Zmniejszona osmolalność moczu

Wprowadzenie Ciśnienie osmotyczne w moczu, znane również jako przenikanie moczu, to liczba cząstek, które odzwierciedlają cząsteczki rozpuszczone i jony na jednostkę objętości moczu. Spadek osmolalności odzwierciedla spadek stężenia dystalnych kanalików, jak widać w przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek, przewlekłych zmianach śródmiąższowych spowodowanych różnymi przyczynami i przewlekłej niewydolności nerek.

Przyczyna

(1) Przyczyny choroby

Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek jest częste u kobiet. Niektórzy pacjenci mieli ostre infekcje dróg moczowych w dzieciństwie. Po leczeniu objawy znikają, ale nadal występuje „bezobjawowa bakteriuria”, która stopniowo rozwija się w przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek u dorosłych. Niektóre ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek leczy się po zakażeniu za pomocą instrumentów przezcewkowych. Słaby przepływ moczu (taki jak tylna zastawka cewki moczowej, uchyłek pęcherza, kamienie dróg moczowych i pęcherz neurogenny), refluks pęcherzykowo-moczowodowy jest również główną przyczyną powtarzającego się zakażenia dróg moczowych, tworzenia blizn nerkowych, uszkodzenia nerek. Infekcje dróg moczowych bakterii Gram-ujemnych mogą powodować reakcje ogólnoustrojowe i miejscowe. U pacjentów z powtarzającymi się infekcjami przeciwciała są zwiększone. Większość tych przeciwciał to IgG i IgA. Przeciwciała IgG mogą tworzyć kompleksy antygen-przeciwciało i utrwalać komplementy, w wyniku czego Uszkodzenie nerek

(dwa) patogeneza

Jeśli utrzymują się czynniki podatności, takie jak niedrożność dróg moczowych, wady rozwojowe i niskie funkcje odpornościowe organizmu, terapia antybakteryjna nie może całkowicie kontrolować stanu zapalnego lub niewielkiego ropnia miedniczki nerkowej powstałego w wyniku ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek, pozostawiając małe blizny i powodując niedrożność śródnerkową. , powodując powtarzające się ataki i chroniczne opóźnienia. Niektóre osoby uważają, że początek przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek może obejmować autoimmunizację. Niektórzy pacjenci znaleźli bakterie chorobotwórcze w hodowli ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek, ale w późniejszym przewlekłym procesie nie było bakterii chorobotwórczych w hodowli moczu, a choroba stopniowo weszła w przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek. Spekuluje się, że po zakażeniu nerek organizm wytwarza przeciwciała przeciwko Escherichia coli, a tkanka nerkowa ma wspólną antygenowość z tymi bakteriami. Po zniknięciu patogenu przeciwciało nadal reaguje immunologicznie z antygenem tkanki nerkowej, powodując uszkodzenie nerek. Stwierdzono, że antygen rurkowy (białko Tamm-Horsfall, zwany THP) ma wspólną antygenowość z Escherichia coli, a przeciwciała przeciwko Escherichia coli mogą jednocześnie opierać się THP w kanalikowych komórkach nabłonka nerkowego, które mogą być związane z nerkami. Śródmiąższowe przewlekłe zapalenie jest związane.

Współczesne badania wykazały, że w każdej przewlekłej chorobie nerek, po infiltracji komórek zapalnych śródmiąższowej nerki, możliwe jest uszkodzenie tkanki nerkowej poprzez uwalnianie cytokin, a także związane z tym występowanie i rozwój przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek.

Obecność bakterii typu L utrudnia leczenie odmiedniczkowego zapalenia nerek. Bakterie te zostały po raz pierwszy odkryte przez Listera, więc nazwano bakterie typu L. Powstawanie jest spowodowane pęknięciem błony bakterii chorobotwórczych w leczeniu leków przeciwbakteryjnych lub działaniem przeciwciał, uzupełnia lizozym, tylko oryginalną miazgę, ukrytą w hiperosmolarnym obszarze rdzenia nerki, aby przetrwać, ogólne leki przeciwbakteryjne Nie mogę tego całkowicie zabić. Po poprawie warunków życia bakterie typu L powróciły do ​​swojego pierwotnego kształtu, dalej rosły i rozmnażały się, i ponownie zapalały odmiedniczkowe zapalenie nerek, powodując opóźnienie choroby i trudności w leczeniu. Według badań przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek z ujemną posiewem moczu można znaleźć około 20% bakterii typu L.

Sprawdź

Powiązana kontrola

Rutynowy test czynności nerek w moczu

Inspekcja laboratoryjna

1. Rutynowe badanie moczu: może występować przerywana ropomocz lub krwiomocz. Ostre objawy są takie same jak ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek.

2. Liczba komórek moczowych: W ostatnich latach, stosując metodę 1-godzinnego zliczania komórek moczowych, kryterium jest: białe krwinki> 300 000 / h są dodatnie.

3. Badanie bakteriologiczne w moczu: prawdziwy mocz bakteryjny może występować sporadycznie. W ostrych atakach, podobnie jak w ostrym odmiedniczkowym zapaleniu nerek, hodowla moczu jest w większości dodatnia.

4. Procedura rutynowa: liczba krwinek czerwonych i stężenie hemoglobiny można nieznacznie zmniejszyć. Liczbę białych krwinek i odsetek neutrofili można zwiększyć w ostrych atakach.

5. Test czynności nerek: może wystąpić ciągłe uszkodzenie nerek:

1 zaburzenia czynności nerek, takie jak zwiększone oddawanie moczu w nocy, obniżone ciśnienie osmotyczne rano.

Zmniejszenie 2 zakwaszenia, takie jak wzrost pH moczu rano, wzrost HCO3 w moczu, zmniejszenie NH4 w moczu.

3 zmniejszona funkcja filtracji kłębuszkowej, taka jak zmniejszony endogenny klirens kreatyniny, azot mocznikowy we krwi, kreatynina i tak dalej.

Badanie obrazowe

1. Badanie rentgenowskie: zwykły film KUB może wykazać, że jedna lub obie nerki są mniejsze niż normalnie. IVU można zobaczyć w wielkości dwóch nerek, kształt jest nierówny, miedniczka nerkowa i miednica nerkowa mogą być zdeformowane, dochodzi do rozszerzania i gromadzenia się wody, miąższ nerki staje się cienki, występuje ogniskowa, szorstka blizna kory korowej, której towarzyszy matowość sąsiedniej miednicy nerkowej lub Deformacja pałeczki. Czasami rozwój jest słaby, a moczowód jest rozszerzony. Niektórzy pacjenci z drogami moczowymi mają refluks pęcherzykowo-moczowodowy. Ponadto mogą występować czynniki podatności, takie jak słaby przepływ moczu, niedrożność dróg moczowych, takie jak kamienie, guzy lub wrodzone wady rozwojowe.

2. Skanowanie radionuklidowe: Można określić dysfunkcję nerek pacjenta, co pokazuje, że nerka jest mała, a skanowanie dynamiczne może także wykryć refluks pęcherzykowo-moczowodowy.

Cystoskopia może ujawnić zmiany zapalne w ujściu moczowodu po stronie dotkniętej chorobą, intubacja moczowodów jest zablokowana, a dożylne wstrzyknięcie różyczki potwierdza zaburzenia czynności nerek.

3. Biopsja nerek: mikroskopia świetlna pokazuje zanik kanalików i tworzenie blizn, śródmiąższowe limfocyty, naciek komórek jednojądrzastych, naciek neutrofili w ostrych atakach, kłębuszki nerkowe mogą być normalne lub łagodne wokół piłki Zwłóknienie, jeśli występuje długoterminowe wysokie ciśnienie krwi, można zauważyć, że ściana włośniczkowa kłębuszków twardnieje, a kolagen w torebce kłębuszkowej osadza się.

Diagnostyka różnicowa

Zmniejszony ciężar właściwy moczu: Pomiar ciężaru właściwego moczu służy do oszacowania funkcji koncentracji nerek, ale dokładność jest niska i wpływa na to wiele czynników. Zmierzone wartości mają jedynie charakter poglądowy. Zmniejszenie ciężaru właściwego moczu obserwuje się w moczowodzie moczowym i przewlekłym zapaleniu nerek. Ciężar właściwy moczu jest niski, przeważnie poniżej 1,020, i często jest ustalony na 1,010 w późnym stadium choroby. Ślady białka w moczu ~ +++. W moczu często występują czerwone krwinki i gipsy (ziarnista rurka, przezroczysta rurka). Podczas ostrego ataku występuje oczywiste krwiomocz lub brutto krwiomocz.

Zwiększony ciężar właściwy moczu: Pomiar ciężaru właściwego moczu służy do oszacowania funkcji koncentracji nerek, ale dokładność jest niska, a wpływ na nią ma wiele czynników. Zmierzone wartości mają jedynie charakter poglądowy. Zwiększony ciężar właściwy moczu obserwuje się w odwodnieniu, cukrzycy, ostrym zapaleniu nerek i tak dalej. Białkomocz jest lekki i ciężki (1 ~ 3 g / d). Mikroskopijne krwiomocz. Czerwone krwinki są pleomorficzne i różnorodne. Czasami można zobaczyć odlewy czerwonych krwinek, ziarniste odlewy i komórki nabłonkowe cewek nerkowych. Produkty degradacji fibryny w moczu (FDP) mogą być dodatnie. Azot mocznikowy we krwi i kreatynina mogą przejściowo zwiększać się, całkowity dopełniacz w surowicy (CH50) i C3 zmniejszają się, wracają do normy w ciągu ponad 8 tygodni, a miano anty-streptolizyny w surowicy może wzrosnąć.

Zwiększona ilość żółci w moczu: żółć moczowa pochodzi z wiązania bilirubiny. W połączeniu z bilirubiną w dolnej części jelita cienkiego i okrężnicy jest odsprzęgany przez bakterie jelitowe, a po kilku etapach redukcji bilirubina staje się żółciowa z moczem, a następnie wydalana z kałem. Część dróg żółciowych z moczu jest wchłaniana do żyły wrotnej z jelita, z czego większość jest pobierana przez komórki wątroby, a następnie odprowadzana do płynu jelitowego (krążenie wątrobowe jelit), a część z nich wchodzi do krążenia ogólnoustrojowego z żyły wrotnej i jest wydalana z moczem przez nerki. Różnorodne czynniki mogą powodować wzrost dróg żółciowych w moczu.

Zwiększona aktywność amylazy w moczu: Gdy wystąpi zapalenie trzustki i inne choroby, amylaza trzustkowa przedostaje się do krwioobiegu i jest wydalana z moczem z powodu stanu zapalnego i innych chorób w tkance trzustki, powodując wzrost amylazy krwi pacjenta i wykrycie amylazy w moczu. Test amylazy, który jest jednym z ważnych obiektywnych wskaźników diagnozy ostrego zapalenia trzustki, ale nie jest konkretną metodą diagnostyczną. We wczesnym stadium choroby, gdy występuje zatorowość trzustkowych naczyń krwionośnych i niektóre krwotoczne martwicze zapalenie trzustki, może nie wzrosnąć z powodu poważnego zniszczenia tkanki trzustki. Amylaza może również nasilać się w przypadku wstrząsu, ostrej niewydolności nerek, zapalenia płuc, świnki, perforacji choroby wrzodowej oraz zakażeń jelit i żółci. Dlatego, gdy występuje wzrost amylazy, konieczne jest połączenie historii, objawów i objawów, aby wykluczyć wzrost amylazy spowodowany chorobami innymi niż trzustka, w celu zdiagnozowania ostrego zapalenia trzustki.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.