vírus. Os principais arbovírus classificados como gênero da família dos togavírus são o vírus da encefalite equina oriental, o vírus da encefalite equina ocidental e o vírus da encefalite venezuelana, distribuídos principalmente na África e nas Américas. O vírus da encefalite japonesa, o vírus da encefalite da floresta, o vírus da dengue, o vírus da febre amarela, o vírus da encefalite de St. Louis e o vírus da encefalite do Nilo Ocidental são classificados no gênero Flavivirus do gênero togavirus.

Vírus da hepatite (10%):

Incluindo os vírus da hepatite A, B, C e δ, o vírus da hepatite refere-se ao patógeno causador da hepatite viral. O vírus da hepatite humana é classificado em vírus do tipo A, tipo B, não A, B e D. O vírus da hepatite A é esférico, não envelopado, e o ácido nucléico é RNA de fita simples. O vírus da hepatite B é esférico, tem uma estrutura de dupla camada e a camada externa é um envelope viral bastante genérico, sendo o ácido nucléico DNA de fita dupla. Os vírus não A, hepatite não-B e vírus da hepatite D estão atualmente sob investigação.

Vírus da raiva (10%):

É um vírus do soro / genótipo 1 do Lyssavirus Rhabdoviridae, e o Tipo 2-6 é denominado "vírus associado à raiva" e atualmente só é encontrado na África e na Europa. O vírus da raiva é um elo entre animais selvagens (lobos, raposas, toupeiras, morcegos, etc.) e animais domésticos (cães, gatos, gado, etc.) e humanos. As pessoas são principalmente infectadas por animais doentes ou animais envenenados. Uma vez infectadas, se medidas efetivas de prevenção e tratamento não forem tomadas a tempo, podem levar a graves doenças infecciosas agudas do sistema nervoso central e a taxa de mortalidade é alta Dezenas de milhares de pessoas morrem anualmente em países em desenvolvimento na Ásia, África e América Latina.

Vírus da gripe (20%):

O vírus da influenza, abreviado como vírus da gripe, é um vírus RNA que causa influenza em pessoas, cães, cavalos, porcos e aves.Em taxonomia, o vírus da influenza pertence à família do muco positivo, que causa o trato respiratório superior agudo. Infecção, e através da rápida disseminação do ar, muitas vezes há uma pandemia cíclica em todo o mundo. O vírus foi descoberto pela primeira vez em 1933 pelo inglês Wilson Smith, que chamou o H1N1. H significa hemaglutinina e N significa neuraminidase. Os números representam tipos diferentes.

Vírus da coriomeningite linfocítica, etc., entre os muitos vírus mencionados acima, o vírus Coxsackie do grupo B tipo 1 a 5 (especialmente o tipo 3 mais comum) e o vírus Coxsack do grupo A 1,4,9,16 e O vírus do tipo 23, grupo B do vírus Coxsackie, é o primeiro patógeno da miocardite humana, segundo sua classificação, o mais comum no grupo 2, 4, seguido do tipo 5, 3, 1, grupo 1, 4, 9, 16. 23, cada tipo é fácil de invadir bebês, ocasionalmente invadir o miocárdio adulto, vírus de 6,11,12,16,19,22 e 25 em Echovirus, vírus da gripe, caxumba e poliovírus são mais comuns .

Patogênese

Primeiro, o vírus age diretamente

No experimento, o vírus pode ser injetado na circulação sangüínea e pode ser miocardite.O vírus infecta diretamente o miocárdio através do fluxo sanguíneo.O próprio vírus causa a citólise.É também chamado de fase de replicação viral.É o estágio inicial do vírus.O vírus replica ativamente nos cardiomiócitos e atua diretamente no miocárdio, causando o miocárdio. Lesão e disfunção, algumas pessoas infectadas o vírus Coxsackie B por 3 dias, pode-se encontrar que o miocárdio tem espalhado lesões necróticas, há óbvia infiltração de células inflamatórias e necrose do miocárdio após 5-7 dias de infecção, o vírus causou infecção após o corpo Os receptores dependem principalmente da membrana celular do corpo, foi confirmado que o receptor do vírus Coxsackie B está localizado no cromossomo humano 19, porque o vírus Coxsackie B, tipo A, existe na membrana celular do miocárdio humano, Ele pode traduzir esse tipo de informação viral, de modo que esse vírus pode proliferar e replicar nos cardiomiócitos, levando ao dano miocárdico, além de produzir toxinas localmente, resultando em dissolução da fibra miocárdica, necrose, edema e infiltração de células inflamatórias. A maioria dos estudiosos acredita que miocardite viral fulminante aguda e morte viral dentro de 1 a 2 semanas de morte súbita, o vírus invade diretamente o miocárdio, O dano miocárdico pode ser a principal patogênese, baseado no fato de que o vírus é encontrado no miocárdio da autópsia.A inoculação do vírus pelo isolamento miocárdico pode causar a doença, e o título do anticorpo neutralizante do mesmo tipo de vírus no soro é aumentado, além disso, na fase aguda Durante o período, principalmente dentro de 9 dias do início, o vírus pode ser isolado do miocárdio do paciente ou animal, os resultados do teste de anticorpo fluorescente do vírus são positivos, ou partículas de vírus são encontradas durante a microscopia eletrônica.

Em segundo lugar, a resposta imune para a maioria das miocardites virais, especialmente miocardite crônica, acredita-se atualmente causar doenças principalmente através de alergias imunes, miocardite viral experimental e humana após 9 dias de início não pode mais encontrar o vírus no miocárdio, mas a miocardite continua Indica que a resposta imune desempenha um importante papel na patogênese, alguns apresentam sintomas leves de infecção viral e a miocardite é bastante grave, em alguns casos os sintomas de miocardite aparecem após o início de outros sintomas de infecção viral e alguns pacientes podem ter miocárdio. A descoberta de complexos antígeno-anticorpo, todos os quais sugerem a existência de mecanismos imunes, os cardiomiócitos de camundongos infectados com uma pequena quantidade de vírus Coxsackie no experimento, a citotoxicidade não é significativa, como a adição do mesmo tipo de células do baço imune, a citotoxicidade é aumentada, como Quando as células do baço foram tratadas com anticorpos anti-torácicos e complemento, a citotoxicidade não foi aumentada.Se as células do baço foram tratados com o anticorpo Coxsackie B e complemento de antecedência, a citotoxicidade foi aumentada. Experimentos mostram que há um mecanismo imune mediado por células na miocardite viral.O estudo também sugere que a citotoxicidade é mediada principalmente por linfócitos T. Clinicamente, a miocardite viral prolonga a taxa de transformação de linfócitos não-sarada, florescendo em E, complemento C É menor que o normal, anticorpo anti-nuclear, anticorpo anti-miocárdio e anti-complemento são mais altos que o normal, indicando que a função imunológica está baixa em miocardite viral Recentemente, foi encontrada a atividade de células assassinas naturais e interferon alfa na miocardite viral. Também foi significativamente menor que o normal, o interferon gama foi maior que o normal, e também refletiu a perda da imunidade celular.Em camundongos, a miocardite experimental aumentou a gravidade da doença e aumentou a mortalidade após ciclosporina A imunossupressora. Administração reduz a mortalidade.

Prevenção de miocardite viral

1. Corrija a causa e cause

A relação entre infecção intestinal e infecção do trato respiratório superior e miocardite viral tem sido relativamente clara, por isso deve ser ativamente prevenida, focando no aumento da aptidão física e melhorando a imunidade.O vírus Coxsackie B (CVB) está mais intimamente relacionado à doença miocárdica em enterovírus. Portanto, a vacina CVB tem importância importante na prevenção de miocardite viral, e a pesquisa e aplicação de vacina inativada, vacina de peptídeo sintético, vacina de engenharia genética e vacina de DNA serão de grande importância na prevenção da ocorrência de miocardite viral.

2, preste atenção para descansar

O repouso no leito é a melhor maneira de reduzir a carga cardíaca e também é um tratamento importante para a fase aguda da miocardite viral. O repouso pode reduzir a frequência cardíaca e a pressão arterial de pacientes com miocardite. Geralmente, a rotina geral é de 3 meses e o restante de 3 meses. Repouso rigoroso cama até a temperatura normal, ECG e radiografias torácicas voltar ao normal e, em seguida, gradualmente se levantar, fortalecer o exercício físico, melhorar a resistência da doença do corpo, evitar a fadiga para evitar vírus, infecções bacterianas, prestar atenção ao repouso após o início, em uma dieta nutritiva, Eli recuperou o coração.

Primavera para prevenir miocardite:

Nos últimos anos, devido à ampla aplicação de antibióticos, a febre reumática causada pela infecção estreptocócica é gradualmente reduzida, a incidência de miocardite reumática é reduzida significativamente e a incidência de miocardite viral está aumentando.A miocardite viral pode ser causada por uma variedade de infecções virais, entre as quais Koza. O vírus base B é o mais comum, varicela e EB também podem ser causados.De acordo com o estudo, cerca de 5% das pessoas infectadas podem afetar a miocardite no coração após a infecção.Pode invadir diretamente o miocárdio após a infecção viral, ou pode ser causada por infecção viral. Causada pela reação autoimune, a primeira é mais comum em crianças, esta última é mais comum em adolescentes, e a primavera é uma alta estação de miocardite viral, que deve levar as pessoas a serem vigilantes.

Os sintomas de infecção do trato respiratório superior ou infecção intestinal, 7-10 dias depois, aperto no peito, palpitações, fadiga extrema, sudorese fácil e outros sintomas.Neste momento, se você fizer um eletrocardiograma, você pode encontrar arritmia e danos no miocárdio em batimentos prematuros. ESR, ensaio de enzima do miocárdio pode aumentar, após 2-4 semanas, o anticorpo do vírus Coxsackie é detectado, e o anticorpo anti-miocárdico pode ser positivo.

Complicações da miocardite viral Complicações, arritmia, insuficiência cardíaca, cardiomiopatia dilatada

A doença frequentemente apresenta complicações como arritmia, insuficiência cardíaca, morte súbita cardíaca e cardiomiopatia dilatada, e casos graves podem ser fatais.

Sintomas Inflamatórios Miocárdicos Virais Sintomas comuns Dor muscular, batimentos apicais, taquicardia difusa, disfunção diastólica do ventrículo esquerdo, palpitações, perda de peso, diarréia, palpitações, febre, débito cardíaco, aumento da doença do nó sinusal

As manifestações clínicas da doença dependem da idade do paciente, sexo, tipo de infecção viral, reatividade corporal e extensão das lesões, cuja gravidade varia muito e não é específica, é fácil de causar diagnóstico errôneo ou diagnóstico errôneo e deve ser estabelecido o diagnóstico de miocardite viral. Com base em evidências de miocardite e evidência de infecção viral, os casos leves são assintomáticos e subclínicos, ou sintomas leves, casos graves podem ocorrer com aumento do coração, insuficiência cardíaca, arritmia grave, choque e até morte súbita.

1. História de infecção viral: 50% a 80% dos pacientes têm febre, esgotamento, dores musculares no corpo, coriza e outras infecções do trato respiratório causadas por sintomas "frios" ou náuseas, vômitos, diarréia e outros sintomas gastrointestinais; Os sintomas são leves e negligenciados.Não há sintomas prodrômicos óbvios neste momento, não é possível excluir infecções virais.Também é causado por outras infecções virais (como hepatite, caxumba, etc.) O envolvimento cardíaco é frequentemente precedido por infecções virais. Os sintomas aparecem gradualmente após 1 a 3 semanas.

2 Sintomas: A maioria dos pacientes apresenta sintomas leves e subclínicos ou ocultos, somente alterações no eletrocardiograma e alterações suspeitas e diagnosticadas, ou patológicas, de miocardite encontradas em morte por acidente automobilístico ou morte por outras doenças, sendo poucos pacientes disseminados por patologia. Há uma grande área de necrose miocárdica e um episódio fulminante, manifestado por insuficiência cardíaca aguda, choque cardiogênico ou morte súbita.

Entre os pacientes clínicos, cerca de 90% dos pacientes com arritmia como queixa principal ou primeiro sintoma, frequentemente se queixam de febre, diarréia ou sintomas de gripe, palpitações, fadiga, aperto no peito, tontura, etc., casos graves podem aparecer como síncope ou síndrome A-S, O aumento do coração, a arritmia ou a insuficiência cardíaca são manifestações de comprometimento significativo do coração. Alguns pacientes podem apresentar graus variados de dor torácica.

(1) acompanhada de pericardite.

(2) A necrose miocárdica é extensa.

(3) O débito cardíaco diminuído causa insuficiência coronariana relativa.

(4) A infecção viral causa arterite coronária oclusiva.

3, sinais:

(1) arritmia: o mais comum, e muitas vezes o primeiro desempenho da atenção do paciente, uma variedade de arritmia pode ocorrer, pré-contração é o mais comum, seguido de bloqueio atrioventricular, arritmia grave é a principal causa de morte súbita .

(2) Alteração da frequência cardíaca: taquicardia sinusal persistente visível que não é proporcional à temperatura corporal Se manifestada como bradicardia, deve-se atentar para a presença de bloqueio atrioventricular.

(3) Alterações do som do coração: o primeiro som do coração é reduzido ou dividido, e é um som de coração fetal, que pode cheirar o terceiro som do coração ou do quarto som do coração.Em casos graves, pode haver galopando, e quando pericardite pode ser ouvida, o atrito pericárdico.

(4) sopro: área apical audível e sopro sistólico de pêlos e febre, anemia causada pelo aumento da velocidade do fluxo sanguíneo e expansão da cavidade do coração; também pode cheirar sopro diastólico, a válvula mitral relativa causada pela expansão da cavidade do coração Devido à estreiteza, a intensidade do ruído não é superior a 3, e a doença pode desaparecer após a melhora da condição.

(5) Aumento do coração: o coração dos pacientes com doença leve não aumenta ou se expande significativamente, e o coração do coração severo é obviamente aumentado.

(6) Insuficiência cardíaca: Em casos graves, pode ocorrer insuficiência cardíaca aguda e até choque cardiogênico pode ocorrer.

Exame de miocardite viral

1, teste de rotina e exame imunológico enzimologia sérica

(1) Os leucócitos podem ser levemente aumentados, mas o deslocamento à esquerda não é óbvio, e a taxa de sedimentação de 1/3 a 1/2 é leve a moderadamente rápida.

(2) Na fase aguda ou miocardite crônica, pode haver aspartato aminotransferase sérica (AST), aspartato aminotransferase (GOT), lactato desidrogenase (LDH), creatina fosfoquinase (CK) e suas isoenzimas. (CK-MB) aumentou, alguns pacientes com transaminase sérica, creatinafosfoquinase aumentaram, refletindo a necrose miocárdica.

(3) A troponina cardíaca sérica I (cTnI) ou troponina T (cTnT) aumentada (com base na determinação quantitativa) tem maior valor.

(4) Mioglobina plasmática, cadeia leve da miosina miocárdica também pode ser aumentada, indicando necrose miocárdica, o grau de aumento é muitas vezes positivamente correlacionado com a gravidade da doença.

(5) A atividade da superóxido dismutase (SOD) em eritrócitos de miocardite viral tem sido baixa.

Imunoensaio leucocitário por miocardite viral, muitas vezes verificou que a viabilidade das células mortais naturais (NK) no sangue periférico diminuiu, o título de interferão alfa foi baixo, enquanto o título de interferão gama aumentou, a taxa de conversão de roseta E de linfócitos diminuiu, as células T (OKT3), células T auxiliares (OKT4) e células T supressoras (OKT8) estavam abaixo do normal, enquanto a relação OKT4 / OKT8 permaneceu inalterada, C3 e CH50 diminuídos, fator antinuclear, anticorpo anti-miocárdio, fator reumatóide, anticorpo anti-complemento A taxa positiva é maior que o normal.

2, ECG

O diagnóstico desta doença é altamente sensível, mas a especificidade é baixa.Algumas pessoas pensam que, se não houver alteração no ECG, é difícil diagnosticar a miocardite na prática clínica.A arritmia, especialmente a contração pré-sistólica, é a mais comum, e a contração prematura ventricular é responsável por vários estágios. 70% da contração anterior, seguido pelo bloqueio atrioventricular (BVA), com um grau de bloqueio atrioventricular mais comum, geralmente retorna ao normal dentro de 1 a 2 semanas após o tratamento, II grau e III grau BVA não é incomum, Às vezes acompanhada por bloqueio de ramo, principalmente indicando uma ampla gama de lesões, a maioria do bloqueio de condução é temporária, desapareceu após 1-3 semanas, mas alguns casos podem existir por um longo tempo, ainda deve instalar um marcapasso permanente, além disso, alguns casos Depois que o bloqueio de condução é restaurado, se o vírus é infectado novamente ou recaída devido à fadiga excessiva, etc.

Cerca de 1/3 dos casos apresentam anormalidades de repolarização, que podem se manifestar como alterações da ST-T, além de hipertrofia ventricular, prolongamento do intervalo QT e baixa voltagem, além de miocardite viral que produz múltiplas arritmias. Alterações nas propriedades da membrana celular, além de ruptura fibrótica após lesões miocárdicas, fibrose miocárdica, feixes de fibras miocárdicas separadas por fibras colágenas podem reduzir a velocidade de condução lateral do impulso, cardiomiócitos viáveis ​​no miocárdio necrótico também podem se tornar anormalidades de condução e como ritmo ventricular Um marcapasso anormal.

(1) Alterações ST-T: inversão ou redução da onda T é comum, algumas vezes pode ser alterada pela onda T isquêmica e o segmento ST pode ser ligeiramente deslocado.

(2) arritmia: além de taquicardia sinusal e bradicardia sinusal, ritmo ectópico e bloqueio de condução são comuns, atrial, ventricular, junções atrioventriculares batimentos prematuros pode ocorrer, cerca de 2/3 pacientes Com batimentos prematuros ventriculares como a principal manifestação, batimentos prematuros podem ter um intervalo fixo de articulações, mas a maior parte do espaçamento articular não fixado, parcialmente consistente com contração paralela, esta batida prematura sem intervalo fixo pode refletir excitabilidade ectópica, pacientes exceto Não há outros achados que não sejam batimentos prematuros, que podem ser de lesões focais, sendo que a taquicardia supraventricular ou ventricular é relativamente rara, mas a taquicardia ventricular pode causar desmaios. Fibrilação atrial e flutter também são vistos, e flutter é relativamente raro.Os vários ritmos cardíacos rápidos acima mencionados podem ser repetidos em um curto burst, e também é sustentável.A fibrilação ventricular é rara, mas para a causa da morte súbita, um a três graus de sinus, Bloqueio de condução atrioventricular, em feixe ou ramo pode ocorrer, cerca de 1/3 dos pacientes evoluem rapidamente para o bloqueio atrioventricular de terceiro grau após o início, o que se torna outro mecanismo de morte súbita.Estas arritmias podem ser combinadas, ritmo cardíaco O mau funcionamento pode ser visto na fase aguda, na recuperação O desaparecimento da recaída também pode causar arritmia persistente com a formação de cicatrizes, que é um dos fundamentos para a recorrência de batimentos prematuros.

3, inspeção de raio X

Cerca de 1/4 dos pacientes apresentam graus diferentes de aumento do coração, a pulsação é enfraquecida, o grau de ampliação é compatível com o grau de dano miocárdico, às vezes há derrame pericárdico (pericardite miocárdica viral), em casos graves, congestão pulmonar ou edema pulmonar por disfunção ventricular esquerda. .

4, ecocardiografia

As alterações ecocardiográficas da miocardite viral não são específicas e, devido ao amplo espectro da doença e às diferentes manifestações clínicas, a ecocardiografia (UCG) pode variar de anormalidades completamente normais a óbvias, geralmente as seguintes alterações podem ser feitas:

(1) Aumento cardíaco: geralmente é um aumento geral, mas também pode ser principalmente ventricular esquerdo ou aumento do ventrículo direito Dependendo da gravidade e extensão das lesões ventriculares envolvidas no vírus, a batida da parede ventricular é enfraquecida e a generalidade enfraquecida. Se se tratar de miocardite focal ou localizada, pode ser caracterizada por anormalidade de movimento de parede regional, caracterizada por diminuição do exercício, perda de movimento ou até mesmo movimento contraditório.Em pacientes de meia-idade e idosos, é necessário distingui-la de doença coronariana.

(2) pode ter contração ventricular esquerda e / ou disfunção diastólica, manifestada por débito cardíaco diminuído, fração de ejeção diminuída, escore de encurtamento do eixo curto diminuído, movimento da parede diminuído, ventrículo esquerdo sistólico final e / ou diastólico final O diâmetro interno aumentou, o pico E mitral diminuiu, o pico A aumentou, a relação A / E aumentou, a taxa de enchimento pico do ventrículo esquerdo diminuiu durante a diástole, o tempo de enchimento de pico foi prolongado e o enchimento sistólico atrial aumentou.

(3) Devido à necrose miocárdica, fibrose e infiltração de células inflamatórias, a ecogenicidade miocárdica é diferente do miocárdio normal, que pode se manifestar como aumento da ecogenicidade e heterogeneidade do eco miocárdico, mas carece de especificidade, e as alterações acima também são vistas em vários miocárdios. Mal.

(4) Outras alterações incluem espessamento temporário da parede, associado a edema intersticial temporário e, às vezes, trombo na parede.

5, exame nuclear

2/3 pacientes podem ver uma diminuição na fração de ejeção do ventrículo esquerdo.O uso de 201 铊 (201Tl) e 99m 锝 (99mTc) -Imagem de perfusão miocárdica do MIBI é valioso para entender se a miocardite viral é necrose focal ou difusa do miocárdio. Recentemente, foram realizadas imagens de anticorpo monoclonal anti-miosina marcado com 111In (índio) para examinar a necrose miocárdica, com alta sensibilidade (100%), mas falta de especificidade (58%) e diagnóstico de desenvolvimento de radionuclídeo 67Ga (gálio) A miocardite viral também tem alta sensibilidade, além de poder avaliar o estado da função cardíaca e o grau da lesão por meio da angiografia por gate com radionuclídeo, que é um teste não invasivo de fácil aceitação pelos pacientes e alta sensibilidade. No futuro, a pesquisa sobre a especificidade da miocardite deve ser reforçada.

6, exame virológico

A significância clínica do isolamento do vírus da faringe e swab anal não é significativa, porque a maioria das miocardites é causada por reação alérgica imune.Quando os sintomas clínicos aparecem, nenhum vírus pode ser isolado do swab da garganta ou fezes.Mesmo que o vírus seja isolado, é difícil determinar o vírus da miocardite. Se o vírus é isolado da biópsia miocárdica por biópsia do miocárdio, ou por imunofluorescência, coloração enzimática e outras técnicas imuno-histoquímicas para detectar fragmentos de genes virais ou antígenos proteicos virais, embora a especificidade seja alta, a maioria dos pacientes apresenta sintomas cardíacos óbvios. O vírus intramiocárdico não está mais presente, é adequado apenas para o estágio inicial e para lactentes, tem pouco valor prático na aplicação clínica e apresenta certos riscos, sendo atualmente amplamente utilizado para confirmar o anticorpo específico do vírus em soro duplicado. As miocardites virais, comumente usadas na prática clínica são:

(1) Determinação do anticorpo neutralizante do vírus: tomar o soro da fase aguda e o segundo soro após 2 a 4 semanas e determinar o título do anticorpo neutralizante do vírus homólogo.Se o segundo título de soro for 4 vezes superior ao da primeira vez. Ou uma vez ≥ 1: 640, pode ser usado como padrão positivo.Se o soro atingir 1: 320 como suspeito positivo, se for baseado em 1:32, deve ser ≥ 256 positivo e 128 é suspeito positivo.

(2) Teste de inibição da hemaglutinação: Na epidemia de influenza, para esclarecer a relação entre o vírus influenza e miocardite, o teste de inibição da hemaglutinação pode ser usado para detectar o título de anticorpos dos dois vírus da influenza na fase aguda e na fase de recuperação, se a recuperação for mais precoce. Os títulos de anticorpos ≥ 4 vezes, ou 1 ≥ 1: 640 positivos, além disso, o uso de ensaio imunoenzimático (ELISA) para detectar IgM e IgG específicos também pode ser útil.

(3) IgM específica do vírus: positiva para ≥1: 320, se houver uma pessoa positiva para o ácido nucleico do enterovírus transmitido pelo sangue, é mais favorável à infecção viral recente.

Diagnóstico e diagnóstico de miocardite viral

Diagnóstico

O diagnóstico pode ser baseado em histórico médico, sintomas clínicos e exames laboratoriais.

Diagnóstico diferencial

1, miocardite reumática

A miocardite reumática é uma das manifestações importantes da febre reumática, e sua incidência está relacionada à infecção estreptocócica, portanto, as crianças com miocardite reumática têm história de infecção estreptocócica antes do início, como amigdalite, faringite, escarlatina, etc. Sim:

(1) É mais comum em crianças em idade escolar e adolescência, lactentes e crianças pequenas são raras, e miocardite viral pode ocorrer em qualquer faixa etária, incluindo recém-nascidos, lactentes e até mesmo adultos.

(2) envolvimento cardíaco, incluindo endocárdio, miocárdio e pericárdio, a chamada inflamação do coração, o comprometimento endocárdico mais comum, especialmente a válvula mitral e aórtica, e a miocardite viral invade principalmente o miocárdio. Também pode envolver o pericárdio. Isso é chamado de pericardite miocárdica viral e é raro envolver válvulas cardíacas.

(3) A miocardite reumática manifesta-se principalmente como galopante. O eletrocardiograma é causado principalmente pelo prolongamento do intervalo P2R (bloqueio atrioventricular de grau E), arritmia grave é rara e miocardite viral tem vários tipos de batimentos prematuros, mas também diferentes graus de bloqueio sinusal, bloqueio atrioventricular E taquicardia, etc., além disso, a miocardite reumática causada por morte súbita é rara, e a miocardite viral pode causar morte súbita em crianças doentes.

(4) Exames laboratoriais para miocardite reumática podem apresentar evidências de infecção estreptocócica, como alto anti- "O", proteína C-reativa positiva, etc., e miocardite viral manifesta-se principalmente como anormalidades no zimograma miocárdico ou anticorpos relacionados à infecção viral. O título é elevado e a imunoglobulina é anormal.

2, fibroelastose endocárdica

A fibroelastose endocárdica (EFE) e a miocardite apresentam semelhanças, sendo as alterações patológicas principalmente o espessamento endocárdico das fibras elásticas, as lesões podem envolver a válvula e o miocárdio subendocárdico pode também sofrer degeneração ou necrose. Nos lactentes que ocorrem em cerca de 6 meses, as manifestações clínicas são coração aumentado (principalmente ventricular esquerdo) e insuficiência cardíaca congestiva, que pode ser induzida por infecção do trato respiratório superior, o eletrocardiograma mostra alta voltagem, sugerindo que o átrio ou ventrículo é grande (ventrículo esquerdo) A maioria das miocardites virais é de baixa voltagem e anormalidades na onda ST2T, e a ecocardiografia EFE é caracterizada principalmente por aumento da reflexão endocárdica, espessamento e contração miocárdica. A maioria da miocardite viral é normal, quando há insuficiência cardíaca, a câmara cardíaca está aumentada, a contração miocárdica é fraca e alguns sinais de derrame pericárdico são visíveis.

3, cardiomiopatia primária

A cardiomiopatia primária em crianças pode ter história familiar, início prolongado, longo curso da doença, principalmente cardiomiopatia dilatada (congestiva), embolia arterial, isolamento negativo do vírus, ausência de título de anticorpos neutralizantes do vírus sérico de curto prazo Aumento interno, eletrocardiograma, muitas vezes tem uma variedade de arritmia, mais grave do que miocardite viral, onda Q patológica, etc., suas características clínicas são coração significativamente aumentada, manifestações de raios-X do coração é geralmente ampliada ou esférica, batimento cardíaco fraco, ecocardiografia Tuduo mostra que o átrio esquerdo do átrio esquerdo é grande, a função cardíaca é reduzida e a hipertrofia da parede ventricular também pode ser exibida.O eletrocardiograma pode ter alta voltagem, várias arritmias e alterações inespecíficas das ondas ST e T, mas dados mais recentes indicam que alguns vírus A miocardite pode evoluir para cardiomiopatia clinicamente dilatada, e algumas chamadas miocardiopatias primárias podem ser uma manifestação tardia de miocardite viral crônica ou miocardite, dificultando sua identificação.

4. Doença de Kawasaki

Esta doença também é conhecida como síndrome do linfonodo cutâneo e mucoso, cuja causa ainda é obscura, envolvendo principalmente pele, mucosas e linfonodos, sendo mais comum em lactentes e crianças menores de 5 anos, com manifestações clínicas febris (febre alta, com duração superior a 5 dias, tratamento com antibióticos inválidos) ), erupção cutânea associada à inflamação membranosa, eritema labial, inflamação da mucosa da boca seca, linfadenite não supurativa, 10% a 40% das crianças com envolvimento cardíaco, principalmente arterite coronariana, podem apresentar isquemia miocárdica, infarto do miocárdio ou ruptura do aneurisma Morte súbita, a doença precisa ser diferenciada de miocardite quando o coração está envolvido, mas miocardite geralmente não tem febre persistente, não afeta a mucosa da pele e os linfonodos, ecocardiografia, por vezes, pode encontrar dilatação coronária e aneurisma.

5, miocardite não viral

(1) A miocardite tóxica causada pela difteria em crianças com miocardite é propensa ao bloqueio atrioventricular, bloqueio de ramo e batimentos prematuros, a insuficiência cardíaca ocorre rapidamente e é fácil causar choque cardiogênico, de acordo com a epidemiologia da doença Diagnósticos e diagnósticos diferenciais foram feitos, nos últimos anos, devido ao amplo uso de vacinas triplas, a incidência de difteria foi bastante reduzida e a miocardite causada pela difteria tornou-se rara.

(2) O calor localizado nas Montanhas Rochosas (RM SF) é causado por infecção por rickettsias, principalmente nos Estados Unidos, Canadá, México, América Central e África do Sul. Suas características clínicas são dor de cabeça, febre e tríade erupção cutânea, RMSF devido a 蜱A transmissão, pode ser causada por vasculite rickettsial e trombose causada por miocardite, lesão do sistema nervoso central, disfunção renal, colapso vascular, edema pulmonar e ligamento dos dedos e dedos, exames laboratoriais podem ter trombocitopenia, baixo nível de sódio no sangue, imunohistologia O RMSF pode ser confirmado examinando as rickettsias ou por PCR para encontrar uma seqüência de ácido nucléico rickettsial na corrente sanguínea.

6, outras doenças que causam dano miocárdico

(1) doenças auto-imunes, incluindo reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico, poliarterite nodular, dermatomiosite, esclerodermia, etc., podem causar dano miocárdico, mas a característica comum de tais doenças é muitas vezes envolvendo múltiplos Órgãos, portanto, além de danos ao miocárdio, tais pacientes ainda podem ver as articulações, pele, rins, fígado e baço e outros danos, testes laboratoriais mostraram rápida sedimentação sanguínea, fator reumatóide, anticorpos anti-nucleares positivos, células lúpicas positivas.

(2) A doença de acumulação de glicogênio é principalmente doença de acumulação de glicogênio escarro, que pode ter aumento do coração e sopro cardíaco não é óbvia.O eletrocardiograma característica do PC é ponta alta da onda P, P2R intervalo é encurtado, tensão da onda QRS é aumentada, e esta doença é frequentemente violada. Músculo esquelético, por isso as crianças muitas vezes têm baixo tônus ​​muscular.

7, síndrome de hiperfunção do receptor beta

Intrínseca é mais comum em mulheres jovens, muitas vezes com certos fatores mentais como incentivos, queixas são mais variáveis ​​e sinais objetivos são menores, sem febre, elevada taxa de sedimentação de eritrócitos e outras evidências de inflamação, principalmente manifestada como segmento ST de ECG, alterações da onda T e taquicardia sinusal Velocidade, propranolol oral 20 ~ 30mg depois de meia hora pode fazer segmento ST, a onda T muda de volta ao normal, e ST-T alterações causadas por miocardite viral causada por danos no miocárdio, não pode recuperar após propranolol oral Normal, além disso, a síndrome de hiperfunção beta-receptor não tem evidência de aumento cardíaco, disfunção cardíaca e outras doenças cardíacas estruturais.

8, derrame pericárdico

A miocardite viral pode às vezes envolver o pericárdio, ou derrame pericárdico, denominado pericardite miocárdica viral, devendo ser diferenciada de pericardite por outras causas, sendo a pericardite reumática uma das doenças cardíacas reumáticas. Outras manifestações de febre reumática, os dois identificam pericardite supurativa mais difícil, muitas vezes têm infecção purulenta, sintomas de intoxicação sistêmica, cultura de sangue ou cultura pericárdica é fácil de ser positivo, o tratamento antibiótico é eficaz, pericardite tuberculosa mais tuberculose História e sintomas de tuberculose, menos envolvendo o miocárdio, raramente causam arritmia, baixo conteúdo de açúcar pericárdico, às vezes sanguinolenta, tratamento anti-tuberculose eficaz, se tratado indevidamente pode se tornar pericardite constritiva, e miocárdio viral A pericardite geralmente não apresenta grande quantidade de efusão, havendo pouco sinal de tamponamento cardíaco, a cultura pericárdica é negativa, poucos podem formar pericardite constritiva e, quanto ao tumor, pericardite urinária, cada um tem suas características clínicas. Identificação com miocardite viral, sem mais detalhes.

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