Zespół oczo-gruczołowy Parrino

Wprowadzenie Zespół oczno-gruczołowy Parinuda (POGS): Podczas drapania u kotów u niewielkiej liczby dzieci (około 6%) rozwija się ten zespół, który jest spowodowany ziarniniakiem oka lub limfadenopatią przedsionkową. Zapalenie błony Carithers (1978) doniósł o 14 przypadkach atypowej choroby zadrapania kota z tym zespołem i podkreślił charakterystykę zmian ziarniniakowych: czerwoną do żółtej guzki o długości 2–3 mm lub nawet większej niż 1 cm zaobserwowano na błonie oczodołowej. . Pojawienie się objawów ocznych może być spowodowane bezpośrednim lub pośrednim wejściem Hanseby do powiek. Zespół ten jest samoograniczającą się infekcją z dobrym rokowaniem. Zespół palino-oka zrostowego może być również spowodowany gruźlicą, gorączką królika, chłoniakiem pachwinowym i kiłą, ale ostatnio specyficzne dla seryny DNA zostało ustalone za pomocą technik wykrywania serologicznego i technik PCR. Najczęstsza forma nietypowego drapania kota.

Przyczyna

(1) Przyczyny choroby

W 1983 r. Wear i wsp. Wykazali, że patogenem tej choroby jest bakteria polimorficzna, która była ujemna w stosunku do barwienia metodą Grama. Kiedyś Brenner i wsp. (1991) nazywali ją Bacillus gąsienicowy. . W przyszłości wiele badań nie udowodniło, że patogenem tej choroby była Effie, dopóki Regenery i wsp. (1992) nie wyodrębnili dwóch patogenów z węzłów chłonnych typowych pacjentów z zadrapaniami kotów, które zidentyfikowano jako należące do Rocalimae. Jeden gatunek, zwany R. henselae. Zgodnie z zaleceniem Brenner i wsp. W 1993 r., Aby włączyć ciało Rokalima do rodzaju Baton, patogen został oficjalnie znany jako Bartonella henselae. Wśród cech biologicznych Hanseby morfologia, hodowla, reakcja biochemiczna i skład kwasów tłuszczowych ściany komórkowej są w zasadzie takie same jak w przypadku pięciodniowej termobainy, a sekwencja genu alaniny-tRNA (tRNAAla) jest również taka sama. Sekwencja genu syntazy cytrynianu Hanseba (gltA) jest odpowiednio 65%, 63% i 66% identyczna z genem rickettsia rickettsia, rickettsia bayesowska i genem gltA E. coli. Analiza Western błot wykazała wyraźną serologiczną reakcję krzyżową między Hansebą a pięciodniowym batonem cieplnym Jedno z dominujących białek antygenowych 48,5 kD było wspólne dla pięciodniowej gorączki, Hansai i Wansenba.

(dwa) patogeneza

Po wejściu patogenu do organizmu ludzkiego może on rozprzestrzeniać się przez układ limfatyczny lub źródło krwi, powodując uszkodzenie wielu narządów w całym ciele. Patogeneza jest nadal niejasna i może być związana z rozwojem opóźnionych reakcji alergicznych w niektórych składnikach Hanzyby. Kiedy funkcja immunologiczna organizmu jest normalna, reakcja patologiczna jest ziarniniakowa i ropna; gdy funkcja immunologiczna organizmu jest niska, reakcją patologiczną jest proliferacja naczyń. Wczesna mikroskopia elektronowa wykazała, że ​​w ścianie naczynia i makrofagach występowały pleomorficzne patogeny Gram-ujemne, które zostały umieszczone w jednym małym ciele lub w łańcuchu lub skupione, co sugeruje, że patogen ma komórki śródbłonka naczyniowego o powinowactwie. Doniesiono, że ten patogen można znaleźć w czerwonych krwinkach kota, co sugeruje, że ma również powinowactwo do czerwonych krwinek. Poprzez biopsję węzła chłonnego pacjenta ziarniniak martwiczo-ziarnisty pojawia się w okolicy parakorty i między pęcherzykami w węzłach chłonnych zmiany. Później utworzył się wieloogniskowy mały ropień, a następnie po ropieniu połączył się w większy ropień, a na brzegach ropnia widoczne były komórki nabłonkowe, a niekiedy wielojądrowe komórki olbrzymie. Węzeł chłonny jest pogrubiony, a po kilku tygodniach do kilku miesięcy fibroblasty proliferują w węzłach chłonnych i stopniowo tworzą blizny. Patogeny można wykryć, stosując metodę barwienia srebrem Warthin-Starry w chorych tkankach w ciągu 1–4 tygodni.

Sprawdź

1. Rutyna krwi: całkowita liczba białych krwinek zmniejszyła się we wczesnym stadium choroby, węzły chłonne stały się nieznacznie podwyższone, neutrofile wzrosły, a szybkość sedymentacji erytrocytów przyspieszyła.

2. Hodowla patogenów i izolacja: Ciało Hanseby można izolować i hodować z krwi pacjenta, ropy z węzłów chłonnych i pierwotnych zmian skórnych, a diagnoza jest pozytywna. Jednak większość patogenów ma niedobór ściany komórkowej, a warunki hodowli są stosunkowo wysokie, tylko w pożywce z krwią lub czekoladą można je hodować przez 6 tygodni w inkubatorze z dwutlenkiem węgla w temperaturze 35 ° C, a następnie widoczne metodą barwienia srebrem Warthin-Starry. Pałeczki Gram-ujemne. Dlatego nie może być stosowany jako metoda wczesnej diagnozy i ma ograniczone zastosowanie kliniczne.

3. Badanie immunologiczne

(1) Test skórny: Antygen drapający kota nie został jeszcze wprowadzony do obrotu, dlatego bardziej przydatne jest użycie antygenu z płynu do nakłuwania węzłów chłonnych do sterylizacji. Metoda testu skórnego: weź 0,1 ml przedramienia i śródskórne wstrzyknięcie przedramienia. Przez 48 godzin stwardnienie o średnicy ≥ 5 mm jest dodatnie, otoczone przez zaczerwienienie obrzęku 30 ~ 40 mm, rumieniec zwykle utrzymuje się przez 48 godzin, a stwardnienie może trwać 5-6 dni lub 4 tygodnie. . Test skórny jest opóźnionym rodzajem reakcji alergicznej, który jest bardziej wrażliwy i specyficzny, a jego wynik fałszywie dodatni wynosi około 5%. Diagnozę drapania kota można wykluczyć, powtarzając 2 razy w odstępach 4 tygodni. Pozytywny wynik testu skórnego po infekcji może być utrzymany przez ponad 10 lat.

(2) Pośredni test przeciwciał immunofluorescencyjnych (IFA): Antygen znakowany serotoniną zastosowano do pomiaru swoistego przeciwciała przeciwko Hansaiba w surowicy pacjenta, a miano było ≥1: 64. Stwierdzono, że wskaźnik dodatni wynosił 88%, a grupa kontrolna tylko 3%. We wczesnym stadium choroby i od 4 do 6 tygodni miana surowicy wzrosły ponad 4 razy, co ma również znaczenie w diagnozie. Ten test jest prostą, szybką, czułą i specyficzną metodą diagnozowania i leczenia tej choroby.

(3) Test immunoenzymatyczny połączony z enzymem: wykrycie przeciwciała IgM przeciwko Hansaiba T-body, czułej, swoistej i klinicznej wartości diagnostycznej. Przeciwciała ELISA ~ IgG są mniej czułe i nie mogą być stosowane jako laboratoryjne kryteria diagnostyczne.

Powyższe przeciwciała IFA i ELISA-IgM zastosowano jako serologiczne kryteria diagnostyczne drapania dla kotów, a dwa z nich rzadko różniły się serotypem i reagowały krzyżowo z pięciodniowym gorącym bartonem. Jeśli typ ma zostać sklasyfikowany, należy go hodować w celu dalszego wyjaśnienia.

4. Biologiczne wykrywanie molekularne: W ostatnich latach do wykrywania DNA Hansaiba DNA z próbek biopsji węzłów chłonnych i ropy wykorzystano technologię PCR, zagnieżdżoną PCR lub PCR in situ, z dodatnim współczynnikiem 96%. Jednak ta metoda o wysokiej specyficzności i czułości wymaga wysokich warunków eksperymentalnych i jest trudna do zastosowania jako rutynowe badanie kliniczne. Wykrywanie PCR DNA Hansai i R. chinensis, pary specyficznych starterów dla CAT1 i CAT2, sekwencją nukleotydową (5 '→ 3') jest GATTCAATTGGTTTGAA (G i A) GAGGCT i TCACAATCACCAGG (A i G) CGTATTC, produkt fragmentu o wielkości 414 bp można amplifikować.

5. Badanie histopatologiczne: W przypadku tkanek biopsyjnych do barwienia tkanek Warthin-Starry i Brown-Hopps lub tkankowego mikroskopu elektronowego pomocna jest diagnoza. Jednak barwienie tkanek nie rozróżnia różnych typów bakterii lub innych patogenów pałeczki.

Wczesna mikroskopia elektronowa wykazała, że ​​w ścianie naczynia i makrofagach występowały pleomorficzne patogeny Gram-ujemne, które zostały umieszczone w jednym małym ciele lub w łańcuchu lub skupione, co sugeruje, że patogen ma komórki śródbłonka naczyniowego o powinowactwie. Doniesiono, że ten patogen można znaleźć w czerwonych krwinkach kota, co sugeruje, że ma również powinowactwo do czerwonych krwinek. Poprzez biopsję węzła chłonnego pacjenta ziarniniak martwiczo-ziarnisty pojawia się w okolicy parakorty i między pęcherzykami w węzłach chłonnych zmiany. Później utworzył się wieloogniskowy mały ropień, a następnie po ropieniu połączył się w większy ropień, a na brzegach ropnia widoczne były komórki nabłonkowe, a niekiedy wielojądrowe komórki olbrzymie. Węzeł chłonny jest pogrubiony, a po kilku tygodniach do kilku miesięcy fibroblasty proliferują w węzłach chłonnych i stopniowo tworzą blizny. Patogeny można wykryć, stosując metodę barwienia srebrem Warthin-Starry w chorych tkankach w ciągu 1–4 tygodni.

Diagnostyka różnicowa

Chorobę należy odróżnić od chłoniaka, gruźlicy, gorączki królika, chłoniaka przenoszonego drogą płciową i AIDS.

1. Rutyna krwi: całkowita liczba białych krwinek zmniejszyła się we wczesnym stadium choroby, węzły chłonne stały się nieznacznie podwyższone, neutrofile wzrosły, a szybkość sedymentacji erytrocytów przyspieszyła.

2. Hodowla patogenów i izolacja: Ciało Hanseby można izolować i hodować z krwi pacjenta, ropy z węzłów chłonnych i pierwotnych zmian skórnych, a diagnoza jest pozytywna. Jednak większość patogenów ma niedobór ściany komórkowej, a warunki hodowli są stosunkowo wysokie, tylko w pożywce z krwią lub czekoladą można je hodować przez 6 tygodni w inkubatorze z dwutlenkiem węgla w temperaturze 35 ° C, a następnie widoczne metodą barwienia srebrem Warthin-Starry. Pałeczki Gram-ujemne. Dlatego nie może być stosowany jako metoda wczesnej diagnozy i ma ograniczone zastosowanie kliniczne.

3. Badanie immunologiczne

(1) Test skórny: Antygen drapający kota nie został jeszcze wprowadzony do obrotu, dlatego bardziej przydatne jest użycie antygenu z płynu do nakłuwania węzłów chłonnych do sterylizacji. Metoda testu skórnego: weź 0,1 ml przedramienia i śródskórne wstrzyknięcie przedramienia. Przez 48 godzin stwardnienie o średnicy ≥ 5 mm jest dodatnie, otoczone przez zaczerwienienie obrzęku 30 ~ 40 mm, rumieniec zwykle utrzymuje się przez 48 godzin, a stwardnienie może trwać 5-6 dni lub 4 tygodnie. . Test skórny jest opóźnionym rodzajem reakcji alergicznej, który jest bardziej wrażliwy i specyficzny, a jego wynik fałszywie dodatni wynosi około 5%. Diagnozę drapania kota można wykluczyć, powtarzając 2 razy w odstępach 4 tygodni. Pozytywny wynik testu skórnego po infekcji może być utrzymany przez ponad 10 lat.

(2) Pośredni test przeciwciał immunofluorescencyjnych (IFA): Antygen znakowany serotoniną zastosowano do pomiaru swoistego przeciwciała przeciwko Hansaiba w surowicy pacjenta, a miano było ≥1: 64. Stwierdzono, że wskaźnik dodatni wynosił 88%, a grupa kontrolna tylko 3%. We wczesnym stadium choroby i od 4 do 6 tygodni miana surowicy wzrosły ponad 4 razy, co ma również znaczenie w diagnozie. Ten test jest prostą, szybką, czułą i specyficzną metodą diagnozowania i leczenia tej choroby.

(3) Test immunoenzymatyczny połączony z enzymem: wykrycie przeciwciała IgM przeciwko Hansaiba T-body, czułej, swoistej i klinicznej wartości diagnostycznej. Przeciwciała ELISA ~ IgG są mniej czułe i nie mogą być stosowane jako laboratoryjne kryteria diagnostyczne.

Powyższe przeciwciała IFA i ELISA-IgM zastosowano jako serologiczne kryteria diagnostyczne drapania dla kotów, a dwa z nich rzadko różniły się serotypem i reagowały krzyżowo z pięciodniowym gorącym bartonem. Jeśli typ ma zostać sklasyfikowany, należy go hodować w celu dalszego wyjaśnienia.

4. Biologiczne wykrywanie molekularne: W ostatnich latach do wykrywania DNA Hansaiba DNA z próbek biopsji węzłów chłonnych i ropy wykorzystano technologię PCR, zagnieżdżoną PCR lub PCR in situ, z dodatnim współczynnikiem 96%. Jednak ta metoda o wysokiej specyficzności i czułości wymaga wysokich warunków eksperymentalnych i jest trudna do zastosowania jako rutynowe badanie kliniczne. Wykrywanie PCR DNA Hansai i R. chinensis, pary specyficznych starterów dla CAT1 i CAT2, sekwencją nukleotydową (5 '→ 3') jest GATTCAATTGGTTTGAA (G i A) GAGGCT i TCACAATCACCAGG (A i G) CGTATTC, produkt fragmentu o wielkości 414 bp można amplifikować.

5. Badanie histopatologiczne: W przypadku tkanek biopsyjnych do barwienia tkanek Warthin-Starry i Brown-Hopps lub tkankowego mikroskopu elektronowego pomocna jest diagnoza. Jednak barwienie tkanek nie rozróżnia różnych typów bakterii lub innych patogenów pałeczki.

6. Wczesna mikroskopia elektronowa zakażenia wykazała, że ​​w ścianie naczynia krwionośnego i makrofagach znajdowały się pleomorficzne patogeny Gram-ujemne, które zostały umieszczone w jednym małym ciele lub w łańcuchu lub skupione, co sugeruje, że patogen ma komórki śródbłonka naczyniowego o powinowactwie. Doniesiono, że ten patogen można znaleźć w czerwonych krwinkach kota, co sugeruje, że ma również powinowactwo do czerwonych krwinek. Poprzez biopsję węzła chłonnego pacjenta ziarniniak martwiczo-ziarnisty pojawia się w okolicy parakorty i między pęcherzykami w węzłach chłonnych zmiany. Później utworzył się wieloogniskowy mały ropień, a następnie po ropieniu połączył się w większy ropień, a na brzegach ropnia widoczne były komórki nabłonkowe, a niekiedy wielojądrowe komórki olbrzymie. Węzeł chłonny jest pogrubiony, a po kilku tygodniach do kilku miesięcy fibroblasty proliferują w węzłach chłonnych i stopniowo tworzą blizny. Patogeny można wykryć, stosując metodę barwienia srebrem Warthin-Starry w chorych tkankach w ciągu 1–4 tygodni.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.