Zielone lub podpalane zęby

Wprowadzenie Oznacza to, że kolor zębów jest nienormalnie zielony lub brązowy, często spowodowany noworodkową encefalopatią bilirubinową. Następstwa encefalopatii bilirubinowej u noworodków występują zwykle od 2 miesięcy do 3 lat po urodzeniu, ręka i stopa poruszają się, gałka oczna trudno się obraca lub zez, zaburzenie słuchu, a niedorozwój szkliwa ma zielone zęby lub brązowe zęby. Tak zwany zespół poczwórny zdominowany przez uszkodzenie systemu. W 835 przypadkach chorób hemolitycznych w Szanghaju stwierdzono, że 48 przypadków encefalopatii bilirubinowej jest upośledzonych umysłowo, z konwulsjami lub konwulsjami, zmęczeniem i ślinieniem.

Przyczyna

Początek związany jest z właściwościami chemicznymi bilirubiny.

Niezwiązana bilirubina, która nie jest związana z albuminą, znajduje się w stanie wolnym i ma małą masę cząsteczkową. Może przechodzić przez barierę krew-mózg (BBB) ​​i wchodzić do komórek mózgowych w celu dysocjacji oksydacyjnej fosforylacji mitochondrialnej w komórkach mózgowych. , to znaczy rozprzęganie. Dlatego wytwarzanie energii przez komórki mózgowe jest hamowane, a komórki mózgowe są uszkodzone. Przepuszczalność Mirra i wsp. BBB wzrasta wraz ze wzrostem stężenia bilirubiny w surowicy, co może zmniejszać napięcie powierzchniowe komórek i toksyczne działanie na ścianę komórkową śródbłonka naczyń włosowatych mózgu i zwiększać przepuszczalność BBB.

Niezwiązana bilirubina związana z albuminą, kompleksem albuminy lipolizyny o dużej masie cząsteczkowej, niezdolna do przejścia BBB i błony komórkowej, ale w ostatnich latach uważa się ją za niedotlenienie, infekcję, odwodnienie, hipoglikemię, kwasicę i infuzję hipertoniczną Pod wpływem BBB BBB można tymczasowo otworzyć, aby niesprzężona bilirubina, która łączy makrocząsteczki z albuminą, mogła również dostać się do tkanki mózgowej i obejmować szeroki zakres miejsc. Gdy anion we krwi wzrośnie lub spadnie pH, może on również stać się wolną bilirubiną i przejść przez błonę komórkową i wejść do komórek nerwowych bogatych w fosfolipidy, tworząc encefalopatię bilirubiny.

W połączeniu z kwasem glukuronowym w hepatocytach związana bilirubina jest rozpuszczalna w wodzie, wydalana przez wątrobę i nerki i nie powoduje encefalopatii bilirubiny. Encefalopatia bilirubinowa występuje prawie wyłącznie w okresie noworodkowym, głównie z powodu następujących czynników:

1. Układ enzymatyczny jest niedojrzały: hepatocyty nie mogą skutecznie wiązać niezwiązanej bilirubiny, aby wiązać bilirubinę.

2, ciężka hiperbilirubinemia: bardziej powszechne, takie jak noworodkowa choroba hemolityczna, wrodzona nie-hemolityczna żółtaczka (zespół K-Nan) i zatrucie narkotykami (witamina K3) itp., Może powodować nieograniczone Zwiększona bilirubina.

3, funkcja bariery krew-mózg jest słaba: nieskoniugowana bilirubina jest łatwa do przejścia i połączona z tkanką mózgową, wcześniaki są gorsze, różne infekcje, uduszenie i niedotlenienie mogą wpływać na integralność funkcji bariery BBB.

4. Niska zawartość albuminy w osoczu: ograniczona zdolność do przyłączania niesprzężonej bilirubiny.

5, kwasica: choroba noworodków jest podatna na kwasicę, może sprzyjać otwarciu BBB, dzięki czemu zwiększa się spożycie komórek.

6, przejmij połączenie albuminy, aby uwolnić bilirubinę: bydło hodowlane zewnętrzne ma sulfametoksazol, salicylan, benzoesan sodu, nowobiocynę, cefalosporynę, nową penicylinę II, indometacynę itp., Endogenną Heparyna, kwas cholowy i głód, hipoglikemia lub zwiększone wolne kwasy tłuszczowe w organizmie podczas zimnej stymulacji.

Sprawdź

Powiązana kontrola

Ustna endoskopowa doustna ocena rentgenowska testu temperatury miazgi (diagnoza na zimno i na gorąco)

Nasilenie objawów jest związane z czynnikami takimi jak stężenie bilirubiny w surowicy i wiek. Ogólnie podzielony na cztery fazy:

Okres ostrzegawczy: Wiek jest mały, stężenie bilirubiny w surowicy jest łagodne i wynosi 256,5 μmol (15 mg / dl), objawiające się głównie jako letarg, niedożywienie, hipotonia, zmniejszone lub zaniknięcie oraz inne objawy bezdechu. Powolne bicie serca, około pół do jednego dnia w sezonie powodziowym.

Stadium: objawiające się plwociną, gorączką, zwiększonym napięciem mięśni, krzykiem, uprzejmością, oczopląsem, trudnościami w oddychaniu, drgawkami lub skurczem i innymi objawami, takimi jak drgawki u wcześniaków. Osoby, które przeżyją, wejdą po 1 lub 2 dniach. Okres rekonwalescencji

Okres rekonwalescencji: Najpierw ssanie i reakcja stopniowo powracają do normy, a następnie poprawia się oddychanie, a flegma jest zmniejszana lub zanika. Okres ten trwa około 2 tygodni.

Okres następstw: zwykle występuje od 2 miesięcy do 3 lat po urodzeniu, dłoń i stopa poruszają się, gałka oczna jest trudna do obracania lub zez, zaburzenie słuchu, niedorozwój szkliwa ma zielone zęby lub brązowe zęby, głównie z powodu uszkodzenia układu pozaustrojowego Tak zwany zespół poczwórny. W 835 przypadkach chorób hemolitycznych w Szanghaju stwierdzono, że 48 przypadków encefalopatii bilirubinowej jest upośledzonych umysłowo, z konwulsjami lub konwulsjami, zmęczeniem i ślinieniem.

Bilirubina w surowicy czasami zmniejsza się, gdy pojawiają się objawy, co może być spowodowane wchłanianiem tkanek, takich jak centralny układ nerwowy bilirubiny, więc nie można rozluźnić czujności. W ostatnich latach test słuchowego wywołania potencjału pnia mózgu wykazał, że niektórzy pacjenci z bilirubiną w surowicy 171 ~ 342 μmol / L (10 ~ 20 mg / dl) nie mają objawów neurologicznych, ale kształty fali IV i V krzywej potencjału zanikają, a czas przejścia nerwu pnia mózgu jest wydłużony. , wskazując, że nerw słuchowy ma dysfunkcję, takie zmiany znikają po spadku bilirubiny. Perlman (1988) nazywa to przemijającą subkliniczną neurotoksycznością lilirubiny i uważa, że ​​efekt tego zatrucia bilirubiną można odwrócić i stopniowo przywrócić.

Diagnostyka różnicowa

1. JE:

Główne objawy to: ostra, wysoka gorączka, ból głowy, wymioty i letarg. Ciężcy pacjenci mają objawy, takie jak śpiączka, drgawki, trudności w połykaniu, kaszel i niewydolność oddechowa. Oznaki podrażnienia opon mózgowych, zanik płytkich odruchów, nadczynność tarczycy odruchów głębokich, porażenie toniczne i pozytywne odruchy chorobowe.

2, tężec:

Tężec zwykle zaczyna rozwijać objawy w ciągu 1 do 2 tygodni po inwazji bakteryjnej (bardzo niewiele osób ma objawy tak krótkie jak 24 godziny lub nawet kilka miesięcy).

Zwykle występuje od 6 do 10 dni po urazie i występuje po 24 godzinach lub tygodniach od urazu. Czas początku jest krótki, im bardziej poważne objawy, tym większe ryzyko pacjenta. Początkowo występują wcześniej takie objawy, jak zmęczenie, zawroty głowy, ból głowy, drażliwość i ziewanie. Mogą wtedy wystąpić silne skurcze mięśni. Pierwszy to początek mięśni twarzy, trudności w otwieraniu ust, ucisk szczęk; ekspresja ścięgien, pacjent ma „uśmiech” twarzy; mięśnie pleców są sparaliżowane, a z tyłu głowy pojawia się tak zwane „odwrócenie łuku narożnego”; jeśli wystąpią mięśnie oddechowe lub kichanie, Oddech ustaje, a pacjent dusi się i umiera.

Ten układowy skurcz mięśni utrzymuje się przez kilka minut i powtarza się w regularnych odstępach czasu. Można wywołać wszelkie niewielkie bodźce, takie jak światło, dźwięk, mowa i włosy.

Nasilenie objawów jest związane z czynnikami takimi jak stężenie bilirubiny w surowicy i wiek. Ogólnie podzielony na cztery fazy:

Okres ostrzegawczy: Wiek jest mały, stężenie bilirubiny w surowicy jest łagodne i wynosi 256,5 μmol (15 mg / dl), objawiające się głównie jako letarg, niedożywienie, hipotonia, zmniejszone lub zaniknięcie oraz inne objawy bezdechu. Powolne bicie serca, około pół do jednego dnia w sezonie powodziowym.

Stadium: objawiające się plwociną, gorączką, zwiększonym napięciem mięśni, krzykiem, uprzejmością, oczopląsem, trudnościami w oddychaniu, drgawkami lub skurczem i innymi objawami, takimi jak drgawki u wcześniaków. Osoby, które przeżyją, wejdą po 1 lub 2 dniach. Okres rekonwalescencji W okresie rekonwalescencji ssanie i reakcja stopniowo powracały do ​​normy, a następnie poprawiło się oddychanie, a plwocina została złagodzona lub zniknęła. Okres ten trwał około 2 tygodni.

Okres następstw: zwykle występuje od 2 miesięcy do 3 lat po urodzeniu, dłoń i stopa poruszają się, gałka oczna jest trudna do obracania lub zez, zaburzenie słuchu, niedorozwój szkliwa ma zielone zęby lub brązowe zęby, głównie z powodu uszkodzenia układu pozaustrojowego Tak zwany zespół poczwórny. W 835 przypadkach chorób hemolitycznych w Szanghaju stwierdzono, że 48 przypadków encefalopatii bilirubinowej jest upośledzonych umysłowo, z konwulsjami lub konwulsjami, zmęczeniem i ślinieniem.

Bilirubina w surowicy czasami zmniejsza się, gdy pojawiają się objawy, co może być spowodowane wchłanianiem tkanek, takich jak centralny układ nerwowy bilirubiny, więc nie można rozluźnić czujności. W ostatnich latach test słuchowego wywołania potencjału pnia mózgu wykazał, że niektórzy pacjenci z bilirubiną w surowicy 171 ~ 342 μmol / L (10 ~ 20 mg / dl) nie mają objawów neurologicznych, ale kształty fali IV i V krzywej potencjału zanikają, a czas przejścia nerwu pnia mózgu jest wydłużony. , wskazując, że nerw słuchowy ma dysfunkcję, takie zmiany znikają po spadku bilirubiny. Perlman (1988) nazywa to przemijającą subkliniczną neurotoksycznością lilirubiny i uważa, że ​​efekt tego zatrucia bilirubiną można odwrócić i stopniowo przywrócić.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.