Pozytywny wynik anty-HCVAg

Wprowadzenie Pozytywność anty-HCVAg jest jednym z objawów diagnozy kłębuszkowego zapalenia nerek niekrypto-hemoglobinowego (MPGN nie-krioglobulinemiczny) i nefropatii błoniastej. Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV) jest jednoniciowym wirusem RNA odkrytym po raz pierwszy w 1989 roku. Szacuje się, że na świecie żyje około 100 × 106 osób, głównie poprzez produkty krwiopochodne i stosowanie dożylnych leków. W ciągu ostatnich 10 lat związek między infekcją HCV a chorobami kłębuszkowymi stopniowo się zwiększał Uważa się, że uszkodzenie nerek związane z HCV obejmuje głównie: krioglobulinemię kłębuszkowe zapalenie nerek (krioglobulinemiczne MPGN), niezbyt zimną globulinę Non-krioglobullinemiczny MPGN i błoniasta nefropatia (MN). Klinicznie zdiagnozowany powinien mieć: 1. Mają białkomocz lub krwiomocz; 2. Surowica RNA wirusa zapalenia wątroby typu C (HCV-RNA) dodatnia, anty-HCVAg dodatnia; 3. Obecność krioglobuliny i kompleksów immunologicznych, antygenu rdzenia wirusa HCV-RNA i przeciwciała IgG anty-HCV 4. Biopsja nerek wykazała ciężkie naciekanie komórek jednojądrzastych i odkładanie się dużej liczby kłębuszkowych kompleksów immunologicznych.

Przyczyna

(1) Przyczyny choroby

Związek między HCV a krioglobulinemią został po raz pierwszy opisany w 1990 roku. Ostatnie badania wykazały istnienie zakażenia HCV u 95% pacjentów z krioglobulinemią typu II i 50% pacjentów z krioglobulinemią typu III, w tym: surowica Istnieje krążące przeciwciało anty-HCV, krioprecypitat zawierający poliklonalne przeciwciało anty-HCV IgG oraz HCV-RNA obecne w osoczu i krioprecypitacie. Krioglobulinemię związaną z HCV MPGN po raz pierwszy opisano w 1994 r., A białka związane z HCV wykryto w skrawkach tkanki nerkowej pacjentów z MPGN krioglobulinowymi przy użyciu przeciwciał monoklonalnych przeciwko specyficznym antygenom HCV, w 12 przypadkach podobnych do HCV. Ośmiu pacjentów z dodatnią krioglobulinemią MPGN przebadano pod kątem ściany włośniczkowej kłębuszkowej i obszaru mezangialnego oraz odkładania antygenu HCV, natomiast HCV nie wykryto u 8 pacjentów z MPGN-ujemną krioglobulinemią. Antygen

Uważa się, że w krioglobulinemii MPGN HCV pośredniczą kompleksy immunologiczne HCV, a kompleksy immunologiczne antygen HCV-przeciwciało odkładają się pod śródbłonkiem i krezką, aktywując dopełniacz i proliferację komórek wtórnych i infiltrację komórek zapalnych. Nie jest jednak jasne, czy antygen HCV pośredniczy w uszkodzeniu kłębuszków niezależnie od krioglobuliny. Zakaźne kłębuszkowe zapalenie nerek HCV klasyfikuje się w następujący sposób:

1. krioglobulinemia rozrostowe kłębuszkowe zapalenie nerek krioglobulinemia odnosi się do obecności odwracalnego wytrącania γ-globuliny w surowicy w temperaturze 4 ° C, podzielonego na 3 typy ze względu na różne składniki: typ I na zimno Globulina jest monoklonalną immunoglobuliną wtórną do monoklonalnych zmian globuliny gamma, takich jak szpiczak mnogi; zimna globulina typu II to mieszana krioglobulina, poliklonalna IgG i pojedyncza przeciwko segmentowi Fc IgG Sklonowana kompozycja IgM, w której IgM ma aktywność czynnika reumatoidalnego; zimna globulina typu III jest mieszaną poliklonalną immunoglobuliną, która występuje częściej w stanach zapalnych i chorobach autoimmunologicznych, takich jak toczeń rumieniowaty układowy. U około 50% pacjentów z krioglobulinemią typu II rozwija się choroba nerek, ale rzadko u pacjentów z krioglobulinemią typu III.

2. Niezimna globulemia przerost błony kłębuszkowe zapalenie nerek Nie-zimna globulinemia MPGN patologia, przebieg kliniczny i krioglobulinemia MPGN podobne. Rola HCV w patogenezie nie-zimnej globulinemii MPGN jest nadal kontrowersyjna.

3. Nefropatia błonowa Niewielka liczba pacjentów z HCV z uszkodzeniem nerek to MN, objawami klinicznymi pacjenta są zespół nerczycowy, uzupełnienie surowicy jest prawidłowe, zimna globulina i czynnik reumatoidalny ujemny. Białka związane z HCV wykryto również na skrawkach tkanki nerkowej pacjentów.

(dwa) patogeneza

Związek między HCV a krioglobulinemią został po raz pierwszy opisany w 1990 roku. Ostatnie badania wykazały istnienie zakażenia HCV u 95% pacjentów z krioglobulinemią typu II i 50% pacjentów z krioglobulinemią typu III, w tym: surowica Istnieje krążące przeciwciało anty-HCV, krioprecypitat zawierający poliklonalne przeciwciało anty-HCV IgG oraz HCV-RNA obecne w osoczu i krioprecypitacie. Krioglobulinemię związaną z HCV MPGN po raz pierwszy opisano w 1994 r., A białka związane z HCV wykryto w skrawkach tkanki nerkowej pacjentów z MPGN krioglobulinowymi przy użyciu przeciwciał monoklonalnych przeciwko specyficznym antygenom HCV, w 12 przypadkach podobnych do HCV. Ośmiu pacjentów z dodatnią krioglobulinemią MPGN przebadano pod kątem ściany włośniczkowej kłębuszkowej i obszaru mezangialnego oraz odkładania antygenu HCV, natomiast HCV nie wykryto u 8 pacjentów z MPGN-ujemną krioglobulinemią. Antygen

Uważa się, że w krioglobulinemii MPGN HCV pośredniczą kompleksy immunologiczne HCV, a kompleksy immunologiczne antygen HCV-przeciwciało odkładają się pod śródbłonkiem i krezką, aktywując dopełniacz i proliferację komórek wtórnych i infiltrację komórek zapalnych. Nie jest jednak jasne, czy antygen HCV pośredniczy w uszkodzeniu kłębuszków niezależnie od krioglobuliny. Zakaźne kłębuszkowe zapalenie nerek HCV klasyfikuje się w następujący sposób:

1. krioglobulinemia rozrostowe kłębuszkowe zapalenie nerek krioglobulinemia odnosi się do obecności odwracalnego wytrącania γ-globuliny w surowicy w temperaturze 4 ° C, podzielonego na 3 typy ze względu na różne składniki: typ I na zimno Globulina jest monoklonalną immunoglobuliną wtórną do monoklonalnych zmian globuliny gamma, takich jak szpiczak mnogi; zimna globulina typu II to mieszana krioglobulina, poliklonalna IgG i pojedyncza przeciwko segmentowi Fc IgG Sklonowana kompozycja IgM, w której IgM ma aktywność czynnika reumatoidalnego; zimna globulina typu III jest mieszaną poliklonalną immunoglobuliną, która występuje częściej w stanach zapalnych i chorobach autoimmunologicznych, takich jak toczeń rumieniowaty układowy. U około 50% pacjentów z krioglobulinemią typu II rozwija się choroba nerek, ale rzadko u pacjentów z krioglobulinemią typu III.

2. Niezimna globulemia przerost błony kłębuszkowe zapalenie nerek Nie-zimna globulinemia MPGN patologia, przebieg kliniczny i krioglobulinemia MPGN podobne. Rola HCV w patogenezie nie-zimnej globulinemii MPGN jest nadal kontrowersyjna.

3. Nefropatia błonowa Niewielka liczba pacjentów z HCV z uszkodzeniem nerek to MN, objawami klinicznymi pacjenta są zespół nerczycowy, uzupełnienie surowicy jest prawidłowe, zimna globulina i czynnik reumatoidalny ujemny. Białka związane z HCV wykryto również na skrawkach tkanki nerkowej pacjentów.

Sprawdź

1. Objawy kliniczne zapalenia wątroby typu C Okres inkubacji tej choroby wynosi od 2 do 26 tygodni, średnio 7,4 tygodnia. Wirusowe zapalenie wątroby typu C wywołane przez produkty krwiopochodne ma krótki okres inkubacji od 7 do 33 dni, średnio 19 dni. Objawy kliniczne są na ogół lżejsze niż wirusowe zapalenie wątroby typu B, przeważnie subkliniczne i bez żółtaczki. Zwykła pojedyncza AlAT jest podwyższona, długoterminowy ciągły spadek lub powtarzające się wahania, średnia AlAT i stężenie bilirubiny w surowicy są niższe, a czas trwania żółtaczki jest krótszy. Istnieją jednak również poważne choroby, a trudność kliniczna różni się od zapalenia wątroby typu B.

Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C jest bardziej przewlekłe niż zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B. Zaobserwowano, że 40% do 50% rozwija się w przewlekłe zapalenie wątroby, 25% w marskość wątroby, a reszta jest samoograniczająca. Większość pacjentów z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby typu C rozwija się przewlekle bez żółtaczki. Długoterminowe wahania aktywności AlAT nie zmniejszają się, a miano anty-HCV w surowicy nadal wykazuje wysokie miano dodatnie. Dlatego należy zwrócić uwagę kliniczną na obserwację zmian w AlAT i przeciw HCV. Chociaż objawy kliniczne zapalenia wątroby typu C są łagodne, można również zaobserwować występowanie ciężkiego zapalenia wątroby. Ciężkie zapalenie wątroby wywołane przez HCV jest związane z przewlekłym zapaleniem wątroby typu B z zakażeniem HCV.

2. Objawy krioglobulinemii HCV zapalenie nerek krioglobulinemia jest ogólnoustrojową zmianą zapalenia naczyń, pacjenci z MPGN krioglobulinemią HCV mogą mieć różne niespecyficzne objawy kliniczne, takie jak plamica, ból stawów, nerw obwodowy Uszkodzenia, hipokomplementemia itp. Do objawów nerkowych należą: krwiomocz, białkomocz (bardziej w zakresie zespołu nerczycowego), znaczne nadciśnienie tętnicze i różne stopnie niewydolności nerek, przy czym około 25% pacjentów z zespołem nerczycowym jest początkową manifestacją.

U niektórych pacjentów z prawidłową transaminazą często występuje niewielkie zwiększenie aktywności aminotransferaz i brak ostrego zapalenia wątroby w wywiadzie.

Testy serologiczne w kierunku wirusowego zapalenia wątroby typu C uległy niedawno poprawie, ale wirusowe zapalenie wątroby typu C jest związane z krioglobulinemią kłębuszkowego zapalenia nerek. Oprócz autoimmunologicznego aktywnego zapalenia wątroby krioglobulina i krążące kompleksy immunologiczne mogą występować w wielu ostrych i przewlekłych chorobach wątroby, z wyjątkiem wspólnej plamicy, osłabienia, bólu stawów, zapalenia wątroby, zapalenia nerek i zapalenia naczyń. Oprócz krioglobulinemii często występuje także antygenemia przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu C. W mieszanej krioglobulinemii pacjenci z zaburzeniami czynności nerek byli dodatni pod względem RNA wirusa zapalenia wątroby typu C w surowicy (HCV-RNA), dodatni pod względem anty-HCVAg i dodatni pod względem krioprecypitatu. Krioprecypitat obejmuje antygen rdzenia wirusowego HCV-RNA i przeciwciało IgG anty-HCV, jednak HCV-RNA nie jest zlokalizowany do immunodepozycji w kłębuszku nerkowym. 39-letnia kobieta z dodatnim przeciwciałem przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu C, z historią nadużywania narkotyków, objawiającą się osłabieniem, plamą, bólem stawów, obrzękiem twarzy i kończyn dolnych, u pacjenta występuje białkomocz nerkowy, utrata czynności nerek, mieszana krew krioglobulinowa Objawy Dlatego objawy kliniczne tej choroby nie są specyficzne.

Obecnie nie ma jednolitych kryteriów diagnostycznych dla zapalenia nerek związanego z zapaleniem wątroby typu C. Diagnoza choroby, oprócz diagnozy wirusowego zapalenia wątroby typu C, powinna mieć następujące cztery klinicznie zdiagnozowane:

1. Występuje białkomocz lub krwiomocz.

2. Surowica RNA wirusa zapalenia wątroby typu C (HCV-RNA) dodatnia, anty-HCVAg dodatnia.

3. W krioprecypitacie musi być obecna krioglobulina i kompleksy immunologiczne, tj. Krioprecypitacja dodatnia, z antygenem rdzenia wirusa HCV-RNA i przeciwciałami anty-HCV IgG.

4. Biopsja nerki wykazała ciężki naciek komórek jednojądrzastych i dużą liczbę odkładania się kłębuszkowego kompleksu immunologicznego, ponieważ złogi immunologiczne HCV-RNA niekoniecznie znajdują się w kłębuszku nerkowym, więc biopsja nerki może być również ujemna. Biopsja nerki potwierdziła kłębuszkowe zapalenie nerek i może wykluczać inne wtórne choroby kłębuszkowe. Ze względu na wysoką częstość występowania chorób wątroby w Chinach, HBV i HCV często pokrywają się z infekcjami. Ponieważ HCV ma podobną drogę transmisji do HBV, istnieje możliwość zakażenia obu wirusów, ale częściej zakaża się HCV na podstawie trwałego zakażenia HBV. Aby uniknąć pominięcia diagnozy, u pacjentów z kłębuszkowym zapaleniem nerek należy rutynowo badać antygeny HBV i HCV.

1. Badanie moczu może obejmować krwiomocz i białkomocz, mocz rurkowy, białko moczu to głównie albumina. Głównie białkomocz w zakresie zespołu nerczycowego. Pacjenci z ostrym żółtaczkowym zapaleniem wątroby mogą mieć dodatnie wyniki bilirubiny i urobilinogenu w moczu przed wystąpieniem żółtaczki. 2. Badanie krwi Całkowita liczba białych krwinek jest normalna lub nieco niższa, liczba granulocytów obojętnochłonnych może zostać zmniejszona pod względem liczby różnicowej, a liczba limfocytów względnie zwiększona. W przypadku niewydolności nerek można zaobserwować podwyższony poziom azotu mocznikowego we krwi, kreatyniny i hipo-komplementemii.

3. Test czynności wątroby W przypadku osób z ostrymi objawami zapalenia wątroby można wykonać następujące testy:

(1) Bilirubina w surowicy: stężenie bilirubiny w surowicy pacjenta zwiększało się z dnia na dzień w stadium żółtaczki i osiągało wartość szczytową w ciągu 1–2 tygodni.

(2) Test enzymatyczny w surowicy: aminotransferaza alaninowa (ALT) w surowicy zaczęła rosnąć przed wystąpieniem żółtaczki, osiągając maksimum w skrajnym stadium choroby, ostre zapalenie wątroby może mieć bardzo wysoką aktywność enzymatyczną, a okres powrotu do zdrowia powoli zmniejsza się wraz z bilirubiną w surowicy. W przewlekłym zapaleniu wątroby aktywność AlAT może ulegać wielokrotnym fluktuacjom. W ciężkim zapaleniu wątroby aktywność AlAT zmniejsza się, gdy stężenie bilirubiny gwałtownie wzrasta. Nazywa się to „oddzieleniem enzymów i plwociny”, co jest oznaką poważnej choroby.

Około 4/5 aminotransferazy asparaginianowej (AST) jest obecne w mitochondriach (ASTm), a 1/5 w cytosolu (AST). Gdy mitochondria jest uszkodzone, stężenie AST w surowicy jest znacznie zwiększone, co odzwierciedla nasilenie zmian w wątrobie. W przypadku ostrego wirusowego zapalenia wątroby wartość ALT jest wyższa niż wartość AST, a stosunek ALT / AST jest bliski 1, gdy przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby jest nadal aktywne. Wzrost AST w marskości wątroby jest często bardziej znaczący niż ALT.

AlAT i AspAT można zwiększyć w aktywnym okresie wirusowego zapalenia wątroby, innych chorób wątroby (takich jak rak wątroby, trucizna, leki lub alkoholowe uszkodzenie wątroby), chorób dróg żółciowych, zapalenia trzustki, choroby mięśnia sercowego, niewydolności serca i innych chorób. Podnieś, należy zwrócić uwagę na identyfikację.

Dehydrogenazy mleczanowej w surowicy (LDH), cholinoesterazy (ChE) i r-glutamylotranspeptydazy (rGT) mogą ulec zmianie w ostrym i przewlekłym uszkodzeniu wątroby, ale czułość i zakres zmian są znacznie mniejsze niż w przypadku transaminazy. Fosfataza alkaliczna w surowicy (ALP) może być znacznie podwyższona w wewnątrzwątrobowych i pozawątrobowych niedrożności dróg żółciowych i zmianach w przestrzeni wątrobowej. rGT można zwiększyć w cholestazie i uszkodzeniu hepatocytów, i można go użyć do ustalenia, czy podwyższenie ALP jest związane z chorobą wątroby i dróg żółciowych. Nadużywanie alkoholu może również powodować wzrost rGT. Przewlekłe zapalenie wątroby po wykluczeniu choroby dróg żółciowych, wzrost rGT wskazuje, że zmiana jest nadal aktywna, mikrosomy komórek wątroby są poważnie uszkodzone podczas niewydolności wątroby, synteza rGT jest zmniejszona, a także rGT we krwi. (3) Test metabolizmu białka: Niski poziom białka (A1b) jest ważnym wskaźnikiem choroby wątroby, a niski poziom hemoglobiny A1 i hiperglobulinemia są charakterystycznymi wskaźnikami serologicznymi w diagnozowaniu marskości wątroby. Okres półtrwania A1b w surowicy wynosi zaledwie 1,9 dnia, więc zmiana jest bardziej wrażliwa na uszkodzenie miąższu wątroby, a zakres spadku jest zgodny ze stopniem uszkodzenia hepatocytów, a mechanizm zmiany jest podobny do mechanizmu Alb.

1 alfa-fetoproteina (AFP): krótkotrwały niski i umiarkowany wzrost w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby, przewlekłym zapaleniu wątroby i marskości wątroby (aktywność), zwiększenie AFP oznacza regenerację hepatocytów, rozległą martwicę hepatocytów U pacjentów wzrost AFP może mieć lepsze rokowanie. Pacjenci z wyjątkowo wysokim poziomem AFP w surowicy najczęściej mają raka wątrobowokomórkowego.

2 Oznaczanie amoniaku we krwi: nie można syntetyzować amoniaku do wydalania mocznika w ciężkiej niewydolności wątroby z zapaleniem wątroby; amoniak we krwi można zwiększyć u pacjentów z dobrą marskością wątroby i krążeniem obocznym. Zatrucie amoniakiem jest jedną z głównych przyczyn śpiączki wątrobowej, ale poziom amoniaku we krwi oraz częstość i nasilenie encefalopatii mogą być również niespójne.

(4) Czas protrombinowy (Pt) i aktywność (PTA): Zmniejszona synteza czynników krzepnięcia w chorobach wątroby, co może powodować przedłużenie Pt. Wydłużenie Pt oznacza stopień martwicy hepatocytów i niewydolności wątroby oraz powiązane czynniki krzepnięcia. Okres półtrwania jest bardzo krótki, taki jak VII (4 ~ 6 godzin), X (48 ~ 60 godzin), II (72 ~ 96 godzin), więc może szybciej odzwierciedlać niewydolność wątroby. Ciężkie zapalenie wątroby typu PTA wynosi ponad 40%, PTA jest poniżej 20%, co często wskazuje na złe rokowanie. Należy również zauważyć wydłużenie Pt u pacjentów z wrodzonym niedoborem czynnika krzepnięcia, rozlanym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym i niedoborem witaminy K itp. (5) Testy związane z metabolizmem lipidów: Całkowity poziom cholesterolu w surowicy (TC) jest znacznie obniżony w ciężkim zapaleniu wątroby Uważa się, że TC glicerolu (TG) można zwiększyć w przypadku uszkodzenia hepatocytów i żółtaczki obturacyjnej w wątrobie i poza nią.

4. Diagnostyka serologiczna zwłóknienia wątroby W przypadku przewlekłej choroby wątroby tworzenie macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM) jest niezrównoważone z degradacją macierzy, co powoduje nadmierne odkładanie się ECM w celu utworzenia zwłóknienia. Wykrywanie składników macierzy w surowicy, produktów degradacji i enzymów biorących udział w metabolizmie można wykorzystać jako markery surowicy do diagnozowania zwłóknienia wątroby.

Patologia pacjentów z krioglobulinemią MPGN jest podobna do patologii pierwotnego MPGN typu I. Można jednak zaobserwować gęste naciekanie makrofagów. Przejrzyste skrzepliny można zobaczyć w świetle kłębuszków włosowatych. Gęste złogi są strukturami przypominającymi odciski palców pod mikroskopem elektronowym. Niewielka liczba pacjentów może mieć pierwotne zmiany podobne do MPGN typu III. Biopsja nerek wykazała naciek komórek jednojądrzastych i odkładanie się masywnych kompleksów kłębuszkowych.

Diagnostyka różnicowa

Zapalenie nerek związane z HCV należy odróżnić od innych przyczyn, takich jak zapalenie nerek związane z zapaleniem wątroby typu B, zapalenie nerek wywołane przez globulinę i choroby autoimmunologiczne, takie jak toczeń rumieniowaty układowy.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B: Klinicznie pacjenci muszą mieć historię zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B lub wirusowego zapalenia wątroby typu B przed lub w momencie wystąpienia. Antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby typu B, antygen wirusa zapalenia wątroby typu B e lub przeciwciało rdzeniowe wirusa zapalenia wątroby typu B były dodatnie lub kwas deoksyrybonukleinowy wirusa zapalenia wątroby typu B był wielokrotnie dodatni, z podwyższonym poziomem aminotransferaz lub bez, z krwiomoczem, obrzękiem, nadciśnieniem i innymi objawami zapalenia nerek lub objawiał się jako zespół nerczycowy. Objawy nie są typowe, często towarzyszy im powiększenie wątroby, a stan jest zmienny. Początek zapalenia nerek jest główną przyczyną początku. Po pewnym czasie przekształca się w chorobę nerek i nie ma żadnej reguły, której należy przestrzegać. Uzupełnienie surowicy jest prawidłowe lub zmniejszone, krążące kompleksy immunologiczne są dodatnie, a niektóre znajdują się w nerkowych komórkach śródbłonka cewkowego. Biopsja nerek lub mikroskopia immunoelektronowa może pomóc w potwierdzeniu diagnozy.

Większość pacjentów z zapaleniem wątroby typu B ma przedłużony przebieg choroby, słabą skuteczność leków i jest w większości oporna na glukokortykoidy i cytotoksyczne środki immunosupresyjne, co powoduje rozwój przewlekłej niewydolności nerek. Jednak choroba ma charakter samoograniczający się. Niektórzy pacjenci byli leczeni z ochroną wątroby. Po samoleczeniu i objawowym aktywnym leczeniu pod nadzorem lekarza objawy kliniczne można złagodzić, stopniowo zanikać, i istnieje tendencja do samoleczenia. Wirusowe zapalenie wątroby typu B charakteryzuje klinicznie zespół nerczycowy lub niebiałkomocz, często z krwiomoczem mikroskopowym, a także z początkiem zespołu nerczycowego. Membraniczne zapalenie nerek rzadko ma nadciśnienie lub niewydolność nerek; około 40% pacjentów z błonowym proliferacyjnym zapaleniem nerek ma wysokie ciśnienie krwi, a 20% ma niewydolność nerek. Nie ma oczywistej historii kontaktu z zapaleniem wątroby ani klinicznych objawów zapalenia wątroby. Rozpoznanie opiera się na trzech aspektach:

1. Antygen wirusa zapalenia wątroby typu B w surowicy jest dodatni;

2. Wirus zapalenia wątroby typu B znajduje się w sekcji tkanki nerkowej;

Po trzecie, cierpiący na kłębuszki nerkowe i może wykluczyć wtórne choroby kłębuszkowe, takie jak toczniowe zapalenie nerek.

Krioglobulinemia zapalenie nerek: krioglobulinemia MC często związana z uszkodzeniem nerek, zajęciem nerek, częściej u kobiet. Uszkodzenie nerek typu II MC jest bardziej powszechne. U pacjentów z MC typu III z uszkodzeniem nerek uszkodzenie kłębuszków nerkowych jest inne, co jest niespecyficzną zmianą; podczas gdy MC typu II ma składnik monoklonalny IgMκ, powodując uszkodzenie kłębuszków z charakterystycznymi zmianami, zwanymi W przypadku „zimnego globulinemii kłębuszkowego zapalenia nerek”. Większość pacjentów z MC typu II zdiagnozowano w wieku od 50 do 60 lat, ponieważ wielu pacjentów diagnozuje się od 10 do 20 lat po wystąpieniu objawów. Wielu pacjentów odkryło chorobę nerek od kilku lat do dziesięcioleci po zakażeniu HCV. Jednak niewielka liczba pacjentów może mieć objawy i oznaki nerek i nadnerczy na początku wystąpienia. Objawy kliniczne zmian nerkowych są bardzo zróżnicowane, u niektórych pacjentów z białkomoczem, mikroskopijnym krwiomoczem i (lub) nadciśnieniem tętniczym, któremu często towarzyszy łagodna niewydolność nerek. Dwadzieścia procent pacjentów ma zespół nerczycowy, a kolejne 20% do 30% pacjentów ma ostry zespół nerczycowy na początku, z mikroskopijnym krwiomoczem lub krwiomoczem, białkomoczem i postępującą niewydolnością nerek. Najczęstszymi zmianami patologicznymi w tkance nerkowej są rozlane rozrosty i wysiękowe zapalenie nerek, podobne do błonowego proliferacyjnego zapalenia nerek (MPGN). Często towarzyszy temu zakrzepica wewnątrznaczyniowa, naciek wewnątrzkomórkowy komórek jednojądrzastych, tworzenie się dwóch ścieżek błony podstawnej kłębuszków nerkowych oraz małe i średnie naczyniowe zmiany zapalne. Niewielka liczba krytycznie chorych pacjentów może być związana z uszkodzeniem mezangialnym.

Toczeń rumieniowaty układowy SLE: jest chorobą układową, w której mogą rozwinąć się zmiany skórne, mięsień, kość, serce, płuco, wątroba, śledziona, nerka, mózg, oczy, nos, uszy, zęby i włosy. Takie jak: gorączka, zmęczenie, utrata apetytu, ogólne złe samopoczucie, obrzęk i ból stawów, bóle mięśni, utrata masy ciała, utrata włosów, rumień twarzy, wysypka na opuszkach palców, białe lub fioletowe po przeziębieniu dłoni i stóp, powtarzające się owrzodzenia jamy ustnej, powierzchowna limfadenopatia Duże, krwawienie miesiączkowe, plamica skóry, niedokrwistość, białe krwinki, zmniejszona liczba płytek krwi, ból głowy, omamy, omamy słuchowe, stan otępienia, trudna do opanowania biegunka, wymioty, żółtaczka, kołatanie serca, duszność, kucanie, wysięk opłucnowy, wysięk osierdziowy itp. . Obecnie stosowane są kryteria klasyfikacji zmienione przez American College of Rheumatology w 1982 r .:

1, rumień motyla twarzy;

2, rumień w kształcie dysku;

3, alergia na słońce;

4. Wrzody jamy ustnej lub nosogardzieli;

5. Nieerozyjne zapalenie stawów;

6, zapalenie serologiczne;

7, uszkodzenie nerek;

8, neuropatia: drgawki lub choroba psychiczna;

9, nieprawidłowa krew: niedokrwistość hemolityczna, leukopenia, limfopenia lub trombocytopenia;

10. Nieprawidłowości immunologiczne: pozytywne dla komórek tocznia, pozytywne dla przeciwciał anty-ds-DNA, pozytywne dla przeciwciał anty-SM lub fałszywie pozytywne dla testu surowicy przeciwko kiły przez 6 miesięcy;

11. Pozytywny dla przeciwciał przeciwjądrowych. Klinicznie, jeśli inne objawy są wykluczone, jeśli są 4 lub więcej z powyższych 11 kryteriów, można zdiagnozować jako SLE.

1. Objawy kliniczne zapalenia wątroby typu C Okres inkubacji tej choroby wynosi od 2 do 26 tygodni, średnio 7,4 tygodnia. Wirusowe zapalenie wątroby typu C wywołane przez produkty krwiopochodne ma krótki okres inkubacji od 7 do 33 dni, średnio 19 dni. Objawy kliniczne są na ogół lżejsze niż wirusowe zapalenie wątroby typu B, przeważnie subkliniczne i bez żółtaczki. Zwykła pojedyncza AlAT jest podwyższona, długoterminowy ciągły spadek lub powtarzające się wahania, średnia AlAT i stężenie bilirubiny w surowicy są niższe, a czas trwania żółtaczki jest krótszy. Istnieją jednak również poważne choroby, a trudność kliniczna różni się od zapalenia wątroby typu B.

Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C jest bardziej przewlekłe niż zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B. Zaobserwowano, że 40% do 50% rozwija się w przewlekłe zapalenie wątroby, 25% w marskość wątroby, a reszta jest samoograniczająca. Większość pacjentów z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby typu C rozwija się przewlekle bez żółtaczki. Długoterminowe wahania aktywności AlAT nie zmniejszają się, a miano anty-HCV w surowicy nadal wykazuje wysokie miano dodatnie. Dlatego należy zwrócić uwagę kliniczną na obserwację zmian w AlAT i przeciw HCV. Chociaż objawy kliniczne zapalenia wątroby typu C są łagodne, można również zaobserwować występowanie ciężkiego zapalenia wątroby. Ciężkie zapalenie wątroby wywołane przez HCV jest związane z przewlekłym zapaleniem wątroby typu B z zakażeniem HCV.

2. Objawy krioglobulinemii HCV zapalenie nerek krioglobulinemia jest ogólnoustrojową zmianą zapalenia naczyń, pacjenci z MPGN krioglobulinemią HCV mogą mieć różne niespecyficzne objawy kliniczne, takie jak plamica, ból stawów, nerw obwodowy Uszkodzenia, hipokomplementemia itp. Do objawów nerkowych należą: krwiomocz, białkomocz (bardziej w zakresie zespołu nerczycowego), znaczne nadciśnienie tętnicze i różne stopnie niewydolności nerek, przy czym około 25% pacjentów z zespołem nerczycowym jest początkową manifestacją. U niektórych pacjentów z prawidłową transaminazą często występuje niewielkie zwiększenie aktywności aminotransferaz i brak ostrego zapalenia wątroby w wywiadzie.

Testy serologiczne w kierunku wirusowego zapalenia wątroby typu C uległy niedawno poprawie, ale wirusowe zapalenie wątroby typu C jest związane z krioglobulinemią kłębuszkowego zapalenia nerek. Oprócz autoimmunologicznego aktywnego zapalenia wątroby krioglobulina i krążące kompleksy immunologiczne mogą występować w wielu ostrych i przewlekłych chorobach wątroby, z wyjątkiem wspólnej plamicy, osłabienia, bólu stawów, zapalenia wątroby, zapalenia nerek i zapalenia naczyń. Oprócz krioglobulinemii często występuje także antygenemia przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu C. W mieszanej krioglobulinemii pacjenci z zaburzeniami czynności nerek byli dodatni pod względem RNA wirusa zapalenia wątroby typu C w surowicy (HCV-RNA), dodatni pod względem anty-HCVAg i dodatni pod względem krioprecypitatu. Krioprecypitat obejmuje antygen rdzenia wirusowego HCV-RNA i przeciwciało IgG anty-HCV, jednak HCV-RNA nie jest zlokalizowany do immunodepozycji w kłębuszku nerkowym. 39-letnia kobieta z dodatnim przeciwciałem przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu C, z historią nadużywania narkotyków, objawiającą się osłabieniem, plamą, bólem stawów, obrzękiem twarzy i kończyn dolnych, u pacjenta występuje białkomocz nerkowy, utrata czynności nerek, mieszana krew krioglobulinowa Objawy Dlatego objawy kliniczne tej choroby nie są specyficzne.

Obecnie nie ma jednolitych kryteriów diagnostycznych dla zapalenia nerek związanego z zapaleniem wątroby typu C. Diagnoza choroby, oprócz diagnozy wirusowego zapalenia wątroby typu C, powinna mieć następujące cztery klinicznie zdiagnozowane:

1. Występuje białkomocz lub krwiomocz.

2. Surowica RNA wirusa zapalenia wątroby typu C (HCV-RNA) dodatnia, anty-HCVAg dodatnia.

3. W krioprecypitacie musi być obecna krioglobulina i kompleksy immunologiczne, tj. Krioprecypitacja dodatnia, z antygenem rdzenia wirusa HCV-RNA i przeciwciałami anty-HCV IgG.

4. Biopsja nerki wykazała ciężki naciek komórek jednojądrzastych i dużą liczbę odkładania się kłębuszkowego kompleksu immunologicznego, ponieważ złogi immunologiczne HCV-RNA niekoniecznie znajdują się w kłębuszku nerkowym, więc biopsja nerki może być również ujemna. Biopsja nerki potwierdziła kłębuszkowe zapalenie nerek i może wykluczać inne wtórne choroby kłębuszkowe. Ze względu na wysoką częstość występowania chorób wątroby w Chinach, HBV i HCV często pokrywają się z infekcjami. Ponieważ HCV ma podobną drogę transmisji do HBV, istnieje możliwość zakażenia obu wirusów, ale częściej zakaża się HCV na podstawie trwałego zakażenia HBV. Aby uniknąć pominięcia diagnozy, u pacjentów z kłębuszkowym zapaleniem nerek należy rutynowo badać antygeny HBV i HCV.

1. Badanie moczu może obejmować krwiomocz i białkomocz, mocz rurkowy, białko moczu to głównie albumina. Głównie białkomocz w zakresie zespołu nerczycowego. Pacjenci z ostrym żółtaczkowym zapaleniem wątroby mogą mieć dodatnie wyniki bilirubiny i urobilinogenu w moczu przed wystąpieniem żółtaczki. 2. Badanie krwi Całkowita liczba białych krwinek jest normalna lub nieco niższa, liczba granulocytów obojętnochłonnych może zostać zmniejszona pod względem liczby różnicowej, a liczba limfocytów względnie zwiększona. W przypadku niewydolności nerek można zaobserwować podwyższony poziom azotu mocznikowego we krwi, kreatyniny i hipo-komplementemii.

3. Test czynności wątroby W przypadku osób z ostrymi objawami zapalenia wątroby można wykonać następujące testy:

(1) Bilirubina w surowicy: stężenie bilirubiny w surowicy pacjenta zwiększało się z dnia na dzień w stadium żółtaczki i osiągało wartość szczytową w ciągu 1–2 tygodni.

(2) Test enzymatyczny w surowicy: aminotransferaza alaninowa (ALT) w surowicy zaczęła rosnąć przed wystąpieniem żółtaczki, osiągając maksimum w skrajnym stadium choroby, ostre zapalenie wątroby może mieć bardzo wysoką aktywność enzymatyczną, a okres powrotu do zdrowia powoli zmniejsza się wraz z bilirubiną w surowicy. W przewlekłym zapaleniu wątroby aktywność AlAT może ulegać wielokrotnym fluktuacjom. W ciężkim zapaleniu wątroby aktywność AlAT zmniejsza się, gdy stężenie bilirubiny gwałtownie wzrasta. Nazywa się to „oddzieleniem enzymów i plwociny”, co jest oznaką poważnej choroby.

Około 4/5 aminotransferazy asparaginianowej (AST) jest obecne w mitochondriach (ASTm), a 1/5 w cytosolu (AST). Gdy mitochondria jest uszkodzone, stężenie AST w surowicy jest znacznie zwiększone, co odzwierciedla nasilenie zmian w wątrobie.

W przypadku ostrego wirusowego zapalenia wątroby wartość ALT jest wyższa niż wartość AST, a stosunek ALT / AST jest bliski 1, gdy przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby jest nadal aktywne. Wzrost AST w marskości wątroby jest często bardziej znaczący niż ALT.

AlAT i AspAT można zwiększyć w aktywnym okresie wirusowego zapalenia wątroby, innych chorób wątroby (takich jak rak wątroby, trucizna, leki lub alkoholowe uszkodzenie wątroby), chorób dróg żółciowych, zapalenia trzustki, choroby mięśnia sercowego, niewydolności serca i innych chorób. Podnieś, należy zwrócić uwagę na identyfikację.

Dehydrogenazy mleczanowej w surowicy (LDH), cholinoesterazy (ChE) i r-glutamylotranspeptydazy (rGT) mogą ulec zmianie w ostrym i przewlekłym uszkodzeniu wątroby, ale czułość i zakres zmian są znacznie mniejsze niż w przypadku transaminazy. Fosfataza alkaliczna w surowicy (ALP) może być znacznie podwyższona w wewnątrzwątrobowych i pozawątrobowych niedrożności dróg żółciowych i zmianach w przestrzeni wątrobowej. rGT można zwiększyć w cholestazie i uszkodzeniu hepatocytów, i można go użyć do ustalenia, czy podwyższenie ALP jest związane z chorobą wątroby i dróg żółciowych. Nadużywanie alkoholu może również powodować wzrost rGT. Przewlekłe zapalenie wątroby po wykluczeniu choroby dróg żółciowych, wzrost rGT wskazuje, że zmiana jest nadal aktywna, mikrosomy komórek wątroby są poważnie uszkodzone podczas niewydolności wątroby, synteza rGT jest zmniejszona, a także rGT we krwi.

(3) Test metabolizmu białka: Niski poziom białka (A1b) jest ważnym wskaźnikiem choroby wątroby, a niski poziom hemoglobiny A1 i hiperglobulinemia są charakterystycznymi wskaźnikami serologicznymi w diagnozowaniu marskości wątroby. Okres półtrwania A1b w surowicy wynosi zaledwie 1,9 dnia, więc zmiana jest bardziej wrażliwa na uszkodzenie miąższu wątroby, a zakres spadku jest zgodny ze stopniem uszkodzenia hepatocytów, a mechanizm zmiany jest podobny do mechanizmu Alb.

1 alfa-fetoproteina (AFP): krótkotrwały niski i umiarkowany wzrost w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby, przewlekłym zapaleniu wątroby i marskości wątroby (aktywność), zwiększenie AFP oznacza regenerację hepatocytów, rozległą martwicę hepatocytów U pacjentów wzrost AFP może mieć lepsze rokowanie. Pacjenci z wyjątkowo wysokim poziomem AFP w surowicy najczęściej mają raka wątrobowokomórkowego.

2 Oznaczanie amoniaku we krwi: nie można syntetyzować amoniaku do wydalania mocznika w ciężkiej niewydolności wątroby z zapaleniem wątroby; amoniak we krwi można zwiększyć u pacjentów z dobrą marskością wątroby i krążeniem obocznym. Zatrucie amoniakiem jest jedną z głównych przyczyn śpiączki wątrobowej, ale poziom amoniaku we krwi oraz częstość i nasilenie encefalopatii mogą być również niespójne.

(4) Czas protrombinowy (Pt) i aktywność (PTA): Zmniejszona synteza czynników krzepnięcia w chorobach wątroby, co może powodować przedłużenie Pt. Wydłużenie Pt oznacza stopień martwicy hepatocytów i niewydolności wątroby oraz powiązane czynniki krzepnięcia. Okres półtrwania jest bardzo krótki, taki jak VII (4 ~ 6 godzin), X (48 ~ 60 godzin), II (72 ~ 96 godzin), więc może szybciej odzwierciedlać niewydolność wątroby. Ciężkie zapalenie wątroby typu PTA wynosi ponad 40%, PTA jest poniżej 20%, co często wskazuje na złe rokowanie. Należy również zauważyć wydłużenie Pt u pacjentów z wrodzonym niedoborem czynnika krzepnięcia, rozlanym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym i niedoborem witaminy K itp.

(5) Testy związane z metabolizmem lipidów: Całkowity poziom cholesterolu w surowicy (TC) jest znacznie obniżony w ciężkim zapaleniu wątroby Uważa się, że TC glicerolu (TG) można zwiększyć w przypadku uszkodzenia hepatocytów i żółtaczki obturacyjnej w wątrobie i poza nią.

4. Diagnostyka serologiczna zwłóknienia wątroby W przypadku przewlekłej choroby wątroby tworzenie macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM) jest niezrównoważone z degradacją macierzy, co powoduje nadmierne odkładanie się ECM w celu utworzenia zwłóknienia. Wykrywanie składników macierzy w surowicy, produktów degradacji i enzymów biorących udział w metabolizmie można wykorzystać jako markery surowicy do diagnozowania zwłóknienia wątroby.

Patologia pacjentów z krioglobulinemią MPGN jest podobna do patologii pierwotnego MPGN typu I. Można jednak zaobserwować gęste naciekanie makrofagów. Przejrzyste skrzepliny można zobaczyć w świetle kłębuszków włosowatych. Gęste złogi są strukturami przypominającymi odciski palców pod mikroskopem elektronowym. Niewielka liczba pacjentów może mieć pierwotne zmiany podobne do MPGN typu III. Biopsja nerek wykazała naciek komórek jednojądrzastych i odkładanie się masywnych kompleksów kłębuszkowych.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.