Zaburzenia równowagi płynów
Wprowadzenie
Wprowadzenie Głównymi składnikami płynów ustrojowych są woda i elektrolity. Jest podzielony na dwie części, komórkową i pozakomórkową, ilość zależy od płci, wieku i otłuszczenia. Płyny ustrojowe dorosłych mężczyzn stanowią zazwyczaj 60% masy ciała; płyny ustrojowe dorosłych kobiet stanowią około 55% masy ciała. Tłuszcz u dzieci jest mniejszy, więc udział płynów ustrojowych jest wyższy, u noworodków, do 80% masy ciała. Ilość tkanki tłuszczowej wzrasta z wiekiem, a po 14 latach proporcja płynów ustrojowych u dzieci jest podobna do tej u dorosłych. Zaburzenia równowagi płynów mogą powodować zaburzenia równowagi ciała.
Patogen
Przyczyna
Przyczyna nierównowagi płynów:
Ciało głównie utrzymuje równowagę płynów ustrojowych przez nerki, utrzymując stabilne środowisko wewnętrzne. Na regulację nerek mają wpływ reakcje neurologiczne i hormonalne. Normalne ciśnienie osmotyczne płynu ustrojowego jest na ogół przywracane i utrzymywane przez układ podwzgórzowo-przysadkowo-przysadkowo-antydiuretyczny, a następnie objętość krwi jest przywracana i utrzymywana przez układ renina-aldosteron. Jednak gdy objętość krwi zostanie gwałtownie zmniejszona, ciało będzie utrzymywać i przywracać objętość krwi kosztem utrzymania ciśnienia osmotycznego płynu ustrojowego, aby zagwarantować perfuzję ważnych narządów życiowych i utrzymać je.
Kiedy organizm traci wodę, wzrasta ciśnienie osmotyczne płynu pozakomórkowego, stymulując układ hormonalny podwzgórze-przysadka-antydiuretyczne, wytwarzając pragnienie, zwiększając ilość wody pitnej i zwiększając wydzielanie wazopresyny. Daleko zakrzywione kanaliki nerkowe i komórki nabłonkowe przewodu gromadzącego wzmacniają wchłanianie zwrotne wody pod wpływem wazopresyny, dzięki czemu zmniejsza się ilość moczu, a woda jest zatrzymywana w ciele, dzięki czemu obniża się ciśnienie osmotyczne płynu pozakomórkowego. I odwrotnie, gdy woda w organizmie zostanie zwiększona, ciśnienie osmotyczne płynu pozakomórkowego zostanie zmniejszone, reakcja pragnienia zostanie zahamowana, a wydzielanie hormonu antydiuretycznego zostanie zmniejszone. Ponowne wchłanianie wody z dystalnych zwiniętych kanalików i komórek nabłonkowych przewodu kanałowego zostanie zmniejszone, a nadmiar wody zostanie usunięty z organizmu. Zewnętrzne ciśnienie osmotyczne cieczy jest podwyższone. Ta odpowiedź na wydzielanie wazopresyny jest bardzo wrażliwa. Kiedy ciśnienie osmotyczne w osoczu jest niższe o 2% niż normalnie, następuje zmiana wydzielania wazopresyny, która utrzymuje dynamiczną i stabilną wodę w organizmie.
Z drugiej strony, gdy zmniejsza się płyn pozakomórkowy, zwłaszcza gdy objętość krwi jest zmniejszona, ciśnienie wewnątrznaczyniowe zmniejsza się, a ciśnienie krwi w tętniczkach nerkowych jest odpowiednio obniżane. Baroreceptory znajdujące się na ścianie naczynia są stymulowane przez spadek ciśnienia, tak że kłębuszki Komórki zwiększają wydzielanie reniny; jednocześnie, gdy zmniejsza się objętość krwi i obniża ciśnienie krwi, zmniejsza się również szybkość filtracji kłębuszkowej, tak że ilość Na + przepływającego przez dystalne zwinięte kanaliki jest znacznie zmniejszona. Zmniejszenie sodu stymuluje receptor sodu znajdujący się w gęstej płytce dystalnej zwiniętej kanalików, powodując, że komórki obwodowe zwiększają wydzielanie reniny. Ponadto spadek ogólnoustrojowego ciśnienia krwi może również pobudzać nerwy współczulne i stymulować wydzielanie reniny przez komórki w komórkach okołozębowych. Renina katalizuje obecność angiotensynogenu w osoczu, co powoduje, że przekształca się on w angiotensynę I, która następnie przekształca się w angiotensynę II, powodując skurcz tętniczki i stymulację kory nadnerczy, zwiększając wydzielanie aldosteronu i promując daleko zakrzywioną nerkę. Mała rurka ponownie absorbuje Na + i wspomaga wydalanie K + i H +. Gdy wzrasta reabsorpcja sodu, reabsorpcja CI- również wzrasta, a reabsorbowana woda wzrasta. Rezultatem jest wzrost objętości płynu pozakomórkowego. Po zwiększeniu objętości krążącej krwi i stopniowym wzroście ciśnienia krwi, co z kolei hamuje uwalnianie reniny, produkcja aldosteronu zmniejsza się, więc zmniejsza się wchłanianie zwrotne Na +, tak że objętość płynu pozakomórkowego nie wzrasta i pozostaje stabilna.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
PH krwi (pH) Oznaczanie pH i pH elektrolitów potowych
Sprawdź i zdiagnozuj nierównowagę bilansu płynów:
Normalny ludzki płyn ustrojowy utrzymuje określone stężenie H +, to znaczy utrzymuje określoną wartość pH (pH osocza tętniczego wynosi 7,40 + -0,05). Aby utrzymać normalne funkcje fizjologiczne i metaboliczne. W procesie metabolicznym organizm ludzki wytwarza zarówno kwasy, jak i zasady, więc stężenie H + w płynach ustrojowych często się zmienia. Jednak ciało ludzkie może przejść przez układ buforowy płynu ustrojowego, płuc i regulację nerek, tak że stężenie H + we krwi zmienia się tylko w niewielkim zakresie, a pH krwi utrzymuje się między 7,35 a 7,45.
Najważniejsza para substancji buforujących dla HCO-3 i H2CO3 we krwi. Normalna wartość HCO-3 wynosi średnio 24 mmol / L, a H2CO3 wynosi średnio 1,2 mmol / L. Stosunek HCO-3 / H2CO3 = 24 / 1,2 = 20/1. Stężenie kwasu węglowego w plazmie zależy od ilości CO2 rozpuszczonego w stanie fizycznym i od ilości kwasu węglowego utworzonego przez wodę. Ponieważ CO2 w płynach ustrojowych jest głównie w stanie fizycznego fizycznego rozpuszczenia, ilość H2CO3 jest bardzo mała i można ją zignorować. Dlatego H2CO3 można obliczyć przy użyciu ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla (PCO2) i jego współczynnika rozpuszczalności (0,03). Normalna wartość PCO2 wynosi 40 mmHg, czyli H2CO3 = 0,03 * 40 = 1,2. Zatem HCO-3 / H2CO3 = HCO-3 / 0,03 * PCO2 = 24 / 1,2 = 20/1. Tak długo, jak stosunek HCO-3 / H2CO3 pozostaje na poziomie 20/1, pH plazmy pozostaje na poziomie 7,40. Jeśli chodzi o regulację równowagi kwasowo-zasadowej, oddychanie w płucach polega na usuwaniu CO2 i regulacji składnika oddechowego krwi, PCO2, który reguluje H2CO3 we krwi. Dlatego funkcja oddechowa organizmu jest nieprawidłowa, co może bezpośrednio powodować zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej, a także może wpływać na kompensację zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. Regulacja czynności nerek jest najważniejszym systemem regulacji równowagi kwasowo-zasadowej, który może odprowadzać utrwalone kwasy i nadmiar substancji alkalicznych w celu utrzymania stabilności stężenia HCO-3 w osoczu. Nieprawidłowa czynność nerek może wpływać na normalną regulację równowagi kwasowo-zasadowej i powodować zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. Mechanizm nerkowej regulacji równowagi kwasowo-zasadowej polega na: wymianie 1H + -Na +; reabsorpcji 2HCO-3; 3 wydzielaniu NH3 i H + w połączeniu z NH + 4; 4 zakwaszaniu moczu i wydalaniu H +.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Identyfikacja objawów mylących z zaburzeniami równowagi płynów:
Izotoniczny niedobór wody: znany również jako ostry niedobór wody lub mieszany niedobór wody. Pacjenci chirurgiczni są najbardziej podatni na ten brak wody. Utrata wody i sodu jest proporcjonalna, sód w surowicy nadal znajduje się w normalnym zakresie, a ciśnienie osmotyczne płynu pozakomórkowego pozostaje prawidłowe. Powoduje to gwałtowny spadek objętości płynu pozakomórkowego, w tym objętości krążącej krwi. Baroreceptor ściany tętnic nerkowych jest stymulowany przez spadek ciśnienia w rurce, a spadek Na + w dalszym płynie kanalików nerkowych spowodowany spadkiem szybkości filtracji kuli powoduje pobudliwość układu renina-aldosteron i wydzielanie aldosteronu. Aldosteron wspomaga reabsorpcję sodu przez dystalne zwinięte kanaliki, a ilość wody wchłoniętej z sodem również wzrasta, powodując wzrost płynu pozakomórkowego. Ponieważ utracony płyn jest izotoniczny, ciśnienie osmotyczne płynu pozakomórkowego nie ulega zasadniczej zmianie, a początkowo płyn wewnątrzkomórkowy nie jest przenoszony do przestrzeni pozakomórkowej w celu skompensowania braku płynu pozakomórkowego. Dlatego ilość płynu wewnątrzkomórkowego nie zmienia się. Jednak po długim czasie utraty płynu wewnątrzkomórkowego płyn będzie stopniowo przemieszczał się na zewnątrz i będzie tracony wraz z płynem pozakomórkowym, powodując odwodnienie komórek.
Hipotonowy niedobór wody: znany również jako chroniczny niedobór wody lub wtórny niedobór wody. W tym samym czasie brakuje wody i sodu, ale brak wody jest mniejszy niż utrata sodu, więc stężenie sodu w surowicy jest niższe niż normalny zakres, a płyn pozakomórkowy jest hipotoniczny. Ciało zmniejsza wydzielanie hormonu antydiuretycznego, tak że reabsorpcja wody w kanalikach nerkowych jest zmniejszona, a ilość moczu jest zwiększana, aby zwiększyć ciśnienie osmotyczne płynu pozakomórkowego. Jednak ilość płynu pozakomórkowego jest bardziej zmniejszona, a płyn śródmiąższowy wchodzi do krążenia krwi Chociaż może częściowo kompensować objętość krwi, płyn śródmiąższowy jest bardziej zmniejszony niż w osoczu. W obliczu znacznego zmniejszenia objętości krwi krążącej ciało nie będzie już rozważać ciśnienia osmotycznego i będzie próbowało utrzymać objętość krwi. Podekscytowane układem renina-aldosteron nerki mają zmniejszoną zawartość sodu, a zwiększa się wchłanianie CI i wody. Dlatego zawartość chlorku sodu w moczu jest znacznie zmniejszona. Zmniejszona objętość krwi pobudzi przysadkę tylną, co zwiększy wydzielanie hormonu antydiuretycznego i zwiększy wchłanianie zwrotne wody, co prowadzi do skąpomoczu. Jeśli objętość krwi nadal spada, a powyższa funkcja kompensacyjna nie jest już w stanie utrzymać objętości krwi, nastąpi wstrząs. Ten rodzaj wstrząsu spowodowany dużą utratą sodu, znany również jako wstrząs hiponatremiczny.
Hipertoniczny niedobór wody: znany również jako pierwotny niedobór wody. Chociaż jednocześnie brakuje wody i sodu, brak wody jest większy niż brak sodu, więc stężenie sodu w surowicy jest wyższe niż normalny zakres, a płyn pozakomórkowy jest hiperosmotyczny. Centrum pragnienia znajdujące się w dolnej części podwzgórza jest stymulowane przez hiperosmozę, pacjent odczuwa pragnienie i pije wodę, która zwiększa wodę w organizmie w celu zmniejszenia ciśnienia osmotycznego. Z drugiej strony, hipertoniczność płynu pozakomórkowego może powodować wzrost wydzielania hormonu antydiuretycznego, tak że zwiększa się wchłanianie zwrotne wody przez kanaliki nerkowe, zmniejsza się ilość moczu, obniża się ciśnienie osmotyczne płynu pozakomórkowego i przywraca się jego pojemność. Jeśli niedobór wody będzie się utrzymywał, wydzielanie aldosteronu zwiększa się z powodu znacznego zmniejszenia objętości krążącej krwi, a reabsorpcja sodu i wody jest zwiększona w celu utrzymania objętości krwi. Gdy niedobór wody jest poważny, ciśnienie osmotyczne płynu pozakomórkowego wzrasta, a płyn wewnątrzkomórkowy jest przenoszony do przestrzeni pozakomórkowej, w wyniku czego zmniejsza się zarówno ilość płynów wewnętrznych, jak i zewnętrznych. Wreszcie stopień niedoboru wody w płynie wewnątrzkomórkowym przekracza zakres niedoboru wody w płynie pozakomórkowym. Niedobór wody w komórkach mózgu spowoduje dysfunkcję mózgu.
Nadmiar wody: znany również jako zatrucie wodą lub rozcieńczony niski poziom sodu we krwi. Oznacza to, że całkowita ilość wody w ciele przekracza przemieszczenie, tak że woda pozostaje w ciele, powodując spadek ciśnienia osmotycznego krwi i wzrost objętości krążącej krwi. Występuje za dużo wody. Tylko w przypadku nadmiernego wydzielania wazopresyny lub niewydolności nerek ciało zużywa zbyt dużo wody lub otrzymuje nadmierny wlew dożylny, co powoduje gromadzenie się wody w organizmie, co powoduje zatrucie wodne. W tym czasie wzrasta ilość płynu pozakomórkowego, stężenie sodu w surowicy maleje, a ciśnienie osmotyczne spada. Ponieważ ciśnienie osmotyczne płynu wewnątrzkomórkowego jest stosunkowo wysokie, woda przenika do komórek, w wyniku czego ciśnienie osmotyczne wewnętrznych i zewnętrznych płynów komórek jest zmniejszane, a ich ilość zwiększana. Ponadto zwiększona ilość płynu pozakomórkowego może hamować wydzielanie aldosteronu, tak że kanaliki nerkowe z dalekiego nosa zmniejszają wchłanianie zwrotne Na +, a Na + jest wydalany z moczem, dzięki czemu stężenie sodu w surowicy jest dalej zmniejszane.
Normalny ludzki płyn ustrojowy utrzymuje określone stężenie H +, to znaczy utrzymuje określoną wartość pH (pH osocza tętniczego wynosi 7,40 + -0,05). Aby utrzymać normalne funkcje fizjologiczne i metaboliczne. W procesie metabolicznym organizm ludzki wytwarza zarówno kwasy, jak i zasady, więc stężenie H + w płynach ustrojowych często się zmienia. Jednak ciało ludzkie może przejść przez układ buforowy płynu ustrojowego, płuc i regulację nerek, tak że stężenie H + we krwi zmienia się tylko w niewielkim zakresie, a pH krwi utrzymuje się między 7,35 a 7,45.
Najważniejsza para substancji buforujących dla HCO-3 i H2CO3 we krwi. Normalna wartość HCO-3 wynosi średnio 24 mmol / L, a H2CO3 wynosi średnio 1,2 mmol / L. Stosunek HCO-3 / H2CO3 = 24 / 1,2 = 20/1. Stężenie kwasu węglowego w plazmie zależy od ilości CO2 rozpuszczonego w stanie fizycznym i od ilości kwasu węglowego utworzonego przez wodę. Ponieważ CO2 w płynach ustrojowych jest głównie w stanie fizycznego fizycznego rozpuszczenia, ilość H2CO3 jest bardzo mała i można ją zignorować. Dlatego H2CO3 można obliczyć przy użyciu ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla (PCO2) i jego współczynnika rozpuszczalności (0,03). Normalna wartość PCO2 wynosi 40 mmHg, czyli H2CO3 = 0,03 * 40 = 1,2. Zatem HCO-3 / H2CO3 = HCO-3 / 0,03 * PCO2 = 24 / 1,2 = 20/1. Tak długo, jak stosunek HCO-3 / H2CO3 pozostaje na poziomie 20/1, pH plazmy pozostaje na poziomie 7,40. Jeśli chodzi o regulację równowagi kwasowo-zasadowej, oddychanie w płucach polega na usuwaniu CO2 i regulacji składnika oddechowego krwi, PCO2, który reguluje H2CO3 we krwi. Dlatego funkcja oddechowa organizmu jest nieprawidłowa, co może bezpośrednio powodować zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej, a także może wpływać na kompensację zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. Regulacja czynności nerek jest najważniejszym systemem regulacji równowagi kwasowo-zasadowej, który może odprowadzać utrwalone kwasy i nadmiar substancji alkalicznych w celu utrzymania stabilności stężenia HCO-3 w osoczu. Nieprawidłowa czynność nerek może wpływać na normalną regulację równowagi kwasowo-zasadowej i powodować zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. Mechanizm nerkowej regulacji równowagi kwasowo-zasadowej polega na: wymianie 1H + -Na +; reabsorpcji 2HCO-3; 3 wydzielaniu NH3 i H + w połączeniu z NH + 4; 4 zakwaszaniu moczu i wydalaniu H +.
Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.