Niedobór witamin rozpuszczalnych w tłuszczach

Wprowadzenie Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach obejmują witaminy A, D, E i K, które są nierozpuszczalne w wodzie i rozpuszczalne w lipidach i rozpuszczalnikach tłuszczowych. Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach współistnieją w żywności z lipidami i są wchłaniane wraz z lipidami. Zaabsorbowana rozpuszczalna w tłuszczach witamina jest transportowana we krwi poprzez specyficzne wiązanie z lipoproteinami i pewnymi specyficznymi białkami wiążącymi. Rozpuszczalne w tłuszczach witaminy A, D, E i K mają określone funkcje biologiczne, a gdy ich brakuje, pojawią się odpowiednie objawy.

Przyczyna

Istnieje wiele przyczyn występowania niedoboru witamin, ale wraz z postępem społeczeństwa i rozwojem nauki typowy niedobór witamin, taki jak ślepota nocna, szkorbut, beri-beri i tak dalej, występują rzadko. Oprócz skutków choroby, w obecnej sytuacji społecznej przyczyną niedoboru witamin nie jest ubóstwo w życiu, ale przede wszystkim niewystarczająca wiedza naukowa na temat żywienia i zdrowia, jak następuje:

(1) Niewystarczające spożycie witamin

Nieuzasadniony skład żywności i przydział diety lub ciężkie częściowe zaćmienie może spowodować niedostateczne zaopatrzenie w niektóre witaminy; lub niewłaściwe przechowywanie, przetwarzanie i gotowanie żywności może spowodować znaczne zniszczenie i utratę witamin. Nadmierne czyszczenie ryżu, gotowanie owsianki z alkaliami, zbyt delikatne przetwarzanie mąki, może powodować duże straty i zniszczenie witaminy B; witaminy w smażonym makaronie są również niszczone; przechowywanie świeżej żywności zbyt długo, witamina C może zostać zniszczona; warzywa najpierw pokroić, a następnie umyć , wymieszaj i smaż lub dodaj alkalia, a prawie cała witamina C zostanie utracona.

(dwa) zaburzenie wchłaniania witamin

Częściej u pacjentów z chorobami przewodu pokarmowego. Przeszkody, takie jak trawienie i wchłanianie lipidów, mogą poważnie zmniejszyć wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.

(3) Wzrost popytu

Zapotrzebowanie organizmu na witaminy jest szczególnie zwiększone w pewnych warunkach fizjologicznych lub patologicznych, a jeśli nie zostanie dodane na czas, spowoduje względnie niewystarczającą ilość witamin. Takie jak dorastające i rozwijające się dzieci, kobiety w ciąży, matki karmiące, ciężcy pracownicy fizyczni lub choroby zakaźne.

(4) Niewystarczająca podaż witamin innych niż żywność

Jeśli długotrwałe stosowanie antybiotyków może zahamować wzrost prawidłowej flory jelitowej, co wpływa na syntezę niektórych witamin, takich jak witamina K, B6, kwas foliowy, PP itp.; Niewystarczająca ekspozycja na słońce może często powodować niewystarczającą produkcję witaminy D w skórze. Powoduje to krzywicę u dzieci lub krzywicę u dorosłych.

Sprawdź

Powiązana kontrola

Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach Witamina A Witamina A (VitA) Witamina K (VitK, VK) Witamina E.

Witamina A.

1. Witamina A jest substancją wyczuwającą słabe światło w komórkach wzrokowych - składniki rodopsyny:

Wizualny pigment składa się z 11-cis siatkówki i różnych opsyny w komórkach wzrokowych. W komórkach w kształcie stożka, które odczuwają silne światło, są czerwone, opalizujące i niebieskie, a komórki w kształcie pręta mają rodopsynę, która czuje słabe światło lub ciemne światło. Gdy rodopsyna jest wrażliwa, kwas 11-cis-retinowy w pigmentie wzrokowym przekształca się w siatkówkę all-trans pod wpływem zachodzącego fotoizomeryzmu i jest oddzielany od opsyny i zaćmiony. Siatkówkę all-trans można powoli ponownie izomeryzować do 11-cis-retinalu za pomocą izomerazy, ale większość z nich jest redukowana do all-trans retinolu, który przepływa przez krwiobieg do wątroby, aby przekształcić się w 11-cis retinol, a następnie Następnie krew wraca do siatkówki i utlenia się do siatkówki 11-cis w celu zsyntetyzowania pigmentu wzrokowego. W tym cyklu wzrokowym część siatkówki all-trans rozkłada się na bezużyteczne substancje, dlatego należy często dodawać witaminę A. Proces fotoreceptorowy innych pigmentów wizualnych jest taki sam jak rodopsyny.

W przypadku braku witaminy A nieuchronnie spowoduje to niewystarczającą suplementację kwasu 11-cis-retinowego, zmniejszenie syntezy rodopsyny, zmniejszenie wrażliwości na słabe światło i osłabienie zdolności przystosowywania się do światła słonecznego W ciężkich przypadkach nastąpi „ślepota nocna”.

2. Witamina A jest również niezbędna do utrzymania struktury i funkcji tkanki nabłonkowej:

Niedobór witaminy A może powodować suchość, przerost i rogowacenie tkanki nabłonkowej, powodując chorobę suchego oka, suchość skóry, wypadanie włosów i tym podobne.

3. Inne skutki: Witamina A może sprzyjać syntezie mukopolisacharydów, glikoprotein i kwasów nukleinowych, a tym samym sprzyjać rozwojowi organizmu.

Witamina D.

Komórkami docelowymi biologicznie aktywnego 1,25- (OH) 2-D3 są błona śluzowa jelita cienkiego, nerka i kanaliki nerkowe. Główną rolą jest promowanie wchłaniania wapnia i fosforu, co sprzyja tworzeniu się kości i zwapnieniu. W przypadku braku witaminy D dzieci mogą rozwijać krzywicę, a dorośli powodują krzywicę.

Witamina E.

1. Witamina E jest najważniejszym przeciwutleniaczem w organizmie, może unikać wytwarzania nadtlenku lipidów oraz chronić strukturę i funkcję biofilmu. Wolne rodniki w organizmie mają silne właściwości utleniające, takie jak rodniki anionowe ponadtlenkowe (O2-), rodniki nadtlenkowe (ROOa) i rodniki hydroksylowe (OHa). Rolą witaminy E jest wychwytywanie wolnych rodników w celu wytworzenia wolnych rodników tokoferolu, które można dalej poddawać reakcji z innym wolnym rodnikiem z wytworzeniem produktu wolnego od rodników - płodności.

Selen jest niezbędnym czynnikiem w peroksydazie glutationowej i jest ogólnie uważany za drugą linię obrony przed peroksydacją. Witamina E i selen działają synergicznie w tym procesie przeciwutleniającym.

2. Witamina E. jest powszechnie znana jako tokoferol, gdy zwierzętom brakuje witaminy E. Ich narządy rozrodcze są upośledzone lub nawet bezpłodne, ale ludzie nie stwierdzili bezpłodności spowodowanej niedoborem witaminy E. Witamina E jest powszechnie stosowana klinicznie w leczeniu zagrożonej aborcji i zwykłej aborcji.

3. Promuj metabolizm hemowy. Niedobór witaminy E u noworodków może powodować niedokrwistość, która może być związana ze zmniejszoną syntezą hemoglobiny i skróconym życiem czerwonych krwinek. Dlatego kobiety w ciąży, karmiące piersią i noworodki powinny zwracać uwagę na suplementację witaminą E. Na ogół niedobór witaminy E nie jest łatwy i może powodować niedobór niektórych chorób, takich jak zespół złego wchłaniania tłuszczu, objawia się to spadkiem liczby czerwonych krwinek, skróconym okresem życia, wzrostem kruchości erytrocytów, takim jak niedokrwistość in vitro, a niekiedy zaburzeniami neurologicznymi.

Witamina K.

Główną biochemiczną rolą witaminy K jest utrzymanie normalnego poziomu czynnika II, IX i X w organizmie. Konwersja tych czynników krzepnięcia z nieaktywnego na aktywny wymaga, aby 10 reszt kwasu glutaminowego (Glu) prekursora było karboksylowanych, aby uzyskać kwas gamma-karboksyglutaminowy (Gla). Gla ma silną zdolność wiązania Ca2 +, przekształcając go w formę aktywną. Katalizowaną reakcją jest gamma-karboksylaza, a witamina K jest kofaktorem enzymu.

Dzienne zapotrzebowanie na witaminę K w przypadku dorosłych wynosi 60-80 μg, ponieważ witamina K jest szeroko rozpowszechniona u zwierząt i roślin, a bakterie w przewodzie pokarmowym mogą być również syntetyzowane, co na ogół nie jest łatwe. Ponieważ jednak witamina K nie może przejść przez łożysko, po porodzie nie ma bakterii w jelicie, więc noworodki mogą powodować niedobór witaminy K. Witamina K w normalnej krwi dzieci może być również nieco niższa, ale jedzenie może przywrócić ją do normy. Głównym objawem niedoboru witaminy K jest przedłużony czas krzepnięcia. Długotrwałe stosowanie antybiotyków i sterylizacja jelitowa mogą również powodować niedobór witaminy K.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa niedoboru witamin rozpuszczalnych w tłuszczach:

1. Niedobór witaminy D: objawy niedoboru witaminy D w organizmie z powodu struktury diety i nasłonecznienia.

2, niedobór witaminy C: szkorbut (szkorbut) jest spowodowany długotrwałym brakiem witaminy C (kwas askorbinowy, kwas askorbinowy) spowodowany chorobą ciała, jest obecnie rzadki, ale na północnych obszarach duszpasterskich brakuje warzyw, owoców lub miasta, miasta Dzieci karmiące sztucznie zaniedbują uzupełniające się suplementy diety, zwłaszcza w odległych obszarach wiejskich, które są nadal spowodowane niewłaściwym karmieniem.

3, niedobór witaminy B1: witamina B1, tiamina (tiamina), aktywny typ in vivo pirofosforanu tiaminy (TPP), w przypadku jej braku, może powodować szereg objawów układu nerwowego układu krążenia, zwanych beri-beri .

4, niedobór witaminy K: niedobór witaminy K wynika z braku witaminy K spowodowanego przez koagulopatię.

5, niedobór witaminy B1: witamina B1, tiamina (tiamina), aktywny typ in vivo pirofosforanu tiaminy (TPP), w przypadku jej braku, może powodować szereg objawów układu nerwowego układu krążenia, zwanych beri-beri .

6. Niedobór witaminy E. Witamina E (tokoferol) to ogólny termin na klasę związków z jednym kolorem pełnym pierścieniem, jednym izoprenoidowym łańcuchem bocznym i aktywnością biologiczną alfa-tokoferolu. Rodzina witaminy E obejmuje α-, -, γ- i δ-tokoferol, który zmienia się w pewnym stopniu wraz z metylacją pierścienia z wypełnieniem kolorem. D-alfa-α-tokoferol jest jedynym naturalnie występującym stereoizomerem, a test biologiczny jest najbardziej skuteczny ( 1,49 IU / mg); w pełni zsyntetyzowany racemiczny alfa tokoferol jest całkowicie racemiczny, a jego aktywność biologiczna jest mniejsza niż w przypadku dekstro-α-tokoferolu (1,1 IU / mg). Międzynarodowy standard to racemiczny α- Octan tokoferolu (1,0 jm / mg) Podsumowując, tokoferol działa jak przeciwutleniacz, zapobiegając peroksydacji lipidów wielonienasyconych kwasów tłuszczowych na błonach komórkowych. Aktywność przeciwutleniająca i powstrzymywanie alfa-tokoferolu Selen jest podobny do peroksydazy glutationowej. Poziom tokoferolu w osoczu ludzkim zmienia się wraz z poziomem lipidów w osoczu, co wpływa na podział osocza i tkanki tłuszczowej. Tkanka tłuszczowa jest głównym rezerwuarem tokoferolu. Poziom α-tokoferolu wynosi 5 ~ 10 μg / ml (11,6 ~ 23,2 μmol / L). Choroba spowodowana niedoborem witaminy E. różni się znacznie w zależności od gatunku. Brak może powodować zaburzenia rozrodczości; mięśnie , zaburzenia czynności wątroby, szpiku kostnego i mózgu; hemolizę erytrocytów; wady embriogenezy; oraz jakość wysiękową, która jest zaburzeniem osmotycznym naczyń włosowatych, które może powodować atrofię mięśni szkieletowych u niektórych gatunków ze zmianami mięśnia sercowego. Głównymi objawami niedoboru witaminy E są:

(1) Łagodna niedokrwistość hemolityczna spowodowana hemolizą czerwonych krwinek.

(2) encefalopatia kręgosłupa. Chorobę tę obserwuje się głównie u dzieci z powodu braku beta lipoproteinemii, przewlekłej cholestatycznej choroby wątroby i dróg żółciowych, choroby trzewnej lub nieprawidłowości genetycznej metabolizmu witaminy E i nieprawidłowego wchłaniania tłuszczu. Znane również jako tworzenie się włóknistej tkanki soczewki można poprawić poprzez leczenie witaminą E. Podobnie, niektóre przypadki krwotoku śródkomorowego i zależnego od noworodka można również poprawić. Etiologia, dziecko rodzi się w stanie względnego niedoboru witaminy E. Poziom α-tokoferolu jest niższy niż 5 μg / ml (11,6 μmol / l). Im mniejsze i bardziej przedwczesne dziecko, tym większy niedobór. Niedobór witamin u wcześniaków trwa przez kilka pierwszych tygodni po urodzeniu, co przypisuje się transportowi witaminy E przez łożysko. Ograniczone, niskie stężenie tkanek po urodzeniu, brak odpowiedniej diety dla dziecka, złe wchłanianie jelita cienkiego i szybki wzrost Układ trawienny jest dojrzały, poprawia się wchłanianie witaminy E, a także poprawia się poziom witamin we krwi.

Zaburzenia wchłaniania u dzieci i dorosłych zwykle powodują niedobór witaminy E. Zaburzenia genetyczne w transporcie witaminy E. mogą również odgrywać pewną rolę.

Przedwczesna niedokrwistość hemolityczna u niemowląt może być przejawem niedoboru witaminy E. Takie niemowlęta mają poziomy hemoglobiny w zakresie od 7 do 9 g / dl, niski poziom witaminy E w osoczu, zwiększone komórki siatkowate i nadmierną bilirubinę we krwi Brak lipoproteinemii beta (zespół Bassena-Kornzweiga) z powodu apoksji Utrata genu lipoproteiny B, powodująca poważne zaburzenia wchłaniania tłuszczu i skurcz tłuszczów, z postępującą neuropatią i retinopatią w pierwszych 20 dniach po urodzeniu, witaminą E u dzieci z przewlekłą cholestatyczną chorobą wątroby i dróg żółciowych lub mukowiscydozą Brak zespołu, jego objawami są zanik móżdżku rdzenia kręgowego z głębokimi odruchami krzyżowymi, zanik ataksji tułowia i kończyn, zanik drgań i czucia pozycyjnego, oftalmoplegia, osłabienie mięśni, opadanie powiek i dyzartria. Dorośli, z powodu niedoboru witaminy E, ataksja móżdżku kręgosłupa jest niezwykle rzadka. Nie ma wątpliwości, że w dorosłej tkance tłuszczowej występuje duża ilość witaminy E. Rzadkie wolne od tłuszczu zaburzenie wchłaniania u pacjentów z genotypem witaminy E. wydaje się, że brakuje wątroby Zwykle dekstro-α-tokoferol jest transportowany z hepatocytów do białka lipoprotein o bardzo małej gęstości, a zatem nie można utrzymać prawidłowego poziomu alfa-tokoferolu w osoczu.

Badanie laboratoryjne i diagnoza

Wcześniaki bez witaminy E mają osłabienie mięśni, kreineurię i martwiczą pigmentację woskową w biopsji mięśni. Obserwuje się również zwiększoną hemolizę nadtlenku. Poziom tokoferolu w osoczu <4 μg / ml (<9,28 μmol / L) Dorośli z poziomem tokoferolu w osoczu <5 μg / ml (<11,6 μmol / L) i czerwonymi krwinkami wrażliwymi na nadtlenek wodoru można uznać za niedobór witaminy E. Jeśli występuje hiperlipidemia, poziom α-tokoferolu wzrasta Wysoki, gdy poziom tokoferolu wynosi <0,7 mg / g (<1,6 μmol / g) tłuszczu w osoczu, co odpowiada <5 μg / ml (<11,6 μmol / L) normalnych lipidów we krwi, można zdiagnozować jako brak. Niedobór witaminy E. W diecie wolnej od kreatyniny może wystąpić nadmiar kreatynurii i podwyższony poziom fosfokinazy kreatynowej w osoczu. Pacjenci z encefalopatią szpikową mogą mieć duży akson mielinizowany, który może zniknąć, a tylny róg rdzenia kręgowego może ulec zwyrodnieniu.

Dawka zapobiegawcza α-tokoferolu wynosi 0,5 mg / kg u niemowląt urodzonych w terminie i 5–10 mg / kg u wcześniaków. Oczywisty niedobór spowodowany złym wchłanianiem należy podawać 15 ~ 25 mg / kg α-tokoferolu codziennie, doustnie mieszany z wodą. Octan D-A-tokoferylu (1 mg = 1,4 jm) Większa dawka (do 100 mg / kg dziennie, średnia doustna) w leczeniu wczesnej neuropatii bez beta lipoproteinemii lub przezwyciężenia wad związanych z wchłanianiem i transportem Jest to konieczne. Te zabiegi mogą złagodzić objawy młodych pacjentów i kontrolować neuropatię starszych pacjentów. W przypadku pacjentów genetycznych z niedoborem witaminy E bez złego wchłaniania tłuszczu wysokie dawki alfa-tokoferolu (100 do 200 jm dziennie) mogą poprawić niedobór. I może zapobiec następstwom neuropatii.

Witamina A.

1. Witamina A jest substancją wyczuwającą słabe światło w komórkach wzrokowych - składnik rodopsyny

Wizualny pigment składa się z 11-cis siatkówki i różnych opsyny w komórkach wzrokowych. W komórkach w kształcie stożka, które odczuwają silne światło, są czerwone, opalizujące i niebieskie, a komórki w kształcie pręta mają rodopsynę, która czuje słabe światło lub ciemne światło. Gdy rodopsyna jest wrażliwa, kwas 11-cis-retinowy w pigmentie wzrokowym przekształca się w siatkówkę all-trans pod wpływem zachodzącego fotoizomeryzmu i jest oddzielany od opsyny i zaćmiony. Siatkówkę all-trans można powoli ponownie izomeryzować do 11-cis-retinalu za pomocą izomerazy, ale większość z nich jest redukowana do all-trans retinolu, który przepływa przez krwiobieg do wątroby, aby przekształcić się w 11-cis retinol, a następnie Następnie krew wraca do siatkówki i utlenia się do siatkówki 11-cis w celu zsyntetyzowania pigmentu wzrokowego. W tym cyklu wzrokowym część siatkówki all-trans rozkłada się na bezużyteczne substancje, dlatego należy często dodawać witaminę A. Proces fotoreceptorowy innych pigmentów wizualnych jest taki sam jak rodopsyny.

W przypadku braku witaminy A nieuchronnie spowoduje to niewystarczającą suplementację kwasu 11-cis-retinowego, zmniejszenie syntezy rodopsyny, zmniejszenie wrażliwości na słabe światło i osłabienie zdolności przystosowywania się do światła słonecznego W ciężkich przypadkach nastąpi „ślepota nocna”.

2. Witamina A jest również substancją niezbędną do utrzymania struktury i funkcji tkanek nabłonkowych.

Niedobór witaminy A może powodować suchość, przerost i rogowacenie tkanki nabłonkowej, powodując chorobę suchego oka, suchość skóry, wypadanie włosów i tym podobne.

3. Inne skutki Witamina A może sprzyjać syntezie mukopolisacharydów, glikoprotein i kwasów nukleinowych, a tym samym sprzyjać rozwojowi organizmu.

Witamina D.

Komórkami docelowymi biologicznie aktywnego 1,25- (OH) 2-D3 są błona śluzowa jelita cienkiego, nerka i kanaliki nerkowe. Główną rolą jest promowanie wchłaniania wapnia i fosforu, co sprzyja tworzeniu się kości i zwapnieniu. W przypadku braku witaminy D dzieci mogą rozwijać krzywicę, a dorośli powodują krzywicę.

Witamina E.

1. Witamina E jest najważniejszym przeciwutleniaczem w organizmie, może unikać wytwarzania nadtlenku lipidów oraz chronić strukturę i funkcję biofilmu. Wolne rodniki w organizmie mają silne właściwości utleniające, takie jak rodniki anionowe ponadtlenkowe (O2-), rodniki nadtlenkowe (ROOa) i rodniki hydroksylowe (OHa). Rolą witaminy E jest wychwytywanie wolnych rodników w celu wytworzenia wolnych rodników tokoferolu, które można dalej poddawać reakcji z innym wolnym rodnikiem z wytworzeniem produktu wolnego od rodników - płodności.

Selen jest niezbędnym czynnikiem w peroksydazie glutationowej i jest ogólnie uważany za drugą linię obrony przed peroksydacją. Witamina E i selen działają synergicznie w tym procesie przeciwutleniającym.

2. Witamina E. jest powszechnie znana jako tokoferol, gdy zwierzętom brakuje witaminy E. Ich narządy rozrodcze są upośledzone lub nawet bezpłodne, ale ludzie nie stwierdzili bezpłodności spowodowanej niedoborem witaminy E. Witamina E jest powszechnie stosowana klinicznie w leczeniu zagrożonej aborcji i zwykłej aborcji. 3. Promuj metabolizm hemowy. Niedobór witaminy E u noworodków może powodować niedokrwistość, która może być związana ze zmniejszoną syntezą hemoglobiny i skróconym życiem czerwonych krwinek. Dlatego kobiety w ciąży, karmiące piersią i noworodki powinny zwracać uwagę na suplementację witaminą E. Na ogół niedobór witaminy E nie jest łatwy i może powodować niedobór niektórych chorób, takich jak zespół złego wchłaniania tłuszczu, objawia się to spadkiem liczby czerwonych krwinek, skróconym okresem życia, wzrostem kruchości erytrocytów, takim jak niedokrwistość in vitro, a niekiedy zaburzeniami neurologicznymi.

Witamina K.

Główną biochemiczną rolą witaminy K jest utrzymanie normalnego poziomu czynnika II, IX i X w organizmie. Konwersja tych czynników krzepnięcia z nieaktywnego na aktywny wymaga, aby 10 reszt kwasu glutaminowego (Glu) prekursora było karboksylowanych, aby uzyskać kwas gamma-karboksyglutaminowy (Gla). Gla ma silną zdolność wiązania Ca2 +, przekształcając go w formę aktywną. Katalizowaną reakcją jest gamma-karboksylaza, a witamina K jest kofaktorem enzymu. Dzienne zapotrzebowanie na witaminę K w przypadku dorosłych wynosi 60-80 μg, ponieważ witamina K jest szeroko rozpowszechniona u zwierząt i roślin, a bakterie w przewodzie pokarmowym mogą być również syntetyzowane, co na ogół nie jest łatwe.

Ponieważ jednak witamina K nie może przejść przez łożysko, po porodzie nie ma bakterii w jelicie, więc noworodki mogą powodować niedobór witaminy K. Witamina K w normalnej krwi dzieci może być również nieco niższa, ale jedzenie może przywrócić ją do normy. Głównym objawem niedoboru witaminy K jest przedłużony czas krzepnięcia. Długotrwałe stosowanie antybiotyków i sterylizacja jelitowa mogą również powodować niedobór witaminy K.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.