Objaw >> Medycyna wewnętrzna >> Endokrynologia

Niższy poziom tkanki tłuszczowej

Wprowadzenie
Patogen
Zbadać
Diagnoza

Wprowadzenie

Wprowadzenie Niższa otyłość ciała: Różne środowiska endokrynologiczne mogą powodować różne postawy otyłości, a wzrost estrogenu oznacza niższą otyłość ciała (tj. Otyłość kobiet). Jest to choroba dystroficzna, która charakteryzuje się nadmiernym gromadzeniem tłuszczu w ciele i nadmiernym stosunkiem tkanki tłuszczowej do innych tkanek miękkich, co jest przejawem patofizjologii zespołu policystycznych jajników.

Patogen

Przyczyna

Przyczyna choroby

Przyczyna PCOS jest niejasna. Ogólnie uważa się, że ma to związek z zaburzeniem osi podwzgórze-przysadka-jajnik, zaburzeniem czynności nadnerczy, genetyką, metabolizmem i innymi czynnikami. Niewielka liczba pacjentów z PCOS ma chromosomy płciowe lub nieprawidłowości autosomalne, a niektórzy mają wywiad rodzinny. Ostatnio stwierdzono, że niektóre geny (takie jak CYP11A, VNTR genu insuliny) są zaangażowane w występowanie PCOS, co dodatkowo potwierdza rolę czynników genetycznych w patogenezie PCOS.

Patofizjologia

1. Nieprawidłowe uwalnianie glutaminy Pacjenci z PCOS z podwyższonym LH we krwi i prawidłowym lub obniżonym FSH, LH / FSH ≥ 2 ~ 3, LH mogą być nadmiernie reaktywne po dożylnym GnRH, uważanym za pierwotną dysfunkcję podwzgórzowo-przysadkową . Hamowanie neuronów GnRH przez neurony peptydu dopaminergicznego i opioidowego w podwzgórzu jest poza kontrolą, co prowadzi do zwiększonego wydzielania LH. Ale jest bardziej prawdopodobne, że jest to spowodowane nienormalnym hamowaniem sprzężenia zwrotnego estrogenu. Nieokresowa poza przerzutowa konwersja estrogenu (estron E1) spowoduje dodatnie sprzężenie zwrotne z wydzielaniem LH i ujemne sprzężenie zwrotne z wydzielaniem FSH. LH stymuluje proliferację komórek pęcherzykowych, wytwarza dużą liczbę androgenów, a androgenów nie można całkowicie przekształcić w estrogen, co dodatkowo zwiększa produkcję pozakomórkowego aromatyzowanego E1. Nadmierny androgen powoduje atrezję pęcherzyków, zwłóknienie błon jajnika i pogrubienie otoczki. Zaburzenia owulacji występują z powodu braku szczytowej wartości LH w środkowym cyklu menstruacyjnym. Ponadto stwierdzono, że jajnik pacjentów z PCOS może również wydzielać „inhibinę”, hamować wydzielanie FSH, wpływać na rozwój i dojrzałość pęcherzyków i więcej pęcherzyków torbielowatych W ostatnich latach hiperinsulinemia i zwiększone IGF również zwiększyły wydzielanie LH. .

2. Zbyt dużo androgenów W PCOS wzrasta prawie cała produkcja androgenów. Globulina wiążąca hormony płciowe (SHBG) jest zmniejszona, wolny androgen jest zwiększony, a aktywność zwiększona. Jeśli chodzi o nadmierny androgen pochodzący z jajnika lub nadnerczy, istnieje różnica. Agoniści GnRH w dużych dawkach zmniejszali gonadotropinę, androstendion i testosteron, ale nie wywierali wpływu na DHEAS pochodzący z nadnerczy. Około 70% pacjentów z PCOS jest powodowanych przez androgeny pochodzące z jajników:

1 z powodu dysfunkcji enzymów wymaganych przez hormony steroidowe, takich jak niedobór aromatazy, niedobór dehydrogenazy 3β-ketoksymu lub zmniejszona aktywność, zaburzenia regulacji P45OC17A, zaburzenia syntezy estrogenów, duża liczba androgenów na obwodzie (tłuszcz, wątroba, nerki ) przekształcony w estron. Sugerowano również, że niewystarczający rozwój jajników prowadzi do zmniejszenia aktywności aromatazy.

Wzrost częstotliwości i amplitudy impulsu 2LH stymuluje proliferację komórek pęcherzykowych i komórek mezenchymalnych oraz produkcję androgenów. Nadmierny androgen promuje atrezję pęcherzykową, komórki ziarniniaka jajnika są początkowo przyprawione, wzrost zatrzymuje się i owulacja nie może wystąpić, tworząc PCOS.

Choroba ta występuje głównie po menstruacji w okresie menopauzy, prawdopodobnie z powodu przedwczesnego dojrzewania, zaburzeń czynności nadnerczy i ciągłego wydzielania nadmiernego androgenu. Ponadto mierzono różne poziomy androgenów we krwi jajników i nadnerczy we krwi przed i po podaniu deksametazonu.Wyniki potwierdzają, że jajnik i nadnercza są częstym źródłem nadmiaru androgenów PCOS i stwierdzono, że u 50% pacjentów z PCOS występuje wzrost androgenów z nadnerczy. .

3. Kobiety z PCOS, które cierpią na nadmierne stężenie estronu z progesteronem i innymi lekami, odstawiają krwawienie z macicy, przyjmowanie chlorfeniraminy może prowadzić do dojrzałej owulacji pęcherzyków, skurczów menstruacyjnych, co sugeruje, że pacjenci z PCOS nie tylko mają wysoki poziom androgenów, ale także zwiększają estrogen. Aktywne estrogeny in vivo obejmują estradiol (E2) i estron (E1), E2 pochodzi głównie z jajnika, a E1 pochodzi z transformacji jajnika, nadnerczy i otaczających tkanek. U pacjentów z PCOS z nieokresowym E1 znacznie wzrosło, stosunek E1 / F2 wzrósł (normalny E1 / F2 ≤ 1), szczególnie u osób otyłych z większą ilością tłuszczu, aktywnością aromatazy, zwiększoną konwersją tkanek obwodowych, poziom E1 może być wyższy, a źródło E1 w tkankach obwodowych nie jest regulowany przez gonadotropiny przysadkowe i nie ma okresowych zmian. Ciągły wysoki poziom regulacji sprzężenia zwrotnego estrogenu w podwzgórzu i przysadce mózgowej nie jest normalny.

4. Rozregulowanie cytochromu P450C17A PCOS Główną wadą jest podwzgórze-przysadka odbierająca nieprawidłowy sygnał sprzężenia zwrotnego. Może to być związane z mechanizmami regulacji autokrynnej i parakrynnej samego jajnika i nadnerczy. Pacjenci z PCOS często są związani z podwyższonym 17-hydroksyprogesteronem (17-OHP) z powodu nieprawidłowej regulacji P450C17A w wewnątrzkomórkowym lub nadnerczowym pasie siateczkowym pęcherzyka jajnikowego. P450C17A ma podwójną aktywność 17-hydroksylazy i 17,20-streptazy, przekształcając progesteron w 17-OHP i androstendion w Δ4, i pregnenolon w 17-hydroksypren w Δ5 Keton alkoholowy i DHEA. 17-hydroksyprogesteron jest ważnym prekursorem syntezy kortyzolu z nadnerczy, a także ważnym prekursorem syntetycznych hormonów jajnikowych, zwłaszcza androgenów. 17-hydroksyprogesteron i androstendion były znacząco podwyższone u pacjentów z PCOS, którym podano GnRH-A lub HCG (szczególnie po zahamowaniu deksametazonem); test stymulacji ACTH promował również jednoczesny wzrost DHEA i 17-OHP w nadnerczach. Sugeruje się zwiększenie aktywności P450C17A w pasmach siatkówki jajników i nadnerczy. Dlatego nieprawidłowa regulacja aktywności P450C17A jest ważną przyczyną nadmiernego wydzielania androgenów w nadnerczach i jajnikach. Nie jest jednak jasne, dlaczego występuje nienormalna regulacja syntezy steroidów. System insuliny / IGF stymuluje ekspresję mRNA jajnika i nadnerczy P450C17A oraz jego aktywność. Ponadto region kodujący genu liazy łańcucha bocznego CYP11A jest związany z wytwarzaniem nadmiaru androgenu.

5. Insulinooporność i hiperinsulinemia Pacjenci z PCOS z otyłością lub bez, mają różny stopień insulinooporności i hiperinsulinemii. Niedawno stwierdzono, że około połowa pacjentów z PCOS jest związana z defektami fosforylacji seryny receptora insuliny. Dlatego uważa się, że insulina odgrywa ważną rolę w jej patogenezie. Insulina i IGF-1 działają na komórki błony jajnika poprzez receptor IGF-1, promując syntezę androstendionu i testosteronu. Ostatnie badania wykazały, że receptory insuliny w pobliżu przysadki lub obecność wysokiego przekrwienia IGF-1 mogą promować stymulowaną przez LH proliferację komórek pęcherzykowych, prowadząc do nadmiernego androgenów i przedwczesnej niedrożności pęcherzyków. Leczenie PCOS przez Hasegawa za pomocą sensybilizatora insuliny Troglitazon wspiera zmniejszenie poziomu insuliny i odpowiedni spadek poziomu LH i androgenów. Podwyższona insulina odgrywa ważną rolę w regulowaniu metabolizmu SHBG, co może zmniejszać produkcję SHBG w wątrobie i zwiększać wolny testosteron. Ponadto fosforylacja seryny receptora insuliny hamuje aktywność receptora insuliny i promuje aktywność 17,20-streptazy P450C17A. W ostatnich latach 5'-końcowa sekwencja tandemowa o zmiennej liczbie powtórzeń tandemowych (VNTR) genu insuliny zlokalizowanego na chromosomie 11pl5.5 wykazała, że VNTR genu insuliny jest głównym podatnym miejscem PCOS (szczególnie PCOS owulacji). Wskazuje to, że polimorfizm insuliny VNTR jest genetycznym czynnikiem PCOS.

6. Otyłe PCOS z otyłością (BMI ≥ 25) stanowiły od 20% do 60%. Rozkład tkanki tłuszczowej jest nierównomierny. Wiadomo, że tkanka tłuszczowa jest ważnym miejscem metabolicznym dla hormonów steroidowych, a aromataza w tkance tłuszczowej przekształca obwodowe androgeny w E1 i E2. Badania potwierdziły, że ilość androstendionu przekształconego w E1 jest związana z całkowitą ilością tkanki tłuszczowej W hiperandrogenemii SHBG zmniejsza się, a wolny E2 wzrasta. Estrogen powoduje wzrost i proliferację komórek tłuszczowych. Różne środowiska endokrynologiczne mogą powodować różne postawy otyłości, podwyższona ekspresja androgenów jest otyłością w górnej części ciała (tj. Otyłością typu męskiego), a wzrost estrogenu jest otyłością w dolnej części ciała (tj. Otyłością typu żeńskiego). Zwiększeniu masy ciała często towarzyszy wzrost poziomu insuliny we krwi oraz zmniejszenie SHBG i IGFBP, co powoduje wzrost wolnych hormonów płciowych i IGF-1. Pacjentom tym często towarzyszy upośledzona tolerancja glukozy lub cukrzyca typu 2. Ostatnio Rouru i wsp. Zaproponowali, że oś otyłość-leptyna-NPY może być przyczyną nadmiernego wydzielania podwzgórza-przysadki-LH u niektórych pacjentów z PCOS, to znaczy, że wydzielanie leptyny u otyłych kobiet jest zwiększone, a to hamuje ekspresję mRNA NPY i NPY w podwzgórzu. Hamowanie LH przez NPY spowodowało duże uwolnienie LH.

7. Hiperprolaktynemia Związek między hiperprolaktynemią a PCOS wymaga dalszych badań. Częstość występowania hiperprolaktynemii PCOS wynosiła od 10% do 15%, ale PRL u pacjentów ze zdiagnozowanym PCOS była nieznacznie lub umiarkowanie podwyższona, a wyższe poziomy PRL były związane z guzami przysadki PRL. Mechanizm powodujący wysoki PRL jest niejasny. Może być: 1 podwyższony poziom PRL wiąże się ze zwiększonym stężeniem estronu we krwi. 2 dopamina podwzgórzowa jest względnie niewystarczająca, a leczenie braku owulacji PCH lub nadmiernego owłosienia agonistami dopaminy (takimi jak bromokryptyna) może być skuteczne. Pacjenci z wysokim PRL nie reagują na egzogenne gonadotropiny. 8. Badania PCOS i autoimmunizacji jajników wykazały, że niektóre PCOS są związane z autoimmunizacją jajników. W pęcherzykach pacjentów z PCOS występuje naciek limfocytowy i istnieją przeciwciała przeciwko komórkom jajników, ale badanie Rojansky'ego i wsp. U 31 pacjentów z PCOS wykazało, że przeciwciała przeciw jajnikom nie były związane z PCOS. Luborsky i wsp. Zastosowali analizę bez enzymów w celu wykrycia przeciwciał przeciw jajnikom u 24 pacjentów z PCOS, a 25% pacjentów z PCOS było pozytywnych. Pozytywne wskaźniki kobiet w okresie menopauzy i kobiet w wieku rozrodczym wynosiły odpowiednio 22% i 19%. Nie było różnicy w dodatnich odsetkach trzech grup. Dlatego nie ma spójnego wniosku, czy PCOS jest związany z autoimmunizacją jajników.

9. Zależność między zespołem policystycznych jajników a ciśnieniem krwi u pacjentów z zespołem policystycznych jajników występuje hiperandrogenizm i hiperinsulinemia, które mogą bezpośrednio powodować uszkodzenie makronaczyniowe oraz poprawiać pobudliwość nerwów współczulnych i powodować nadciśnienie. Nadciśnienie występuje częściej u pacjentów z zespołem policystycznych jajników. Istnieją również badania, że skurczowe ciśnienie krwi u otyłych pacjentów z zespołem policystycznych jajników jest znacznie wyższe niż u pacjentów z wyniszczeniem i prawidłowym wiekiem. Pacjenci z zespołem policystycznych jajników mają hiperandrogenizm i hiperinsulinemię, co może bezpośrednio powodować uszkodzenie makronaczyniowe i zwiększać pobudliwość nerwów współczulnych, powodując nadciśnienie. Hiperinsulinemia może powodować zaburzenia metabolizmu glukozy i lipidów, powodować otyłość, wpływać na krew. Lepkość, powodująca wysokie ciśnienie krwi. Dlatego leczenie zespołu policystycznych jajników ma głównie na celu poprawę wrażliwości na insulinę i zmniejszenie hiperandrogenizmu, zmniejszenie masy ciała, poprawę zaburzeń metabolizmu glukozy i lipidów oraz zmniejszenie lepkości krwi i innych pierwotnych chorób.

Patologia jajników: typowi pacjenci z PCOS mają obustronną symetrię jajników, objętość do 2 do 4 razy normalną, znikają zmarszczki powierzchniowe, gładkie, szarawo białe, bogate w naczynia krwionośne, gruba kapsułka i duża ilość pod kapsułką Pęcherzyki różnej wielkości mogą osiągnąć maksymalną średnicę 1,5 cm, ściana kapsułki jest cienka, a komórki pęcherzykowe wokół pęcherzyków rozmnażają się z luteinizacją. Zgrubienie kapsułki jest wynikiem długotrwałego braku owulacji, grubości kapsułki oraz poziomu LH we krwi i męskości. Korelacja dodatnia.

Zbadać

Sprawdź

Powiązana kontrola

Transferyna moczowa

1. Diagnoza kliniczna Po miesiączce miesiączka jest nadal nieregularna, należy podejrzewać niedobór miesiączki i (lub) brak miesiączki, któremu towarzyszy otyłość i owłosienie, bezpłodność po ślubie itp. Typowe przypadki mają różne wyżej wymienione objawy i oznaki, mianowicie zaburzenia miesiączkowania, owłosienie, trądzik, otyłość, bezpłodność i tym podobne. Nietypowe przypadki można wyrazić jako:

1 prosty brak miesiączki bez otyłości, owłosienia i powiększenia jajników, wyklucza inne choroby, a osoby z pozytywnym wynikiem na progesteronie powinny nadal brać pod uwagę PCOS.

2 dysfunkcyjne krwawienie z owulacji.

3 zaburzenia miesiączkowania połączone z owłosieniem.

4 zaburzenia miesiączkowania z męskimi objawami, bez widocznej otyłości.

5 dysfunkcyjne krwawienie z macicy z niepłodnością.

W przypadkach nietypowych wymagane są szczegółowe informacje o historii medycznej, takie jak wiek początku, wzrost i rozwój, początek choroby, historia leków, historia rodziny, nawyki osobiste i ogólne choroby ogólnoustrojowe. W połączeniu z badaniem pomocniczym wyklucz inne choroby i potwierdź diagnozę za pomocą ultradźwięków B i innych testów.

2. Kryteria diagnostyczne Ze względu na niejednorodność choroby kryteria diagnostyczne nie zostały ujednolicone Większość badaczy połączyła się z poziomem androgenów w zależności od początku dojrzewania, nieprawidłowej miesiączki i owulacji, stosunku LH i / lub LH / FSH do owłosienia. Wysokie badanie ultrasonograficzne objawów policystycznych jajników, po wykluczeniu innych podobnych chorób, może ustalić rozpoznanie tej choroby. Komitet Rozrodczej Endokrynologii Japońskiego Towarzystwa Położnictwa i Ginekologii zaproponował kryteria diagnostyczne PCOS w 1993 roku w następujący sposób:

(1) Objawy kliniczne: 1 nieprawidłowości menstruacyjne (amnestom, rzadka miesiączka, miesiączka bezowulacyjna itp.); 2 maskulinizacja (owłosiony, trądzik, niski głos, przerost łechtaczki); 3 otyłość; 4 niepłodność.

(2) Wyniki badania endokrynologicznego: wysoka wartość 1LH, wartość normalna FSH; 2 sekrecja LH zwiększona po wstrzyknięciu GnRH, sekrecja FSH była normalna; 3 podwyższony stosunek estron / estradiol; 4 podwyższony testosteron lub androstendion we krwi .

(3) wyniki badań jajników: 1B super-zobacz wiele zmian torbielowatych pęcherzyków; 2 podwójne diagnozy i USG patrz powiększenie jajników; 3 laparoskopowy przerost błony wewnętrznej jajnika i wybrzuszenie powierzchni; 4 obserwacje mikroskopowe przerostu warstwy komórek pęcherzykowych Proliferacja i przerost śródmiąższowy.

Powyższe pozycje (1), (2) i (3) są pozycjami obowiązkowymi. Gdy wszystkie trzy pozycje są dostępne, można je zdiagnozować jako PCOS. Inne pozycje są używane jako referencje. Jeśli wszystkie niezbędne i referencyjne pozycje są dostępne, jest to typowy PCOS. Sprawa

Ponadto proponowane kryteria diagnostyczne są następujące:

(1) Objawy kliniczne: w tym: 1 brak miesiączki (ponad 60 dni); 2 funkcjonalne krwawienie z macicy lub trwałe brak owulacji (ponad 3 miesiące); 3 niepłodność; 4 objawy maskulinizujące; 5 otyłości.

(2) Diagnoza terapeutyczna: raz brak miesiączki, z klomifenem lub z terapią HCG, począwszy od 5 dnia cyklu miesiączkowego, klomifen 50 mg / d, a nawet podawany przez 5 dni, więcej może przywrócić owulację. W przypadku nieskuteczności HCH1000U można dodać 2 do 4 dnia po odstawieniu klomifenu, raz / d przez 3 dni, po 3 cyklach leczenia nie obserwuje się owulacji.

(3) Badanie endokrynologiczne: w tym: 1 wysoki poziom LH we krwi (20 ~ 50mU / ml) i nadmierna reakcja GnRH, FSH we krwi w normalnym zakresie lub niższym; 2 podwyższony poziom testosteronu we krwi (60% lub więcej); 3HMG (ludzka menopauza) Gonadotropina) 225 j./d., Po 3 dniach, w 6. dniu podania, estrogen w moczu nadmiernie wzrósł (150 μg / 24h lub więcej); 4 deksametazon 4 mg / d, doustnie, 5. dnia Zwiększone 11-deoksy-17-ketosteroidy w moczu (600 μg / 24 godziny lub więcej).

(4) morfologia jajników (w tym wyniki badań endoskopowych): widoczne gołym okiem: 1 brak tworzenia ciałka żółtego ciałka żółtego; 2 pogrubienie torebki jajnika; 3 powiększenie jajników; 4 pęcherzyki torbielowate umieszczone naprzeciwko kapsułki. Wyniki tkanek: Komórki pęcherzykowe i komórki śródmiąższowe poddane luteinizacji.

Kontrola laboratoryjna:

1. LH / FSH stosunek LH i FSH we krwi i stężenie były nieprawidłowe, nieokresowe wydzielanie, wzrost LH u większości pacjentów, a FSH odpowiada wczesnej fazie pęcherzykowej, LH / FSH ≥ 2,5 ~ 3. Wielu uczonych uważa, że wzrost udziału LH / FSH jest cechą PCOS.

2. Męskie sterydy i androgen są zbyt duże, poziom testosteronu, androstendionu, DHEA, DHEAS można zwiększyć.

3. Nieprawidłowe stężenie estrogenu i estrogenu u kobiet, stały poziom estrogenu, wahania poziomu E2, brak normalnych okresowych zmian miesiączkowych, podwyższony poziom E1, E1 / E2> 1.

4. PRLPCOS może być nieznacznie podwyższony, ale objawy PCOS mogą wystąpić z powodu hiperprolaktynemii i należy je zidentyfikować.

5. Wzrost 17-OHCS w moczu i 17-ketonu w moczu 17-KS24h odzwierciedla wzrost wydzielania androgenów w nadnerczach.

6. Test hamowania deksametazonu może hamować wydzielanie hormonów nadnerczy, przyjmować deksametazon 0,5 mg raz na 6 godzin przez 4 dni, pobierać próbki krwi po zażyciu, takie jak siarczan dehydroepiandrosteronu w surowicy lub 17-ketosteroidy w moczu Zahamowanie do normalnego poziomu może wykluczyć możliwość wystąpienia guzów nadnerczy lub hiperplazji.

7. Test stymulacji gonadotropin kosmówkowych (HCG) HCG stymuluje syntezę androgenów w jajnikach, a zastrzyk HCG może powodować podwyższony poziom androgenów w osoczu.

8. Test pobudzający kortykotropinę (ACTH) Test stymulacji ACTH może promować wzrost nadnerczy androgen DHEA i 17-KS w moczu. Test stymulacji HCG, test hamowania deksametazonem i test stymulacji ACTH mogą pomóc w identyfikacji źródła podwyższenia poziomu androgenów.

9. Wskaźnik dojrzewania komórek złuszczających pochwy jest łatwym sposobem na zrozumienie stanu hormonów płciowych w ciele. Rozmaz nadmiaru testosteronu ma tendencję do jednoczesnego posiadania trójwarstwowego typu komórek. Gdy stężenie jest znacznie zwiększone, liczba komórek w tych trzech warstwach jest prawie równa, ale należy odróżnić je od stanu zapalnego. Poziomy estrogenu można oszacować na podstawie procentu powierzchownych komórek, ale nie odzwierciedlają ilości hormonów we krwi.

10. Podstawową temperaturę ciała mierzy się w celu ustalenia, czy występuje owulacja, owulator jest dwufazowy, a owulator bez owulacji jest zasadniczo jednofazowy.

Inne kontrole pomocnicze:

USG miednicy B.

2. Pneumopers

3. Laparoskopia (lub operacja)

4. Przezpochwowe badanie ultrasonograficzne o wysokiej rozdzielczości

5.CT, MRI

Diagnoza

Diagnostyka różnicowa

Otyłość dośrodkowa: specjalna forma ciała powstająca, gdy glukokortykoidy utrzymują się w organizmie. Ponieważ glukokortykoidy wywierają różny wpływ na tkankę tłuszczową w różnych częściach ciała: rozkład tkanki tłuszczowej w kończynach jest przyspieszony, a synteza tłuszczu w jamie brzusznej, twarzy, ramionach i plecach jest zwiększona, tak że obecny jest rodzaj łagodnej twarzy, przerost pleców, szerokość talii i brzuch. Sferyczne wybrzuszenie, gruby korpus bliższych kończyn jest gruby, a dalszy koniec cienki, a ciało nie jest symetryczne.

Woda, otyłość retencyjna sodu, znana również jako obrzęk idiopatyczny. Ten typ otyłości występuje częściej u kobiet w wieku rozrodczym i menopauzalnym. Jego występowanie może być związane ze zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych, zwiększonym wydzielaniem aldosteronu i spowolnieniem powrotu żylnego z powodu zwiększonego poziomu estrogenu. Tłuszcz jest nierównomiernie rozłożony, głównie na łydce, udzie, biodrze, brzuchu i piersi. Przyrost masy ciała jest szybki i jest ściśle związany z pozycją ciała, zwiększa się zmęczenie i waga stojąca, a odpoczynek i leżenie są odciążone. Rano i wieczorem normalna zmiana masy ciała wynosi 0,4 kg, a zmiany masy ciała rano i wieczorem są większe niż 1 kg. Obrzęk choroby jest często cykliczny, poranna twarz, obrzęk powiek, aktywność po wstaniu, kończyny dolne, stopniowo obrzęk tułowia, waga przed obiadem wzrosła o 1,2 ~ 4,5 kg przed śniadaniem, średnio o 2,4 ± 0,7 kg. Test wody w pozycji pionowej wykazał, że u pacjenta występuje retencja wody i sodu.