Guzki w płucach

Wprowadzenie do guzków płucnych Sarkoidoza to wieloukładowa, wielonarządowa choroba ziarniniakowa o nieznanej etiologii, która cieszy się powszechnym zainteresowaniem w tym kraju. Często atakują płuca, obustronne przeźroczyste węzły chłonne, oczy, skórę i inne narządy. Wskaźnik inwazji klatki piersiowej wynosi od 80% do 90%. Choroba rozprzestrzenia się na całym świecie, a wskaźnik zachorowalności w Europie i Stanach Zjednoczonych jest wysoki, a grupy etniczne na Wschodzie są rzadkie. Częściej u osób w wieku od 20 do 40 lat kobiety są nieco więcej niż mężczyźni. W Chinach zgłoszono ponad 560 przypadków (1987). Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,0001% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania:

Przyczyna guzków płucnych

Przyczyna: Nie jest jasne. Obserwacje czynników zakaźnych (takich jak bakterie, wirusy, mykoplazmę, grzyby itp.) Nie zostały potwierdzone. Czynniki genetyczne również zostały zbadane i nie zostały potwierdzone. W ostatnich latach niektórzy autorzy stwierdzili, że dodatni wskaźnik DNA Mycobacterium tuberculosis u pacjentów z sarkoidozą metodą PCR wynosi 50%. Sugeruje się, że sarkoidoza jest wynikiem inwazji prątków, ale wiele eksperymentów nie potwierdziło tego argumentu. Większość ludzi uważa, że ​​komórkowa funkcja immunologiczna i humoralna dysfunkcja immunologiczna są ważną patogenezą sarkoidozy. Makrofagi pęcherzykowe (Am) i komórki T4 są aktywowane przez stymulację niektórych (niektórych) antygenów guzkowych. Aktywowany Am uwalnia interleukinę-1 (IL-1), silną limfokinę, która stymuluje limfocyty do uwalniania IL-2, podwajając komórki T4 i działając jak limfokina Pod aktywacją limfocytów B, uwalnianie immunoglobulin, działanie autoprzeciwciał. Aktywowane limfocyty uwalniają czynniki chemotaktyczne monocytów, czynniki hamujące leukocyty i czynniki hamujące migrację makrofagów. Chemokiny monocytów powodują, że monocyty w otaczającej krwi stale gromadzą się w śródmiąższowej pęcherzyku płucnym, a stężenie w pęcherzyku jest około 25 razy większe niż stężenie krwi w sarkoidozie. Pod wpływem wielu nieznanych antygenów i mediatorów limfocyty T, monocyty i makrofagi infiltrują do pęcherzyków płucnych, tworząc wczesne stadium sarkoidozy, stadium pęcherzyków płucnych. Wraz z rozwojem zmian komórkowych składniki pęcherzyków zmniejszają się, a komórki nabłonkowe pochodzące z makrofagów stopniowo się zwiększają, a pod wpływem syntetyzowanego i wydzielanego czynnika pobudzającego ziarniniak stopniowo się formuje. Ziarniniak guzkowy nie będący przypadkiem. W późniejszym etapie fibronektyna (Fn) uwalniana przez makrofagi może przyciągać dużą liczbę fibroblastów (Fb) i przyczepiać je do macierzy pozakomórkowej wraz z czynnikiem wzrostu fibroblastów wydzielanym przez makrofagi ( Czynnik wzrostu offibroblasty (GFF), który sprzyja wzrostowi liczby fibroblastów; jednocześnie otaczające stany zapalne i komórki odpornościowe są dalej zmniejszane i zanikają, co powoduje rozległe zwłóknienie płuc.

Zapobieganie guzkom płuc

Powikłania guzka płucnego Komplikacja

Objawy guzka płucnego częste objawy ucisk w klatce piersiowej i osłabienie

Objawy i objawy różnią się w zależności od początku choroby i liczby zaangażowanych narządów. Nie ma oczywistych objawów i oznak we wczesnym stadium sarkoidozy piersiowej. Czasami kaszel, kaszel z niewielką ilością plwociny, czasami niewielka ilość krwioplucie; może mieć zmęczenie, gorączkę, nocne poty, utratę apetytu, utratę masy ciała i tak dalej. Gdy zmiana jest rozległa, może wystąpić ucisk w klatce piersiowej, duszność, a nawet sinica. Może być zaostrzony przez infekcję, rozedmę płuc, rozstrzenie oskrzeli, chorobę płuc i tak dalej. Jeśli sarkoidoza wpływa na inne narządy, mogą wystąpić odpowiednie objawy i oznaki. Na przykład najczęstszą skórą jest guzkowy rumień, który występuje częściej na twarzy, szyi, ramionach lub kończynach. Istnieją również toczeń, toczeń, pryszcze i tak dalej. Czasami występują podskórne guzki. Inwazja skóry głowy może powodować wypadanie włosów. Około 30% pacjentów ma uszkodzenie skóry. Około 15% przypadków z zaburzeniami wzroku może obejmować zapalenie tęczówki, ostre zapalenie błony naczyniowej oka i zapalenie rogówki i spojówek. Może wystąpić ból oka, niewyraźne widzenie, przekrwienie ciała rzęskowego i inne objawy. Niektórzy pacjenci mają wątrobę i / lub śledzionę, wykazując łagodny wzrost stężenia bilirubiny i podwyższonej fosfatazy alkalicznej lub uszkodzenie wątroby. Śródpiersiowe i powierzchowne węzły chłonne są często atakowane i obrzęknięte. Takie jak zajęcie stawów, kości, mięśni itp., Może mieć wielokrotne zapalenie stawów, badanie rentgenowskie kończyn kończyn, małe kości dłoni i stopy z małymi torbielowatymi wadami kostnymi (torbiel kości). Ziarniniak mięśniowy może powodować miejscowy obrzęk, ból i tym podobne. Około 50% przypadków dotyczy układu nerwowego, a jego objawy są różne. Mogą występować objawy kliniczne, takie jak skurcz nerwu czaszkowego, choroba nerwowo-mięśniowa, zmiany śródmózgowe zajmujące przestrzeń i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Kiedy sarkoidoza wpływa na mięsień sercowy, może wystąpić arytmia, a nawet niewydolność serca. Około 5% przypadków dotyczy serca. Może również wystąpić wysięk osierdziowy. Sarkoidoza może zakłócać metabolizm wapnia, prowadząc do wzrostu wapnia we krwi i wapnia w moczu, powodując złogi wapnia w nerkach i kamienie nerkowe. Moczyca cukrzycowa może być wywołana przez przysadkę mózgową, aw przypadku podwzgórza może wystąpić nadmierne mleko i podwyższone stężenie laktogenu w surowicy. Pod wpływem ślinianki przyusznej, migdałków, krtani, nadnerczy, trzustki, żołądka, układu rozrodczego itp. Może powodować powiązane objawy i objawy, ale jest to rzadkie. Sarkoidoza może obejmować narząd lub wiele narządów jednocześnie.

Badanie guzka płucnego

1.1 Kontrola laboratoryjna

Badanie krwi: Podczas postępu aktywności może wystąpić leukopenia, niedokrwistość i szybkość sedymentacji erytrocytów. Około 1/2 pacjentów ma podwyższone stężenie globuliny w surowicy, które występuje częściej w IgG, a następnie IgG i IgM. Albumina osocza jest zmniejszona. Zwiększone stężenie wapnia we krwi, zwiększenie stężenia kwasu moczowego w surowicy i zwiększenie fosfatazy alkalicznej w surowicy. Aktywność enzymu konwertującego angiotensynę w surowicy (SACE) wzrasta w fazie ostrej (wartość normalna wynosi 17,6-34u / ml), co jest przydatne do diagnozy. Receptor interleukiny-2 (IL-2R) i rozpuszczalna interleukina-2- Wzrost receptora (sIL-2R) ma ogromne znaczenie w diagnozowaniu sarkoidozy. Może być również podwyższony w a1-antytrypsynie, lizozymie, β2-mikroglobulinie (ß2-MG), dehydrogenazy adenozynowej w surowicy (ADA) i fibronektynie (Fn), co ma pewne znaczenie referencyjne w praktyce klinicznej.

Test tuberkulinowy: Około 2/3 pacjentów z guzkiem nie ma lub wykazuje bardzo słabą odpowiedź na test skórny 100 u tuberkuliny.

Test antygenu Sarkoidozy (Kveim): zawiesinę soli fizjologicznej 1:10 przekształcono w antygen w węzłach chłonnych lub w śledzionie pacjentów z ostrymi guzkami. Weź 0,1 ~ 0,2 ml zawiesiny do wstrzyknięcia śródskórnego Po 10 dniach fioletowe pryszcze pojawiły się w miejscu wstrzyknięcia, a po 4-6 tygodniach rozprzestrzeniły się na 3-8 mm, tworząc ziarniniak, który był reakcją pozytywną. Skórę z pozytywną reakcją usunięto do diagnostyki tkanek, a wskaźnik dodatni wynosił 75% -85%. Występuje od 2% do 5% wyników fałszywie dodatnich. Ponieważ nie ma standardowego antygenu, jego zastosowanie jest ograniczone i zostało stopniowo wyeliminowane w ostatnich latach.

Biopsja: zdiagnozowanie zmian skórnych, węzłów chłonnych, płatków tkanki tłuszczowej w mięśniach przednich, mięśni i innych tkanek w celu zbadania patologicznego Wielokrotne biopsje pobrane w różnych miejscach mogą zwiększyć pozytywny wskaźnik diagnozy.

Badanie płynu do płukania oskrzelowo-pęcherzykowego: płyn do płukania oskrzelowo-pęcherzykowego (BALF) u pacjentów z sarkoidozą wykazał znaczny wzrost limfocytów i leukocytów wielojądrzastych w stadium zapalenia pęcherzyków płucnych, głównie limfocytów T, a stosunek CD4 + i CD4 + / CD8 + był znacznie zwiększony. Ponadto znacznie poprawia się także funkcja komórek B. Wzrost IgG i IgA w BALF, szczególnie wzrost IgG1 i IgG3 jest bardziej widoczny. Doniesiono, że jeśli odsetek limfocytów w całych komórkach efektorowych płuc jest większy niż 28%, wskazuje to na aktywność zmiany.

Fiberoptyczna biopsja płuc w bronchoskopii (TBLB): dodatni wskaźnik TBLB w sarkoidozie może osiągnąć 63% ~ 97%, dodatni wskaźnik w etapie 0 jest bardzo niski, ponad 50% w etapie I może być dodatni, a wskaźnik dodatni w stadium II i III jest wyższy.

Badanie rentgenowskie: nieprawidłowe wyniki badań rentgenowskich klatki piersiowej są często głównym objawem sarkoidozy u ponad 90% pacjentów ze zmianami radiograficznymi klatki piersiowej. Obecnie zwykły film rentgenowski nie ujednolicił stopnia zaawansowania sarkoidozy. W 1961 roku Scandding podzielił sarkoidozę na cztery fazy (od 1 do 4), aw ostatnich latach został podzielony na pięć faz (od 0, 1 do 4). Obecnie częściej stosuje się inscenizację Siltzbacha, a ta metoda klasyfikacji jest również stosowana w Chinach.

Rozpoznanie guzków płucnych

Sarkoidoza piersiowa: etap 0: brak nieprawidłowych wyników badań rentgenowskich; etap I: limfadenopatia hilarna, brak nieprawidłowości w płucach; etap IIA: rozlane zmiany w płucach, limfadenopatia hilarna; etap IIB : rozlane zmiany w płucach, bez limfadenopatii hilarnej; etap III: zwłóknienie płuc.

Choroba guzkowa wielu narządów w całym ciele: zarówno w klatce piersiowej, jak i na zewnątrz. (Limfadenopatia pozapłucna, zmiany oczne lub skórne są częste, a czasami może to mieć wpływ na układ nerwowy, trawienny, sercowo-naczyniowy i hormonalny).

Sądząc po aktywności sarkoidozy: 1 Aktywność: postęp choroby, zwiększona aktywność SACE, zwiększona immunoglobulina lub zwiększona szybkość sedymentacji erytrocytów. Płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe można przeprowadzić w warunkach, zgodnie z procentem limfocytów w płynie z płukania i stosunkiem komórek pomocniczych T / komórek supresorowych T lub skanem galu 67, aby określić aktywność; 2 brak aktywności: SACE, immunoglobulina Obiektywne wskaźniki T4 / T8 są w zasadzie normalne. Warunek jest stabilny.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.