Mal de Parkinson

Introdução à doença de Parkinson A doença de Parkinson, também conhecida como doença de Parkinson idiopática (PD), referida como doença de Parkinson, também conhecida como paralisia agitação (paralisiaagitans, tremor por paralisia), é uma doença neurodegenerativa comum em idosos, é também a mais de meia-idade e idosos Doenças extrapiramidais comuns, as principais lesões na via substantia nigra e striatum, e diminuição da produção de dopamina. A taxa de prevalência de pessoas com mais de 65 anos é de 1.000 / 100.000.Com a idade, os homens são ligeiramente mais do que as mulheres. As principais características clínicas da doença: tremor de repouso, movimento lento e redução, aumento do tônus ​​muscular, instabilidade postural. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,002% População suscetível: 40 a 70 anos, a incidência aumentou após os 60 anos. Modo de infecção: não infecciosa Complicações: depressão, distúrbios do sono

Causas da doença de Parkinson

Herança familiar (35%):

Na prática de longo prazo, cientistas médicos descobriram que a doença de Parkinson parece ter uma tendência à agregação familiar.Os membros da família de pacientes com doença de Parkinson têm uma incidência maior do que os seus homólogos normais. A etiologia da doença de Parkinson idiopática ainda não é conhecida.Algumas doenças degenerativas do sistema nervoso central com sintomas da doença de Parkinson são caracterizadas principalmente pela degeneração de diferentes partes do sistema nervoso central.Existem outras características clínicas, por isso pode ser chamado de sintomático. Doença de Parkinson, como paralisia supranuclear progressiva (PSP), corpo estriado negro (SND), síndrome de Shy-Drager (SDS) e atrofia oligopontocerebelar (OPCA), e algumas doenças ou fatores podem ser produzidos Semelhante aos sintomas clínicos da DP, a doença é causada por infecção, drogas (bloqueadores de receptor de dopamina, etc.), venenos (MPTP, monóxido de carbono, manganês, etc.), vascular (infarto cerebral múltiplo) e trauma cerebral, etc. Síndrome de Parkinson (Palkinsonism).

Envelhecimento (25%):

O Parkinson ocorre principalmente em pessoas de meia-idade e idosas, sendo raro antes dos 40 anos de idade, sugerindo que o envelhecimento está relacionado à doença.O estudo constatou que, após 30 anos, neurônios dopaminérgicos, atividade da tirosina oxidase e dopa descarboxilase, estriaram O nível dos transmissores dopaminérgicos decresce gradualmente com a idade, porém apenas alguns idosos sofrem dessa doença, indicando que os neurônios dopaminérgicos fisiológicos não são suficientes para causar a doença, sendo apenas um desencadeante do desencadeamento dessa doença.

Fatores ambientais (5%):

Investigações epidemiológicas descobriram que existem diferenças regionais na prevalência da doença de Parkinson, então as pessoas suspeitam que pode haver algumas substâncias tóxicas no ambiente que danificam os neurônios do cérebro. Suscetibilidade genética A mutação Alα53THr em um gene nuclear comum foi encontrada em pacientes com doença de Parkinson familiar nos últimos anos, mas não foi confirmada muitas vezes no futuro.

Acredita-se que o Parkinson não é um fator isolado, e múltiplos fatores podem estar envolvidos: fatores genéticos podem aumentar a suscetibilidade à doença, somente através da interação com fatores ambientais e envelhecimento, através do estresse oxidativo, insuficiência mitocondrial e sobrecarga de cálcio. Toxicidade excitatória por aminoácidos, apoptose, anormalidades imunes e outros mecanismos levam à perda de um grande número de neurônios dopaminérgicos da substantia nigra.

Mudança patológica

A principal lesão da DP é a degeneração dos neurônios contendo pigmento, e os neurônios DA da pars compacta da substância são mais proeminentes.No microscópio, as células nervosas são reduzidas, os melanócitos da substância negra desaparecem e as partículas de melanina são espalhadas nos tecidos e macrófagos, com diferentes Grau de gliose, células normais do humano nigral diminuem com a idade, células de matéria negra do original 425.000 para 200.000 com a idade de 80, menos de 100.000 pacientes com DP, os neurônios DA podem ser perdidos quando os sintomas aparecem Mais de 50%, mancha azul, núcleo médio, núcleo dorsal do nervo vago, globo pálido, putâmen, núcleo caudado e núcleo subtalâmico também podem ser levemente alterados.

1. O aparecimento de corpos de inclusão eosinofílicos no citoplasma de neurônios residuais é a característica patológica importante dessa doença.O corpo de Lewy é uma massa semelhante a vidro composta de proteínas citoplasmáticas com um núcleo denso no centro e filamentos em torno dele. Halo, uma célula às vezes pode ser vista em vários tamanhos diferentes de corpos de Lewy, vistos em cerca de 10% das células residuais, substância negra, globus, estriado e manchas azuis também são visíveis, alfa-sinucleína e ubiquitina É um componente importante do corpo de Lewy.

2. Alterações neuroquímicas: DA e acetilcolina (Ach) atuam como dois importantes neurotransmissores no estriado, e suas funções são mutuamente antagônicas.A manutenção do equilíbrio entre os dois desempenha um papel importante na regulação da atividade dos gânglios da base.A via do transmissor DA no cérebro é principalmente O sistema estriado da substantia nigra, os neurônios derivados da DA nigra pars compacta pode tomar L-tirosina da corrente sanguínea e formar levodopa (L-dopa) sob a ação da hidroxilase tirosina intracelular (TH). A dopamina descarboxilase (DDC) atua para formar dopamina (DA), que passa através do feixe de substância nigra-estriada, DA age no putâmen, no núcleo caudado dos neurônios sinápticos e finalmente se decompõe em ácido vanílico alto (HVA).

3, devido à redução de TH e DDC na doença de Parkinson idiopática, a produção de DA é reduzida (a L-dopa é reduzida pela L-tirosina, a produção de DA é reduzida) e o inibidor da monoamina oxidase B (MAO-B) pode reduzir a decomposição de DA nos neurônios. Metabolismo, aumento do conteúdo de DA no cérebro, inibidores de catecol-oxigênio-metiltransferase (COMT) podem reduzir o metabolismo periférico da L-dopa e manter a concentração plasmática estável de L-dopa.

4, pacientes com DP com substância negra DA podem degenerar, degeneração da via do estriado nigrostriatal DA, o conteúdo de estriado DA é significativamente reduzido (> 80%), fazendo com que a função do sistema Ach seja relativamente hiperativa, levando ao aumento do tônus ​​muscular, ação A fim de reduzir a base bioquímica de outros sintomas motores, o conteúdo de DA no sistema mesencéfalo-marginal e mesencéfalo-córtex também foi significativamente reduzido nos últimos anos, o que pode levar a transtorno de atividade neurológica de alto grau, como declínio mental, anormalidades emocionais comportamentais, distúrbio de fala e redução de transmissor de DA. A gravidade dos sintomas do paciente é consistente, a taxa inicial de doença aumenta através de DA (compensação pré-sináptica) e hipersensibilidade ao receptor DA (compensação pós-sináptica), sintomas clínicos podem não ser óbvios (período compensatório), com doença Sintomas típicos progressivos de DP (descompensação), gânglios da base, outros transmissores ou neuropeptídeos, como noradrenalina (NE), serotonina (5-HT), substância P (SP), encefalina (ENK) ), a somatostatina (SS) também mudou.

Prevenção da doença de Parkinson

Prevenção primária (sem prevenção de doença)

1. Para aqueles com histórico familiar de doença de Parkinson e portadores de genes relacionados, aqueles que são expostos a produtos químicos tóxicos devem ser considerados como grupos de alto risco, monitorados para acompanhamento, exame físico regular e reforço da educação e autoproteção.

2. Aumentar a proteção ambiental da produção industrial e agrícola, reduzir a emissão de gases nocivos, esgoto e sujeira e fortalecer a proteção do trabalho para trabalhadores perigosos.

3. Melhorar as instalações de água potável nas áreas rurais e cidades, proteger os recursos hídricos, reduzir a poluição da água do rio, reservatório de água, água do poço e água do poço, e assegurar que as grandes massas das pessoas possam beber água potável segura e saudável.

4, os idosos com cautela fenotiazinas, reserpina e butirilbenzeno.

5, prestar atenção à prevenção e tratamento de doenças senis (hipertensão, hiperlipemia, hiperglicemia, arteriosclerose cerebral, etc.), melhorar a aptidão física, retardar o envelhecimento, prevenir a aterosclerose e desempenhar um papel positivo na prevenção da doença de Parkinson.

Prevenção secundária (detecção precoce, diagnóstico precoce, tratamento precoce)

1, o diagnóstico precoce, o período sub-clínico da doença de Parkinson, se precocemente pode realizar técnicas diagnósticas pré-clínicas, como disfunção olfativa, PET, DNA mitocondrial, anticorpo dopamina, química do líquido cefalorraquidiano, eletrofisiologia, etc., será subclínica A detecção precoce da doença de Parkinson, o tratamento com agentes neuroprotetores (como vitamina E, SOD, glutationa e glutationa peroxidase, fator neurotrófico, selagilina) pode atrasar todo o processo clínico.

2. No estágio inicial da doença de Parkinson, embora as células nervosas nigrais e estriadas diminuíssem, a secreção de dopamina aumentava de forma compensatória.Nesse momento, o conteúdo de dopamina no cérebro não era reduzido significativamente, o que era chamado período de compensação e geralmente não defendia o tratamento medicamentoso. Fisioterapia, esportes médicos, Tai Chi, spa, massagem, Qigong, acupuntura e outros tratamentos podem ser usados ​​para manter o trabalho diário e a vida diária, e para retardar a aplicação de medicamentos anticonvulsivos, mas algumas pessoas defendem a aplicação precoce de levodopa em baixas doses. Reduza as complicações, que são tratadas com medicamentos para pessoas diferentes.

Prevenção terciária (atrasar o desenvolvimento da doença, prevenir doenças e melhorar a qualidade de vida)

1. Realizar ativamente não medicamentos, como fisioterapia, fisioterapia, acupuntura, massagem, etc., bem como tratamentos abrangentes, como medicamentos chineses ou ocidentais, ou cirurgia para retardar o desenvolvimento da doença.

2, prestar atenção ao aconselhamento psicológico e espiritual, para garantir um sono adequado, para evitar o estresse emocional, para reduzir os fatores predisponentes do aumento do tremor muscular.

3. Incentivar ativamente os pacientes a tomarem ações ativas, como comer, vestir, lavar, etc. Aqueles com problemas de linguagem podem trabalhar duro para praticar pronúncia no espelho, fortalecer articulações, atividade muscular e treinamento de trabalho, e manter a função dos movimentos dos membros o máximo possível. Evite lutar e malformação dos membros.

4, a longo prazo acamados, deve reforçar os cuidados de vida, prestar atenção à limpeza, diligentemente virar as costas, prevenir complicações, como pneumonia hipostática e acne, doença de Parkinson morreu principalmente nos pulmões ou outros sistemas, como infecções do sistema urinário Preste atenção à dieta e nutrição, se necessário, dar alimentação nasal, manter a urina e urina lisa, para melhorar continuamente a aptidão física, melhorar a função imunológica e reduzir a mortalidade.

Complicações da doença de Parkinson Complicações, depressão, distúrbios do sono

Pode estar associada a sintomas de disfunção autonômica, como sudorese, secreção de glândula sebácea e oleosa, saliva e mais pegajosa, medo de calor e frio, gotejamento urinário, fezes secas, alguns casos podem ter edema de membros inferiores. A maioria dos pacientes também está associada a distúrbios neurológicos de alto grau, como demência, depressão, perda da libido, distúrbios do sono, anorexia e dor no corpo.

Sintomas da doença de Parkinson Sintomas comuns Membro tremor involuntário disfunção sensação de membro tremor olhar estagnação sinais cerebelares gait anormal funcional tremor bochechas óbvio invagination dor nas articulações depressão

1, sintomas pré-clínicos

Os primeiros sintomas pré-clínicos só foram relatados por Fletcher (1973) e outros, mas os sintomas que eles levantaram ainda não receberam atenção, e incluem principalmente os dois seguintes aspectos:

(1) Parestesia: manifesta principalmente como dormência, formigamento, sensação de formiga e sensação de queimação nas articulações dos membros afetados, principalmente no punho e na expectoração, começando com intermitente ou migratório, e o desempenho posterior é fixo. Exame neurológico convencional, sexu- al, não evidenciou disfunção objetiva óbvia, sendo que o exame eletrofisiológico revelou o potencial evocado somatossensitivo (PSE) de alguns casos, principalmente a latência e o tempo de condução dos membros inferiores, e no início da década de 1990, 150 pacientes. Uma pesquisa retrospectiva revelou que todos os pacientes experimentaram anormalidades sensoriais dos membros antes do início dos sintomas clínicos da DP, e essa anormalidade persistiu, mas não foi paralela à discinesia.O exame eletrofisiológico foi principalmente somatossensorial, córtex. Os potenciais evocados possuem atraso central e atraso na condução e latência prolongada.

(2) Membros inquietos e fadiga fácil: Além de anormalidades sensoriais subjetivas, cerca de 1/2 dos pacientes experimentaram o desconforto de ácido, inchaço, dormência ou dor que é difícil de descrever no estágio inicial, e esse desconforto está mais cansado. Depois que a ruptura ocorre ou é óbvia, após a batida ela pode ser aliviada após o batimento e o desempenho da síndrome da perna inquieta, além do sofrimento de alguns pacientes estarem propensos à fadiga, especialmente no punho, ombro e membros inferiores do membro superior. A articulação do tornozelo e do joelho, quando está cansada, pode ser encontrada em pequenos tremores difíceis de serem encontrados, sendo eficaz para tomar analgésicos gerais no início desses sintomas, e não tem efeito após vários meses. Eficácia.

2, sintomas clínicos

Houve diferenças individuais significativas no primeiro sintoma, 85% das alterações sensitivas subjetivas relatadas, 85% dos tremores, 19,7% de rigidez muscular ou câmera lenta, 12,6% dos distúrbios disfuncionais e / ou da escrita e 11,5% dos distúrbios da marcha. Dor muscular e dor foram 8,2%, transtornos mentais como depressão e ansiedade foram 4,4%, comprometimento de linguagem 3,8%, mal estar geral ou fraqueza muscular foi 2,7%, e baba e máscara foram 1,6% cada.

(1) Tremor estático: frequentemente o primeiro sintoma da DP, um pequeno número de pacientes, especialmente aqueles com mais de 70 anos, pode não ter tremor, o mecanismo é causado pela regularidade do grupo muscular afetado e do grupo muscular antagonista, alternando atividades inconsistentes, As manifestações precoces geralmente ocorrem na extremidade distal do membro, começando de um lado, e o tremor da extremidade superior é comum, alguns começam no joelho da extremidade inferior e, quando acompanhados por um componente rotatório, o polegar pode aparecer, indicando o tremor da pílula. A frequência do tremor é geralmente de 4 a 8 Hz. Ocorre quando ainda é, pára quando é movimentada vigorosamente, intensifica-se quando está nervosa, desaparece durante o sono e após vários anos acomete os membros superiores e inferiores ou o lado oposto e em casos graves a cabeça, mandíbula e lábios. Os tremores da língua, da garganta e dos membros, como um punho ou punho solto no lado da atividade do paciente, podem causar tremores no outro lado do membro.Este teste ajuda a detectar tremores leves precoces.Além do tremor tardio, alguns pacientes podem ser combinados. Ação ou tremor de postura.

(2) rigidez muscular: a miotonia é um dos principais sintomas da DP, principalmente devido ao aumento do equilíbrio dos músculos ativos e dos músculos antagonistas e, se ela está sempre presente no exercício passivo, é chamada de “tubo de derivação”. "Força ou tensão", se acompanhada de tremor, pode sentir uma sensação de engrenagem quando se move passivamente, é chamado de "rigidez ou tensão de engrenagem", rigidez muscular ocorre no lado afetado do pulso, expectoração, especialmente pacientes Após o esforço, o pulso passivo suave, a articulação do tornozelo pode sentir o aumento da tensão muscular como engrenagem, devido ao aumento da tensão muscular, pode trazer uma série de sintomas anormais, tais como piscar, mastigar, engolir, andar, etc. .

Os ensaios clínicos a seguir ajudaram a detectar a rigidez muscular leve: 1 para permitir que o paciente exercite os membros contralaterais, e os membros dos membros testados podem ser mais pronunciados. 2 teste de queda de cabeça: o paciente está em decúbito dorsal e a cabeça geralmente cai lentamente quando o travesseiro de cabeça é removido rapidamente, em vez de cair rapidamente. 3 Deixe o paciente colocar os cotovelos na mesa, faça os antebraços perpendiculares ao tampo da mesa e relaxe o máximo possível os músculos do braço e do pulso.Normalmente, o punho e o antebraço têm cerca de 90 ° de flexão e os pulmões têm mais ou menos punhos. Mantê-lo em linha reta, se for erguido, é chamado de "fenômeno do sinal de estrada" .Em pacientes idosos, a rigidez muscular provoca dor nas articulações, que é causada pelo aumento da tensão muscular e bloqueio do suprimento de sangue para a articulação.

(3) bradicinesia: manifestada na redução dos movimentos voluntários, incluindo dificuldade no movimento inicial e lentidão de movimento, devido ao aumento do tônus ​​muscular, distúrbio do reflexo postural, uma série de sintomas característicos de discinesia, como levantar, virar, caminhar e mudar de direção Lenta, atividade muscular facial é reduzida, muitas vezes olhar binocular, redução de piscar, rosto mascarado, movimentos finos dos dedos, como botões de botão, atacadores e outras dificuldades, escrevendo mais e menos palavras, escrevendo um pequeno sinal ( Micrographia) et al.

O movimento dos pacientes com DP é lento ou não pode ser a principal causa de incapacidade.No passado, pensava-se que o movimento da DP não poderia ser causado por rigidez muscular.Na verdade, não há relação causal entre os dois.Demonstrou-se que o movimento de PD é reduzido e não pode ser muito Sintomas complexos, que estão relacionados principalmente à função do impulso extrapiramidal subcortical ou à ação do dispositivo extrapiramidal de ativação do movimento descendente, porque os sintomas de miotonia são significativamente melhorados após a cirurgia para pacientes que não podem se exercitar, mas a frequência de exercício não é Consistência melhorada depois de tomar drogas dopa.

(4) Anormalidade postural da marcha: o distúrbio do reflexo postural é o principal sintoma de dificuldades de vida para os pacientes com DP, perdendo apenas para a redução do exercício ou para o insucesso dos exercícios, estando os membros, tronco e pescoço em uma postura particularmente fletida. Inclinação, flexão do tronco, flexão do cotovelo do membro superior, extensão do punho, adução do antebraço, extensão da articulação interfalângica, polegar para palma, articulações do quadril e joelho dos membros inferiores são levemente curvadas, arrasto precoce nos membros inferiores Estado, dificuldade em começar, correndo depois de começar, ficando mais e mais rápido, incapaz de parar ou virar no tempo, chamado "fatiness", o balanço do membro superior é reduzido ou desapareceu durante a caminhada, devido à rigidez do tronco, tronco e A cabeça é acompanhada por um pequeno giro, que está relacionado à instabilidade do centro de gravidade causado pelo distúrbio do equilíbrio postural, o paciente tem medo de cair e os pequenos obstáculos também são interrompidos, agravando-se o progresso da doença. O mecanismo desse distúrbio do reflexo postural inerente em pacientes com TP não foi claramente explicado, e acredita-se que esse sintoma esteja relacionado principalmente à ruptura do globo pálido do tálamo ao córtex.

(5) Outros sintomas:

1 tocando repetidamente a extremidade superior da sobrancelha do paciente para induzir a piscar (sinal de Myerson), as pessoas normais não continuam a responder, podem ter paralisia da pálpebra (pálpebras fechadas, tremor leve) ou pálpebras (fechamento involuntário da pálpebra).

2 boca, faringe, discinesia diafragmática, tornando a fala lenta, baixa voz monótona, babando, etc, disfagia grave.

3 glândulas sebáceas comuns, secreção da glândula sudorípara causada pela face oleosa (rosto oleoso), hiperidrose, distúrbios da motilidade gastrointestinal causados ​​por constipação intratável, disfunção simpática levando a hipotensão ortostática, a função do esfíncter não está cansado.

4 sintomas psiquiátricos são mais comuns com depressão, ansiedade, agitação, declínio cognitivo leve em alguns pacientes, alucinações visuais, geralmente não graves.

Verificação da doença de Parkinson

Inspeção laboratorial

1. A atividade da renina sérica diminuiu, o conteúdo de tirosina diminuiu, o NE, o conteúdo de 5-HT diminuiu na substantia nigra e striatum e a atividade da glutamato descarboxilase (GAD) foi reduzida em 50% em comparação com o grupo controle.

2. O GABA diminuiu no CSF, e o conteúdo de HVA dos metabolitos DA e 5-HT no LCR diminuiu significativamente.

3, detecção bioquímica: radioimunoensaio detecção de conteúdo de somatostatina CSF diminuiu, DA urinária e seus metabólitos 3-metoxitiramina, 5-HT e adrenalina, NE também diminuiu.

Exame de imagem

1, CT, desempenho de imagem MRI

Porque a doença de Parkinson é uma doença degenerativa do sistema nervoso central, alterações patológicas principalmente na substantia nigra, striatum, globus pallidus, núcleo caudado e córtex cerebral, assim, tomografia computadorizada, além de atrofia cerebral universal Além disso, às vezes pode ocorrer calcificação dos gânglios basais.Além da atrofia cerebral, como o aumento ventricular, a ressonância magnética geralmente apresenta múltiplos pontos de alto sinal nos gânglios da base e na substância branca.

2, desempenho da imagem SPECT

(1) Imagem funcional por receptor de dopamina (DAR): receptores de dopamina são amplamente distribuídos na via dopaminérgica no sistema nervoso central, principalmente na substância negra, sistema estriado, e DAR (DL) é distribuído no corpo estriado O corpo celular dos interneurônios colinérgicos, DAR (D2) está localizado na substância negra, corpo celular de neurônios dopaminérgicos estriados.

O SPECT é um radionuclídeo, atualmente principalmente 123I-IBZM, 131I-IBZM, um marcador específico do receptor D2, após injeção intravenosa no corpo humano, através da radioatividade na região dos gânglios da base e da radioatividade frontal, occipital ou cerebelar Ratio, refletindo o número e a função dos receptores DAR, para diagnosticar a doença de Parkinson precoce.se pacientes com tratamento precoce com preparações dopa, up-regulation de DAR lateral (D2), uso a longo prazo de preparações de dopa para pacientes com doença de Parkinson avançada, Os gânglios basais / lobos occipitais e a relação gânglios basais / frontal estão reduzidos no cérebro.A imagem funcional SPECT só pode detectar o número de receptores DAR e não pode ajudar a determinar se é doença de Parkinson primária, mas pode distinguir alguma doença de Parkinson secundária. Também pode ser usado como um indicador da patogênese da doença de Parkinson e do tratamento medicamentoso.

(2) Imagem funcional por transportador de dopamina (DAT): Como o transporte de dopamina (DAT) transporta dopamina (DA) não é claro, DAT é distribuído principalmente nos gânglios da base e tálamo, seguido por lobo frontal, conteúdo DAT e doença de Parkinson A gravidade disso é uma correlação positiva, com uma diminuição no DAT dos gânglios da base, que é significativo em pacientes com doença de Parkinson precoce.

SPECT utiliza 11C-WIN35428, 123Iβ-CIT, após injecção intravenosa no corpo humano, são calculados os rátios basais / actividade cerebelar e a razão tamalâmica / actividade cerebelar, reflectindo o número de DAT nas diferentes regiões da região central.Em doentes com doença de Parkinson precoce, o número de DAT nos gânglios da base é significativamente reduzido. .

3, imagem de função PET

O diagnóstico por tomografia por emissão de pósitrons (PET) da doença de Parkinson, seu princípio de funcionamento e método é basicamente similar ao SPECT, atualmente baseando-se principalmente em imagens do metabolismo da glicose cerebral, geralmente usando 18F deoxiglicose (18FDG), porque no estágio inicial de pacientes com doença de Parkinson, A taxa local de metabolismo da glicose do corpo estriado é moderadamente reduzida, e a taxa de metabolismo da glicose tardia é reduzida.Existem muitos agentes de imagem de receptor para PET.O agente de imagem funcional de neurotransmissor PET utiliza principalmente 18F-dopa-PET (18FD-PET). O princípio básico de nuclídeos e SPECT, PET pode ser um diagnóstico precoce da doença de Parkinson, pode ser usado para o diagnóstico precoce da população de alto risco da doença de Parkinson, é um indicador objetivo para determinar a gravidade da doença.

Diagnóstico e diferenciação da doença de Parkinson

Diagnóstico

1, base de diagnóstico

(1) Pacientes de meia-idade e idosos apresentam um início lento da doença sexual.

(2) Há pelo menos dois itens nos quatro sinais principais (tremor estacionário, miotonia, bradicinesia, distúrbio postural da marcha) Os dois primeiros itens têm pelo menos um deles e os sintomas são assimétricos.

(3) tratamento com levodopa é eficaz, teste de levodopa ou apomorfina teste de apoio positivo diagnóstico primário de DP.

(4) Pacientes sem paralisia muscular extraocular, sinais cerebelares, hipotensão ortostática, lesão do sistema de cone e atrofia muscular, diagnóstico clínico de DP e patologia de autópsia confirmaram a taxa de coincidência de 75% a 80%.

Diagnóstico diferencial

A doença idiopática deve ser diferenciada da doença de Parkinson familiar e da síndrome de Parkinson, e os casos atípicos precoces devem ser diferenciados da doença genética ou da doença degenerativa com a síndrome de Parkinson.

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