Trzepotanie komór

Wprowadzenie Trzepotanie komór jest typem przejściowym między częstoskurczem komorowym a migotaniem komór lub może nastąpić migotanie komór lub doping. Trzepotanie komór (trzepotanie komór) jest ciężkim komorowym rytmem ektopowym. Elektrokardiogram pokazuje, że zespół QRS i fala T są trudne do rozpoznania i są zastępowane przez stosunkowo regularną grupę fal sinusoidalnych o wysokiej amplitudzie, od 150 do 300 razy na minutę (średnio około 200 razy). Trzepotanie komór jest nie do odróżnienia od częstoskurczu komorowego z dużą częstością akcji serca, co zwykle jest zapowiedzią migotania komór. W migotaniu komór (migotaniu komór) elektrokardiogram pokazuje, że przebieg sinusoidalny jest niski i nieregularny, od 200 do 500 razy na minutę.

Przyczyna

(1) Przyczyny choroby

Zaburzenia czynności mięśnia sercowego i migotanie komór mogą być spowodowane niedotlenieniem mięśnia sercowego, niedokrwieniem, zaburzeniem równowagi elektrolitowej, zatruciem lekami oraz czynnikami fizycznymi i chemicznymi powodowanymi przez różne organiczne choroby serca i inne choroby. Często rodzaj arytmii przed śmiercią tych pacjentów. Jednak można również zauważyć, że choroba serca nie jest bardzo poważna lub nie ma oczywistej choroby serca, a nawet serce nie ma choroby organicznej zgodnie z nagłym trzepotaniem komór lub migotaniem komór prowadzącym do zatrzymania akcji serca. Najczęstsze przyczyny są następujące:

Choroba niedokrwienna serca

Zwłaszcza w ostrym zawale mięśnia sercowego, niestabilnej dusznicy bolesnej, tętniaku komorowym, reperfuzji po leczeniu trombolitycznym w ostrym zawale mięśnia sercowego. Ostry zawał mięśnia sercowego powikłany migotaniem komór bez niedociśnienia, wstrząsu lub niewydolności serca przed migotaniem komór można nazwać pierwotnym migotaniem komór: takim jak niedociśnienie, wstrząs lub niewydolność serca, zanim migotanie komór nazywane jest wtórnym Migotanie komór Częstość występowania migotania komór pierwotnych i wtórnych podczas hospitalizacji z powodu ostrego zawału mięśnia sercowego wynosiła odpowiednio 2,7% i 2,8%. 71% pierwotnego migotania komór wystąpiło w ciągu 24 godzin po ostrym zawale mięśnia sercowego, z największą częstością w pierwszej godzinie po wystąpieniu i gwałtownie spadło w następnych godzinach. Po 48 godzinach zawału nie wystąpiło pierwotne migotanie komór. 41% wtórnego migotania komór wystąpiło 2 tygodnie po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego. Pierwotne migotanie komór występuje głównie w zawale mięśnia sercowego ściany przedniej. W przypadku ostrego zawału mięśnia sercowego z bradykardią, blokiem przewodzenia lub zawałem mięśnia sercowego zwiększy się częstość migotania komór. Wskaźnik przeżycia pierwotnego migotania komór w ostrej fazie zawału mięśnia sercowego wynosił 57%, a wskaźnik przeżycia wtórnego migotania komór wynosił tylko 18%.

2. Przekształcenie z innych zaburzeń rytmu serca w migotanie komór

(1) Pełny lub wysoki blok przedsionkowo-komorowy.

(2) Zespół długiego odstępu QT z częstoskurczem komorowym typu torsades de pointes: zespół Brugady.

(3) Normalny polimorficzny częstoskurcz komorowy z odstępem QT i wyjątkowo krótki międzyokresowy polimorficzny częstoskurcz komorowy.

(4) Widoczny również w patologicznym napadowym uporczywym częstoskurczu komorowym.

(5) Zespół przed wzbudzeniem z migotaniem przedsionków: Jeśli okres refrakcji bypassu wynosi <270 ms, szybka aktywacja przedsionka może być przenoszona przez bypass 1: 1, co powoduje migotanie komór.

(6) arytmogenna dysplazja prawej komory częstoskurcz komorowy.

3. Inne choroby serca

(1) Kardiomiopatia: w tym kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia przerostowa itp., Ich częstość występowania częstoskurczu komorowego jest bardzo wysoka. Nagłe zgony wyniosły 56% i 19% w grupie z utrzymującym się częstoskurczem komorowym i 5,4% w grupie z przewlekłym częstoskurczem komorowym, przy czym obie wystąpiły w kardiomiopatii rozstrzeniowej. U pacjentów z nagłą śmiercią potwierdzoną elektrokardiogramem migotanie komór stanowiło 66%.

(2) choroba zastawkowa: taka jak zwężenie aorty i zaburzenia czynności dławicy piersiowej lub niewydolności serca.

(3) Zapalenie mięśnia sercowego, ostra zatorowość płucna, zespół wypadnięcia zastawki mitralnej, pęknięcie tętniaka aorty, tamponada serca, pęknięcie serca.

(4) Wydajność innych pacjentów z ciężką chorobą serca lub innymi chorobami przed śmiercią.

4. Toksyczność różnych leków

Takie jak zatrucie naparstnicą, chinidyną, prokainamidem, wykrztuśne, fenotiazyna i inne leki.

5. Zaburzenia elektrolitowe

Głównie w przypadku hipokaliemii lub czasami, gdy hiperkaliemia jest zbyt wysoka. Ciężka kwasica.

6. Operacja serca

Zwłaszcza podczas operacji na otwartym sercu w cyklu blokowania znieczulenia w niskiej temperaturze: migotanie komór występuje często, gdy obwodnica krążeniowo-oddechowa jest wywołana głęboką hipotermią. Może również wystąpić intubacja dotchawicza, uraz serca, cewnik z prawego serca lub cewnik z lewej strony serca, uszkodzenie cewnika rozszerzającego balonik mitralny.

7. Porażenie prądem lub utonięcie

Wentylacja może nastąpić, gdy 300 mA prądu stałego lub 70-80 mA prądu przemiennego przepłynie przez serce podczas porażenia prądem. Ludzie tonący w słodkiej wodzie często powodują migotanie komór.

8. Inne

Niedokrwienie mięśnia sercowego, niedotlenienie, przerost serca, pobudzenie współczulne, kwasica metaboliczna, bradykardia, wypadki naczyniowo-mózgowe itp. Mogą sprzyjać wystąpieniu migotania komór.

(dwa) patogeneza

Istnieją dwie teorie:

1. Zwiększona samodyscyplina mięśni komorowych, powodująca jedno- lub wielokrotną szybką pobudliwość ektopową w komorze.

2. Mikroprocesorowe podniecenie

Kiedy niedokrwienie mięśnia sercowego, niedotlenienie, martwica mięśnia sercowego i ciężka bradykardia, szybkość repolaryzacji kardiomiocytów jest niezgodna z długością i wysokością okresu refrakcji i powstaje jeden lub więcej mikro-zwrotów w mięśniu komorowym, które różnią się rozmiarem i kierunkiem. Droga transmisji jest przekazywana do wszystkich części komory, powodując skurcz mięśnia sercowego i rozluźnienie każdej części, aby stracić spójność.

Sprawdź

Powiązana kontrola

Dynamiczny elektrokardiogram EKG (monitorowanie metodą Holtera)

Elektrokardiogram może mieć charakterystyczną zmianę: kompleks QRS elektrokardiogramu i fala T są trudne do rozpoznania, gdy komora trzepocze, i są zastępowane przez stosunkowo regularną grupę fal o wysokiej amplitudzie, 150–250 razy na minutę. Gdy migotanie komór jest włączone, elektrokardiogram może mieć niski i mały przebieg, od 200 do 500 razy na minutę.

Diagnostyka różnicowa

1. Konieczność odróżnienia od innych polimorficznych częstoskurczów komorowych

W diagnostyce różnicowej pomocne są następujące dwa punkty: na elektrokardiogramie przed lub tuż po wystąpieniu częstoskurczu komorowego, jeśli występuje wydłużenie odstępu QT i obecność fal U, stosunkowo długi odstęp międzyżebrowy lub typowa sekwencja indukcyjna. (długi-krótki obwód) itp., wspierają TDP; sytuacja kliniczna, w której występuje częstoskurcz 2 komorowy, jest pomocna w diagnostyce różnicowej.

2. Ten rodzaj arytmii należy odróżnić od objawów napadowego omdlenia i nagłej śmierci.

Na przykład należy odróżnić od TDP zależnego od przerywanego, zespołu przed wzbudzeniem z ekstremalnym migotaniem przedsionków, idiopatycznego migotania komór, zespołu Brugady, zespołu chorej zatoki i padaczki. Wtórne wydłużenie odstępu QT należy wykluczyć.

Elektrokardiogram może mieć charakterystyczną zmianę: kompleks QRS elektrokardiogramu i fala T są trudne do rozpoznania, gdy komora trzepocze, i są zastępowane przez stosunkowo regularną grupę fal o wysokiej amplitudzie, 150–250 razy na minutę.

Gdy migotanie komór jest włączone, elektrokardiogram może mieć niski i mały przebieg, od 200 do 500 razy na minutę.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.