Nadciśnienie samoistne

Wprowadzenie do pierwotnego nadciśnienia tętniczego U znacznej większości pacjentów przyczyna nadciśnienia jest nieznana, zwana nadciśnieniem pierwotnym, stanowiącym ponad 95% całkowitego nadciśnienia; u mniej niż 5% pacjentów podwyższone ciśnienie krwi jest klinicznym stanem niektórych chorób. Wydajność, która ma wyraźną i niezależną przyczynę, nazywa się nadciśnieniem wtórnym. Nadciśnienie samoistne, znane również jako nadciśnienie, oprócz objawów związanych z samym wysokim ciśnieniem krwi, długotrwałe nadciśnienie może również stać się ważnym czynnikiem ryzyka różnych chorób sercowo-naczyniowych i mózgowo-naczyniowych oraz wpływać na ważne narządy, takie jak serce i mózg Funkcja nerek może ostatecznie doprowadzić do uszkodzenia tych narządów. Podstawowa wiedza Współczynnik prawdopodobieństwa: Nadciśnienie samoistne jest związane z dziedzicznością, populacja pacjentów wynosi na ogół około 10%, a pacjenci w wieku powyżej 50 lat około 15%. Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: choroba niedokrwienna serca, niewydolność serca, arytmia, przemijający atak niedokrwienny, encefalopatia nadciśnieniowa, rozwarstwienie aorty

Przyczyna pierwotnego nadciśnienia tętniczego

Płeć i wiek (15%):

W większości części świata częstość występowania nadciśnienia tętniczego jest wyższa u mężczyzn niż u kobiet, zwłaszcza przed 35 rokiem życia. Po 35 roku życia nadciśnienie tętnicze i ciśnienie krwi u kobiet może być większe niż u mężczyzn, prawdopodobnie w czasie ciąży, ciąży i nawyków żywieniowych poporodowych. W połączeniu ze zmianami hormonalnymi średnie ciśnienie krwi wzrasta wraz z wiekiem zarówno u mężczyzn, jak i kobiet, przy czym skurczowe ciśnienie krwi jest wyraźniejsze niż ciśnienie rozkurczowe.

Zawód (12%):

Częstość występowania nadciśnienia tętniczego u osób z pracą umysłową i intensywną pracą jest wyższa niż u pracowników fizycznych. Częstość występowania mieszkańców miast jest wyższa niż wśród mieszkańców wsi, a wiek początku jest wczesny. Możliwe przyczyny i stres życiowy, czynniki psychiczne, czynniki psychologiczne i zawody społeczne Powiązane

Dieta i ciśnienie krwi (13%):

Potwierdzono, że nadmierne spożycie soli sodowej, intensywne picie, długotrwałe spożywanie espresso, brak wapnia w diecie, nadmierne spożywanie nasyconych kwasów tłuszczowych w diecie oraz spadek stosunku nienasyconych kwasów tłuszczowych do nasyconych kwasów tłuszczowych może sprzyjać ciśnieniu krwi. Odpowiednie potas, wapń, magnez i wysokiej jakości białko mogą zapobiec wzrostowi ciśnienia krwi. Ciśnienie krwi wegetarian jest często niższe niż w przypadku mięsnych, a poziom ciśnienia krwi w miejscach, w których często jedzą ryby, jest często niski. Można zauważyć, że czynniki dietetyczne i odżywcze są Ważną rolę odgrywa regulacja ciśnienia krwi.

Współczynnik palenia (20%):

Palenie ma nie tylko niekorzystny wpływ na układ oddechowy, ale także czynnik ryzyka choroby niedokrwiennej serca i może zwiększać ciśnienie krwi Nikotyna i pierwiastki śladowe w tytoniu zawierają wysoki poziom kadmu, a nadmierne spożycie nikotyny i kadmu może prowadzić do podwyższonego ciśnienia krwi.

Otyłość i nadwaga (10%):

Częstość występowania nadciśnienia u osób otyłych jest 2 do 6 razy większa niż w przypadku prawidłowej masy ciała Często występują nadciśnienie, otyłość, insulinooporność, hiperinsulinemia, hipertriglicerydemia i niski poziom cholesterolu HDL. Nadciśnienie tętnicze i cukrzyca często wywołują miażdżycową chorobę sercowo-naczyniową, więc utrata masy ciała może nie tylko obniżyć ciśnienie krwi, ale także korzystnie wpłynąć na cukrzycę i chorobę wieńcową.

Czynniki genetyczne (15%):

Nadciśnienie ma pewien związek z dziedzicznością. Większość uczonych uważa, że ​​nadciśnienie jest dziedziczeniem wielogenowym. Badania epidemiologiczne wykazały, że częstość występowania nadciśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym jest znacznie wyższa, zwłaszcza u bliźniąt jednozwojowych; rodzice mają wysokie ciśnienie krwi. Prawdopodobieństwo wysokiego ciśnienia krwi u ich dzieci wynosi aż 45%. Przeciwnie, jeśli ciśnienie krwi obojga rodziców jest prawidłowe, prawdopodobieństwo ich dzieci cierpiących na nadciśnienie wynosi tylko 3%. Obecnie uważa się, że nadciśnienie samoistne jest pewnym wrodzonym genem genetycznym i wiele Choroba wieloczynnikowa spowodowana interakcją patogennych czynników zwiększania ciśnienia i fizjologicznych czynników dekompresyjnych.

Różnice regionalne (10%):

Poziomy ciśnienia krwi w różnych populacjach są różne: średnie skurczowe ciśnienie krwi w północnej części Chin jest wyższe niż na południu, a częstość występowania nadciśnienia wzrasta również. Możliwe przyczyny są związane z warunkami klimatycznymi, nawykami żywieniowymi, stylem życia itp. Różnice w poziomach ciśnienia krwi między ludźmi mogą być związane z czynnikami genetycznymi oprócz powyższych czynników.

Czynniki psychiczne i psychologiczne (8%):

Stres psychiczny, słaba stymulacja psychiczna, jakość kultury, warunki ekonomiczne, hałas, osobowość itp. Mogą wpływać na poziom ciśnienia krwi.

Patogeneza

Patogeneza nadciśnienia samoistnego jest złożona i nie została jeszcze w pełni wyjaśniona. Obecnie uważa się, że następujące czynniki odgrywają ważną rolę w patogenezie nadciśnienia.

Patogeneza

(1) Zmiany rzutu serca:

Wczesni pacjenci z nadciśnieniem często mają zwiększoną pojemność minutową serca, co wskazuje, że zwiększona pojemność minutowa serca odgrywa rolę w mechanizmie inicjacji samoistnego nadciśnienia tętniczego, co może być związane z pobudzeniem współczulnym i zwiększonym wydzielaniem katecholamin.

(2) Czynniki nerek:

Nerka jest głównym narządem, który reguluje wodę, elektrolity, objętość krwi i wydalanie metabolitów w organizmie. Nieprawidłowa czynność nerek może prowadzić do wody, zatrzymywania sodu i zwiększonej objętości krwi, powodując wzrost ciśnienia krwi, a nerki mogą również wydzielać substancje pod ciśnieniem i przeciwnadciśnieniowe. Nerka odgrywa ważną rolę w utrzymywaniu równowagi ciśnienia krwi w ciele.

Komórki nerkowe mogą syntetyzować i wydalać reninę. Renina ma znaczną regulację ciśnienia krwi. Układ renina-angiotensyna-aldosteron reguluje ciśnienie krwi. Nerka również wydziela substancje przeciwnadciśnieniowe, takie jak nerkowe rdzeniaste komórki zrębu. Prostaglandyny PGA, PGE itp. Mają działanie regulujące nerkowy rozkład przepływu krwi, hamujące wchłanianie sodu i rozszerzające naczynia krwionośne oraz wszelkie przyczyny zwiększonego wydalania ciśnienia krwi lub obniżonego ciśnienia krwi oraz nierównowagi między nimi. Może wpływać na poziomy ciśnienia krwi.

(3) Układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS):

System składa się z szeregu hormonów i odpowiednich enzymów. RAAS odgrywa ważną rolę w regulacji wody, równowagi elektrolitowej i objętości krwi, napięcia naczyniowego i ciśnienia krwi. Renina jest głównie syntetyzowana i wydalana przez komórki mezangialne nerek, które mogą promować główny Angiotensynogen (AN) syntetyzowany przez wątrobę jest przekształcany w angiotensynę I. (AngI) AngI ma niewielką aktywność biologiczną i musi zostać przekształcony w angiotensynę II (Ang II) przez enzym konwertujący angiotensynę do mięśni gładkich naczyń i nadnerczy. Kora i mózg odgrywają rolę, AngII można przekształcić w angiotensynę III (AngIII) pod wpływem aminopeptydazy, ale zwężenie naczyń AngIII wynosi tylko 30% do 50% AngII, a jego ciśnienie wynosi tylko 20% AngII. AngII to silnie działająca na ciśnienie substancja, która może bezpośrednio obkurczyć mięsień gładki małych tętnic, może być również pośrednio poddana ciśnieniu przez mózg i autonomiczny układ nerwowy oraz może promować wydalanie aldosteronu w strefie korowej nadnerczy, która ma zatrzymywanie wody sodowej i zwiększa objętość krwi. W normalnych warunkach renina, angiotensyna i aldosteron są w dynamicznej równowadze, wzajemnym sprzężeniu zwrotnym i ograniczeniach, w warunkach patologicznych RAAS może stać się nadciśnieniem Ważne mechanizmy, ostatnie badania potwierdziły, że różne tkanki (serce, ściana naczyń krwionośnych, nerka, mózg itp.) Mogą mieć autokrynne i parakrynne RAAS, nieprawidłowości w wydalaniu RAAS w tych tkankach, prowadzące do proliferacji komórek mięśni gładkich naczyń, zwężenia naczyń, mięśnia sercowego Przerost komórkowy i zwłóknienie kardiomiocytów odgrywają ważniejszą rolę w pogrubieniu ściany naczynia, zwiększeniu oporu naczyniowego, zmniejszeniu przerostu i podatności lewej komory oraz trwałym wzroście ciśnienia krwi.

(4) nieprawidłowy transport jonów przez błonę komórkową:

Poprzez badanie stężenia jonów sodu i potasu po obu stronach błony komórkowej potwierdzono, że pacjenci z nadciśnieniem pierwotnym mają introwertyczną funkcję sodową, synergistyczną potasu i hamowanie pompy sodowej, co zwiększa wewnątrzkomórkowe jony sodu, co nie tylko sprzyja tętnicom. Ściana ma zwiększoną wrażliwość na niektóre substancje naczynioaktywne we krwi i zwiększa przepuszczalność błony komórkowej mięśni gładkich naczyń krwionośnych do jonów wapniowych, co zwiększa wewnątrzkomórkowe jony wapniowe, wzmacnia sprzężenie wzbudzenia i skurczu mięśni gładkich naczyń krwionośnych i powoduje zwężenie naczyń lub痉挛, prowadząc do zwiększonego obwodowego oporu naczyniowego i podwyższonego ciśnienia krwi, podstawową przyczyną nieprawidłowego transportu jonów przez błonę komórkową są wrodzone wady genetyczne, a czynniki endokrynologiczne mogą nasilać tę wadę.

(5) Zwiększona aktywność współczująca:

Nerwy współczulne są szeroko rozpowszechnione w układzie sercowo-naczyniowym, a pobudliwość nerwów współczulnych wzrasta w sercu, co może prowadzić do zwiększenia częstości akcji serca, zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego i zwiększenia pojemności minutowej serca; działanie na receptory naczyniowe alfa może powodować kurczenie się małych tętnic, obwodowy opór naczyniowy Zwiększone i podwyższone ciśnienie krwi, noradrenalina jako współczulny neuroprzekaźnik ma silne zwężenie naczyń i działanie wzmacniające, co wskazuje, że zaburzenia współczulne i zwiększona aktywność odgrywają rolę w patogenezie nadciśnienia.

(6) Zwiększony napięcie naczyniowe i pogrubiona ściana:

Ważnym powodem nadciśnienia jest sama nierównowaga krążenia krwi, prowadząca do zwiększonego napięcia małych tętnic i żył. Pacjenci z nadciśnieniem mają zwiększoną wrażliwość i reaktywność na substancje wazoaktywne (szczególnie substancje wzmacniające) z powodu mięśni gładkich naczyń krwionośnych, co prowadzi do napięcia naczyniowego. Zwiększony, zwiększony obwodowy opór naczyniowy i podwyższone ciśnienie krwi, główną przyczyną zwiększonej wrażliwości mięśni gładkich naczyń krwionośnych u pacjentów z nadciśnieniem są właściwości błony komórkowej i nieprawidłowości transportu jonów, szczególnie zwiększona przepuszczalność błon jonowych wapnia, zmniejszony potencjał błonowy i stabilność błony, Membrana jest związana ze zwiększoną przepuszczalnością jonów sodu.

(7) leki rozszerzające naczynia:

Oprócz substancji i układów ciśnienia krwi w organizmie istnieje wiele endogennych substancji i układów dekompresji (środków rozszerzających naczynia krwionośne), które antagonizują się w celu utrzymania względnie stabilnego ciśnienia krwi, braku substancji dekompresyjnych lub obniżonej funkcji w organizmie mogą również prowadzić do wzrostu ciśnienia krwi. Innym powodem jest niedobór funkcji układu kinina-prostaglandyna, zmniejszenie uwalniania bradykininy i zmniejszenie ilości substancji prostaglandyn (PG) (takich jak PG12, PGF2 i PGA2) o silnym działaniu rozszerzającym naczynia krwionośne, co może zwiększyć obwodowy opór naczyniowy. Podwyższone ciśnienie krwi, ponadto w organizmie znajduje się wiele leków rozszerzających naczynia krwionośne i przeciwnadciśnieniowych, takich jak peptyd przedsionkowy (przedsionkowy peptyd natriuretyczny), peptyd związany z genem kalcytoniny, hormon sodowy w moczu, peptyd przeciwnadciśnieniowy i obniżenie ciśnienia tętniczego rdzeniastego Spadek substancji może prowadzić do wzrostu ciśnienia krwi. Wydalanie komórek śródbłonka przez komórki śródbłonka (głównie tlenek azotu) i prostacyklina mają również silne działanie rozszerzające naczynia. Po zmniejszeniu uwalniania tromboksan wytwarzany przez komórki śródbłonka jest odwracany. Wzrost zwężania naczyń podobnych do endoteliny jest również jedną z przyczyn podwyższonego ciśnienia krwi.

(8) Genetyka:

Powstanie eksperymentalnych szczurzych szczepów spontanicznie z nadciśnieniem otworzyło nowe możliwości badań nad nadciśnieniem i genetyką. Obecnie uważa się, że pierwotne nadciśnienie u ludzi jest dziedziczną chorobą wielogenową, a ekspresja genów jest w dużej mierze Ze względu na czynniki środowiskowe przyczyna odchylenia genetycznego jest nieznana.

(9) Czynniki neurologiczne i duchowe:

Rola dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego w patogenezie nadciśnienia jest od dawna rozpoznawana, stres psychiczny może sprzyjać uwalnianiu adrenaliny, zaburzeniom kory mózgowej i zaburzeniom hamowania, powodując podkorowe zaburzenia naczynioruchowe, pobudzenie współczulne i utrzymywanie naczyń obwodowych Skurcz seksualny, prowadzący do podwyższonego ciśnienia krwi, w ośrodkowym układzie nerwowym znajduje się wiele substancji regulujących ciśnienie krwi, takich jak angiotensyna, wazopresyna, endorfina, substancja P, enkefalina i neuropatyczny Peptydy i neuropeptyd Y itp., Które odgrywają rolę w regulacji funkcji układu sercowo-naczyniowego i poziomów ciśnienia krwi.

(10) Nieprawidłowy stosunek receptorów:

Doniesiono, że całkowita liczba receptorów β u szczurów o normalnym ciśnieniu krwi i wrażliwych na sól szczurów z nadciśnieniem jest taka sama, ale stosunek receptorów β1 do receptorów β2 jest całkiem różny, a liczba receptorów β1 u szczurów wrażliwych na sól jest zmniejszona, podczas gdy liczba receptorów β2 jest zmniejszona. Wzrost ten wskazuje, że receptory sercowe typu β (β2 i β1) są różnie regulowane podczas występowania nadciśnienia u tego rodzaju szczurów z nadciśnieniem tętniczym. Niektórzy pacjenci mają włókno mięśnia sercowego u 15 pacjentów w średnim wieku wrażliwych na sól z nadciśnieniem i 15 pacjentów z prawidłowym ciśnieniem krwi. Hodowla komórkowa, określenie całkowitej liczby receptorów α2, β2, liczba receptorów nie wzrosła, liczba receptorów β2 w grupie nadciśnienia zmniejszyła się o połowę w porównaniu z normalnymi ludźmi. Z powyższych danych wynika, że ​​liczba receptorów α i β w sercu i naczyniach krwionośnych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i Odsetek ten różni się od normalnego, a różnice te mogą być również jedną z przyczyn wysokiego ciśnienia krwi.

(11) Hiperinsulinemia:

W ostatnich latach badania potwierdziły, że pacjentom z nadciśnieniem często towarzyszy hiperinsulinemia i insulinooporność. Mechanizmy nadciśnienia indukowanego hiperinsulinemią obejmują:

1 Insulina powoduje nerkowe wchłanianie zwrotne sodu, co zwiększa całkowity poziom sodu w organizmie, co prowadzi do zwiększenia objętości płynu pozakomórkowego. Organizm utrzymuje równowagę sodu i wspomaga wydalanie z moczem poprzez zwiększenie ciśnienia perfuzji kłębuszkowej, a tym samym wzrost ciśnienia krwi.

2 Insulina zwiększa współczulną aktywność nerwową, a zwiększona aktywność współczulnego nerwu może zwiększać nerkową reabsorpcję kanalikową sodu, zwiększać pojemność minutową serca i obwodowy opór naczyniowy, co prowadzi do podwyższonego ciśnienia krwi.

3 insulina stymuluje aktywność wymiany H-Na, która jest związana z wymianą jonów Ca2, co zwiększa wewnątrzkomórkowy jon Na i jon Ca2, zwiększając w ten sposób mięśnie gładkie naczyń krwionośnych do substancji wazopresyjnych (takich jak noradrenalina, angiotensyna II) i Czułość powiększania objętości krwi sprzyja ciśnieniu krwi.

4 insulina może stymulować pogrubienie ściany naczynia krwionośnego, zwężenie jamy naczynia krwionośnego oraz zwiększyć obwodowy opór naczyniowy i doprowadzić do wzrostu ciśnienia krwi.

Podsumowując, patogeneza nadciśnienia tętniczego jest niezwykle skomplikowana, a jego występowanie i rozwój często wynikają z kombinacji różnych czynników: u poszczególnych pacjentów sytuacja jest różna u różnych osób, a skutki tych czynników mogą być różne. Należy dokonać kompleksowej analizy i kompleksowej analizy.

2. Patologia

Wczesne nadciśnienie tętnicze może objawiać się jedynie jako zwiększenie pojemności minutowej serca i / lub zwiększenie małego napięcia tętniczego, skurczu lub skurczu. Nadciśnienie tętnicze utrzymuje się i postępuje, może powodować zmiany patologiczne w tętniczkach układowych i narządach docelowych. Stopień uszkodzenia jest związany nie tylko z ciśnieniem krwi, ale także z wahaniami ciśnienia krwi, a także z obecnością lub brakiem innych czynników ryzyka (takich jak cukrzyca, choroba niedokrwienna serca, hiperlipidemia itp.) Nadciśnienie tętnicze może nie tylko powodować przerost ściany tętnic, światło Zwężenie i stwardnienie, i może sprzyjać odkładaniu się płytek krwi i lipidów na ścianie naczynia krwionośnego, prowadząc do niedrożności naczyń. Serce jest głównym narządem docelowym nadciśnienia. Długotrwałe wysokie ciśnienie krwi może powodować przerost lewej komory. Wczesna komora serca może się nie rozszerzać, powodując głównie funkcję rozkurczową. Niekompletne, a następnie podwyższone ciśnienie krwi, komórki śródbłonka pochodzące ze śródbłonka (głównie tlenek azotu) i prostacyklina mają również silne działanie rozszerzające naczynia krwionośne Po uwolnieniu trombina i śródbłonek są wytwarzane przez komórki śródbłonka. Wzrost substancji zwężających naczynia krwionośne jest również jedną z przyczyn podwyższonego ciśnienia krwi.

(1) Tętnice: Wczesne tętnice tętnicze we wczesnym stadium nadciśnienia wykazują głównie skurcz i zwiększone napięcie Z czasem nadciśnienie wpływa na śródbłonek naczyniowy i komórki mięśni gładkich, a przepuszczalność błony śluzowej macicy zmienia ścianę tętnicy. Powierzchnia nie jest gładka, nierównomierna, a następnie zwiększona przepuszczalność ściany tętnic, czerwone krwinki w krążeniu, płytki krwi mogą dostać się do endometrium i przylegać do niego, komórki mięśni gładkich migrują z warstwy środkowej do odkładania się endometrium i przerostu, błona wewnętrzna gęstnieje, tkanka łączna Zwiększ, więc ściana gęstnieje, twardnieje, zwęża się, a nawet zatkana, może prowadzić do małej arteriosklerozy, ponadto zwiększone prądy wirowe w przepływie krwi podczas nadciśnienia, mogą zwiększać uszkodzenie wewnątrznaczyniowe, sprzyja adhezji płytek krwi i lipidów I osadza się na ścianie naczynia krwionośnego i może powodować rozszerzenie naczyń krwionośnych, stymulować wzrost lizosomów w komórkach mięśni gładkich, usuwać cholesterol w ścianie tętniczej, zmniejszać pojemność lipoprotein o niskiej gęstości, łatwo prowadzić do powstawania miażdżycy tętnic, więc nadciśnienie jest chorobą wieńcową serca Ważne czynniki ryzyka.

(2) Serce: Serce jest jednym z głównych docelowych organów nadciśnienia. Choroba ta może prowadzić do zmian funkcji i struktury serca. Długotrwałe wysokie ciśnienie krwi utrzymuje serce w stanie dużego obciążenia, co może powodować przerost lewej komory serca, głównie lewy. Przerost dośrodkowy w pomieszczeniu, to znaczy ściana komory, przegroda komorowa jest przerostem symetrycznym, jama komorowa nie jest powiększona, częściej u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym o znacznie zwiększonym oporze obwodowym i stosunkowo niskiej pojemności minutowej serca i bez niewydolności serca; pojemność minutowa serca jest względnie wysoka lub powtarzana U pacjentów z niewydolnością serca może charakteryzować się przerostem mimośrodowym, to znaczy, że jama komory jest powiększona, ale stosunek ściany do komory nie wzrasta.

Nadciśnienie tętnicze wywołane przerostem lewej komory jest nie tylko związane z poziomem ciśnienia krwi, ale także z różnymi neurohormonami i niektórymi substancjami czynnymi W przeszłości podejrzewano, że noradrenalina i angiotensyna II podrażniają przerost lewej komory. Endotelina-1, insulina i czynnik wzrostu płytek (PDGF), gen odpowiedzi 1 wzrostu (EGr-1) są induktorami wzrostu mięśnia sercowego, a produkt EGr-1 może być trzecim przekaźnikiem, a ponadto pozostaje czynnik zdolności. Istotną rolę odgrywa również przerost komór: przerost lewej komory i nadciśnienie powodują miażdżycę naczyń wieńcowych i / lub zmiany miażdżycowe są patologiczną podstawą uszkodzenia serca z nadciśnieniem.

Przerost lewej komory (LVH) i przebudowa są niezależnymi czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Jest to jeden z czynników decydujących o niewydolności serca i arytmii zakończonej zgonem. Przebudowa komory odnosi się do zmian w strukturze komór i powoduje komorę. Nieprawidłowy sarkoplazma i objętość, zwiększona objętość komory, zmiany w morfologii i konfiguracji geometrycznej komór, przebudowa jest często procesem samonapędzającym się, charakterem i mechanizmem przerostu i przebudowy lewej komory oraz następującymi czynnikami Powiązane z:

1 Przerost kardiomiocytów: długotrwała mechaniczna przyczepność z nadciśnieniem i aktywacja angiotensyny II w mięśniu sercowym oraz zwiększona aktywność katecholaminy, która stymuluje syntezę białka kurczliwego izoformy płodowej. Żywotność tego białka wynosi od 4 do 5 lat i jest normalna. Kardiomiocyty mogą przetrwać od 90 do 100 lat, dlatego wzrost tego rodzaju białka płodowego nie tylko zwiększa zużycie tlenu i energii w mięśniu sercowym, ale także zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego, co może prowadzić do niewydolności serca i skrócić życie mięśnia sercowego.

2 zwłóknienie śródmiąższowe mięśnia sercowego: przerost śródmiąższowego fibroblastu, wzrost zawartości śródmiąższowego kolagenu, angiotensyna II i aldosteron mogą aktywować i promować proliferację fibroblastów, przerost, zwłóknienie śródmiąższowe mięśnia sercowego do zgodności mięśnia sercowego Zmniejszona dysfunkcja rozkurczowa komorowa, zwłóknienie mięśnia sercowego dzieli się na reaktywne zwłóknienie i zwłóknienie naprawcze, te pierwsze charakteryzują się kumulacją wzdłuż naczyń krwionośnych i promieniowaniem, bardziej powszechne w nadciśnieniu itp .; drugie to włókno naprawcze martwicy mięśnia sercowego Rozrost kolagenu, obecnie uważa się, że zwłóknienie mięśnia sercowego jest głównie związane z aktywnością krążącego układu renina-angiotensyna-aldosteron, a przerost lewej komory jest związany z aktywnością miejscowej reniny-angiotensyny-aldosteronu w mięśniu sercowym. Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym często mają krążenie i mięsień sercowy Aktywacja lokalnego układu renina-angiotensyna-aldosteron.

3 zmiany w tętnicach wieńcowych: nadciśnienie może powodować zwłóknienie błony zewnątrznaczyniowej, pogrubienie warstwy środkowej (proliferacja komórek mięśni gładkich), hialinizację błony wewnętrznej i uszkodzenie komórek śródbłonka, przerost, zwężenie naczyń wieńcowych i zwiększenie oporu przepływu krwi, a także może promować owsiankę Powstawanie blaszek miażdżycowych może zatem prowadzić nie tylko do choroby niedokrwiennej serca, ale może również powodować niewielkie zmiany wieńcowe, prowadząc ostatecznie do przerostu lewej komory i niewydolności serca.

(3) Nerka: Uszkodzenie pierwotnego łagodnego nadciśnienia nerkowego objawia się głównie jako łagodna miażdżyca nerek. Ze względu na powolny rozwój choroby częstość występowania u pacjentów w podeszłym wieku jest wysoka. Jest to patologiczna podstawa nadciśnieniowej choroby nerek. Miażdżyca dotyczy głównie tętniczek i tętnic międzyzębowych, co może powodować niedokrwienie miąższu nerek, atrofię, zwłóknienie i martwicę, prowadząc do przewlekłej niewydolności nerek, która może pogarszać nadciśnienie i tworzyć błędne koło.

Objętość nerek u pacjentów z wczesnym i łagodnym nadciśnieniem tętniczym jest normalna, a nerki od umiarkowanych do ciężkich i zaawansowanych pacjentów mogą być lekko i umiarkowanie zmniejszone. Powierzchnia kory podkorowej może być drobnoziarnista i nierówna. Lekkie mikroskopowe badanie błony wewnętrznej małych tętniczek i tętnic międzyzębowych Zgrubienie płciowe, zwężenie światła, zwyrodnienie szkliste małych tętnic, immunofluorescencja, immunoglobulina IgM, uzupełnienie odkładania C3 i β2 mikroglobuliny w zmianach, dodatkowo kanaliki nerkowe, śródmiąższowe nerki i nerki Osad może być wtórny do zmian niedokrwiennych.

Złośliwe nadciśnienie tętnicze może powodować rozległe ostre uszkodzenie tętniczek, a nerka często doznaje poważnych uszkodzeń, charakteryzujących się głównie proliferacyjnym zapaleniem błony śluzowej macicy małych tętnic i tętnic międzyzębowych. Światło jest znacznie zwężone lub nawet całkowicie zamknięte. Przerzedzenie lub pęknięcie śródbłonka, małe tętnice mogą być zwyrodnieniem śluzówki lub zwyrodnieniem fibryny, ale brak ostrego nacieku zapalnego komórek i martwicy komórek, z powodu poważnego uszkodzenia sieci naczyń nerkowych, może powodować martwicę niedokrwienną, zwyrodnienie i zwłóknienie miąższu nerki Może powodować niewydolność nerek.

(4) Mózg: mózg jest głównym narządem docelowym nadciśnienia, a także przyczyną śmierci lub niepełnosprawności nadciśnienia u chińskich pacjentów. Występowanie nadciśnieniowych wypadków mózgowo-naczyniowych w Chinach (w tym krwotok mózgowy i / lub zawał mózgu) Częstość występowania jest 5 razy wyższa niż w przypadku zawału mięśnia sercowego. Pacjenci z nadciśnieniem mają 6-krotnie wyższy wypadek mózgowo-naczyniowy niż normalne ciśnienie krwi. Głównym powikłaniem nadciśnienia tętniczego w krajach zachodnich jest zajęcie serca, które może powodować niewydolność serca i skomplikowaną chorobę wieńcową, zawał mięśnia sercowego i chorobę naczyń mózgowych. Wskaźnik wypadków jest niski i istnieje duża różnica między nimi.

Nadciśnieniowe zmiany mózgowe są głównie wtórne do choroby naczyniowo-mózgowej, ponieważ nadciśnienie może powodować tętniaki w niektórych słabych częściach naczyń krwionośnych mózgu, a bardziej powszechne jest w małych tętnicach o wewnętrznej średnicy 100 ~ 300 μm. Bouchard został odkryty w 1872 roku, dlatego nazywa się go także mikroanaczyniakiem Charcota-Boucharda, który jest dystrybuowany w obszarze perforacji zaopatrzenia tętnic i jądra zwojów podstawy, globus pallidus, zewnętrznej torebki, wzgórza i mostka, a kilka z nich znajduje się w korze mózgowej. A móżdżek, ścianka rurki mikrotętniaka jest cienka, warstwa środkowa i warstwa elastyczna są często zastępowane tkanką łączną, endometrium jest często uszkadzane przez wpływ przepływu krwi pod wysokim ciśnieniem, gdy pęknięcie mikro tętniaka może wytworzyć odpowiednią część objawów krwawienia, jest krwotok z nadciśnienia mózgu Główny powód jest ponadto korzystny dla lipoprotein o małej gęstości z śródbłonka do ściany naczyń krwionośnych, co powoduje zwyrodnienie tkanki tłuszczowej lub martwicę celulozową, przy czym to ostatnie występuje częściej u pacjentów ze złośliwym nadciśnieniem tętniczym lub cięższym nadciśnieniem tętniczym Powyższe zmiany naczyniowe mogą zmniejszać podatność naczyń, zwiększać sztywność i kruchość ściany, a także łatwo powodować pękanie i krwawienie.

Nadciśnienie tętnicze jest również ważną przyczyną zawału mózgu. Częściej występuje u pacjentów w podeszłym wieku i nadciśnienia tętniczego ze zwiększonym skurczowym ciśnieniem krwi lub skurczowym ciśnieniem tętniczym. Nadciśnienie może prowadzić do miażdżycy naczyń mózgowych, zwężenia lub niedrożności światła, co jest częstsze w praktyce klinicznej. Przednie, środkowe, tylne i podstawne gałęzie penetrujące tętnice, z powodu niedrożności lub zwężenia tkanki mózgowej, powodują niedokrwienie, martwicę i zmiękczenie tkanki mózgowej, które mogą tworzyć zawał mózgowy podobny do lakunarnego i pojawiają się odpowiednie objawy kliniczne.

(5) Inne: Nadciśnienie tętnicze może wpływać na wszystkie narządy ciała. Zmiany oka są również częstym powikłaniem nadciśnienia tętniczego. Jest to najważniejsze w przypadku miażdżycy dna oka i retinopatii. Może objawiać się skurczem dna oka, skurczem, wysiękiem, krwotokiem i obrzękiem dysku wzrokowego. Może prowadzić do pogorszenia wzroku i objawów ze strony oczu, a nadciśnienie tętnicze jest również ważną przyczyną rozwarstwienia aorty.

Zapobieganie samoistnemu nadciśnieniu

Zapobieganie nadciśnieniu nie tylko zmniejsza częstość występowania nadciśnienia, ale co ważniejsze zmniejsza lub opóźnia wystąpienie powikłań sercowych i naczyniowo-mózgowych. Zapobieganie nadciśnieniu dzieli się na trzy poziomy: zapobieganie pierwotne jest skierowane do grup wysokiego ryzyka nadciśnienia. W populacji ogólnej podejmowane są działania zapobiegawcze, gdy występują czynniki ryzyka i nie wystąpiło nadciśnienie. Profilaktyka wtórna jest systematycznym i planowanym kompleksowym leczeniem pacjentów z rozpoznanym nadciśnieniem, aby zapobiec nasileniu lub powikłaniom. Zasadniczo jest to pierwotna profilaktyka miażdżycy, udaru mózgu, choroby wieńcowej itp., Profilaktyka trzeciorzędowa odnosi się do ratowania krytycznie chorych pacjentów z nadciśnieniem, zapobiegania powikłaniom, zmniejszenia liczby zgonów i leczenia rehabilitacyjnego po udanym ratowaniu. Profilaktyka nadciśnienia koncentruje się na profilaktyce pierwotnej i profilaktyce wtórnej.

1. Podstawowe środki zapobiegawcze

(1) Utrata masy ciała: Nadwaga i otyłość są głównymi czynnikami ryzyka nadciśnienia. Zgodnie z niedawno ustalonymi standardami Chin, gdy wskaźnik masy ciała wynosi> 23, nazywa się to nadwagą. Głównym miernikiem utraty masy ciała jest ograniczenie nadmiernego spożycia i zwiększenie wysiłku.

(2) Rozsądna dieta: w tym zmniejszenie spożycia sodu, odpowiednie zwiększenie spożycia potasu, wapnia i magnezu oraz zmniejszenie tłuszczu w diecie.

(3) Ograniczone picie: Niektóre badania sugerują, że picie i ciśnienie krwi mają związek z krzywą w kształcie litery U, i występuje reakcja progowa (40 g alkoholu jest progiem). Aby zapobiec wysokiemu ciśnieniu, najlepiej nie pić alkoholu; jeśli masz nawyki picia, powinieneś powstrzymać się od alkoholu lub spróbować Pij mniej alkoholu (<50m1 / d).

(4) Zwiększenie aktywności fizycznej: ryzyko wysokiego ciśnienia krwi jest 1,52 razy wyższe niż w przypadku aktywności fizycznej, dlatego zaleca się regularną aktywność fizyczną, zwłaszcza ćwiczenia aerobowe.

(5) Równowaga psychiczna: presja psychiczna spowodowana czynnikami osobistymi i środowiskowymi często powoduje, że pacjenci przyjmują niezdrowy tryb życia, który wiąże się ze zwiększonym ryzykiem nadciśnienia i chorób sercowo-naczyniowych, dlatego należy go leczyć właściwie i starać się łagodzić różne naciski psychiczne. .

2. Wtórne środki zapobiegawcze

Rozsądne leczenie wysokiego ciśnienia krwi obejmuje:

(1) Zastosowanie prostych, skutecznych, bezpiecznych i niedrogich leków przeciwnadciśnieniowych obniża ciśnienie krwi do normy.

(2) Chroń narząd docelowy.

(3) Leczenie z uwzględnieniem innych czynników ryzyka.

(4) Popraw jakość życia.

Krótko mówiąc, należy podjąć kompleksowe środki w celu zindywidualizowania zabiegów, które różnią się w zależności od osoby, w celu osiągnięcia optymalnych rezultatów.

3. Przeprowadzenie kompleksowej profilaktyki i leczenia społeczności osób z nadciśnieniem tętniczym jest podstawowym sposobem

(1) Edukacja zdrowotna szpitala: Wszystkie rodzaje placówek opieki zdrowotnej i ich pracownicy, jednocześnie wdrażając opiekę zdrowotną w praktyce klinicznej, wdrażając edukację zdrowotną i osiągając profilaktykę trzeciorzędną poprzez edukację zdrowotną.

(2) Zintegrowana społeczna profilaktyka i leczenie: ustanowienie sieci zapobiegania i leczenia, prowadzenie szkoleń personelu, prowadzenie badań epidemiologicznych, w tym badań podstawowych i prospektywnych badań chorób serca i naczyń mózgowych, grupowanie ludzi i wdrażanie interwencji oraz losowe uczestnictwo w zapobieganiu i leczeniu Wdrożenie trzech poziomów środków zapobiegawczych dla grupy interwencyjnej.

4. Wspólna interwencja wielu czynników ryzyka sercowo-naczyniowego

Kilka badań populacyjnych wykazało, że chociaż randomizowane badania kliniczne potwierdziły korzyści wynikające z obniżenia ciśnienia krwi, częstość występowania choroby niedokrwiennej serca, udaru mózgu i ogólnej śmiertelności jest nadal znacznie wyższa u leczonych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym niż u pacjentów bez nadciśnienia. W porównaniu z pacjentami bez nadciśnienia, leczeni pacjenci z nadciśnieniem mają cięższą miażdżycę tętnic i bardziej oczywistą LVN, dlatego sugeruje się, że istnieje wiele czynników ryzyka związanych z procesem powodowania powikłań nadciśnienia, a zapobieganie i leczenie są wysokie. W tym samym czasie ciśnienie krwi należy wykonać wspólną interwencję różnych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego.

(1) Zaprzestanie palenia: Zaprzestanie palenia może zmniejszyć ryzyko wystąpienia różnych chorób, w tym udaru mózgu, szczególnie u osób młodych i w średnim wieku Nie ma różnicy w średniej długości życia osób rzucających palenie i osób niepalących przed 35 rokiem życia.

(2) Obniżenie poziomu cholesterolu: ryzyko choroby niedokrwiennej serca jest proporcjonalne do obniżenia poziomu cholesterolu. Gdy HMG koenzym A Inhibitor reduktazy stosuje się w celu obniżenia poziomu cholesterolu o 1 do 1,5 mmol / L (40 do 60 mg / d), może powodować poważną chorobę wieńcową serca. Ryzyko jest zmniejszone o 1/5 do 1/3 Ponadto obniżenie poziomu cholesterolu zmniejsza także ryzyko udaru mózgu

(3) Leczenie cukrzycy: Wyniki badania UKPDS przeprowadzonego przez 10 lat wykazały, że leki hipoglikemiczne z insuliną i pochodną sulfonylomocznika mogą zmniejszyć częstość mikroangiopatii cukrzycowej o 1/4, chociaż choroba wieńcowa ma tendencję spadkową, ale w przypadku dużych naczyń krwionośnych. Wpływ incydentu nie jest jeszcze jasny.

(4) Terapia przeciwpłytkowa: U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca stosowanie leków przeciwpłytkowych, takich jak aspiryna, może zmniejszyć śmiertelność z powodu udaru mózgu. W przypadku osób bez choroby sercowo-naczyniowej terapia przeciwpłytkowa może zmniejszyć ryzyko wystąpienia choroby niedokrwiennej serca, ale w celu zmniejszenia udaru mózgu lub całkowitej choroby sercowo-naczyniowej Ryzyko śmierci nie jest jasne, badanie HOT potwierdziło, że codzienne przyjmowanie 75 mg aspiryny zmniejszyło częstość występowania choroby niedokrwiennej serca o 1/3, ale nie odnotowano znaczącego zmniejszenia udaru niedokrwiennego ani śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych.

(5) Interwencje innych czynników ryzyka: Istnieją dowody na to, że utrata masy ciała, wysiłek fizyczny i redukcja fibrynogenu mogą zwiększać ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, ale nie zostały potwierdzone w dużych badaniach klinicznych, aby uzupełnić witaminy przeciwutleniające, takie jak witamina C i witamina E. A zmniejszenie witamin podobnych do cysteiny, takich jak kwas foliowy, witamina B12, i obniżenie poziomu kwasu moczowego może być korzystne, ale należy to potwierdzić w dużych badaniach klinicznych.

Komplikacje nadciśnienia samoistnego Powikłania choroba wieńcowa niewydolność serca arytmia przemijający atak niedokrwienny encefalopatia nadciśnieniowa rozwarstwienie aorty

Powikłania nadciśnienia są podzielone na serce, mózgowe naczynia krwionośne, nerki, dno, aortę i tętnice obwodowe.

Przerost lewej komory serca

Uważano, że pacjenci z nadciśnieniem i przerostem lewej komory są fizjologicznym, łagodnym i adaptacyjnym procesem kompensacyjnym serca, jednak w ostatnich latach badania wykazały, że przerost lewej komory jest niezależny od częstości występowania i śmiertelności z powodu chorób sercowo-naczyniowych. Czynnik predykcyjny stał się nowym celem leczenia i zapobiegania nadciśnieniu.

Dokładna częstość przerostu lewej komory u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym jest nieznana W badaniu Framingham Heart Study zbadano częstość występowania nadciśnienia i przerostu lewej komory w okolicy Framingham w Stanach Zjednoczonych w latach 1950–1989. Stwierdzono, że przy powszechnym stosowaniu leków przeciwnadciśnieniowych wykryto EKG. Przerost komory był znacznie zmniejszony, populacja mężczyzn zmniejszyła się z 4,5% do 2,5% w populacji ogólnej, kobieta zmniejszyła się z 3,6% do 1,1%, a częstość przerostu lewej komory u pacjentów z łagodnym do umiarkowanego nadciśnieniem wynosiła 20% do 50%. Częstość występowania przerostu lewej komory u pacjentów wynosi aż 90%, przyjmuje się, że częstość występowania przerostu lewej komory u mężczyzn z nadciśnieniem wynosi 25%, a częstość przerostu lewej komory u kobiet z nadciśnieniem wynosi 26%.

2. Choroba wieńcowa

Oprócz cukrzycy typu 2 i palenia, nadciśnienie jest najsilniejszym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca Nadciśnienie tętnicze z chorobą niedokrwienną serca jest około dwa razy wyższe niż u osób z prawidłowym ciśnieniem krwi. 50% mężczyzn z chorobą wieńcową i 75% kobiet z chorobą wieńcową ma nadciśnienie. W krajach zachodnich ryzyko choroby wieńcowej spowodowanej nadciśnieniem jest 2 do 3 razy większe niż choroby naczyń mózgowych. Większość pacjentów z nadciśnieniem umiera z powodu choroby niedokrwiennej serca. Dla porównania skurczowe ciśnienie krwi ma większy wpływ na chorobę wieńcową niż rozkurczowe ciśnienie krwi. Na przykład męskie skurczowe ciśnienie krwi od 19,7 do 21,3 kPa (148 do 160 mmHg) jest dwa razy bardziej niebezpieczne niż choroba niedokrwienna serca w porównaniu ze skurczowym ciśnieniem krwi <19,7 kPa (148 mmHg).

3. Niewydolność serca

W badaniu Framingham Heart Study choroba wieńcowa i nadciśnienie tętnicze są najczęstszymi przyczynami zastoinowej niewydolności serca, stanowiąc około 90% Analiza wieloczynnikowa populacji ogólnej wskazuje, że u mężczyzn nadciśnienie stanowi 39% przyczyn niewydolności serca u kobiet. Nadciśnienie stanowi 59% przyczyn niewydolności serca, a ryzyko niewydolności serca u pacjentów z nadciśnieniem jest 2 do 3 razy wyższe niż u pacjentów bez nadciśnienia. Długoterminowe (36-letnie) badanie nadciśnienia pokazuje, że mężczyźni w wieku 35-64 lat są wysokie. Ciśnienie krwi, względne ryzyko niewydolności serca 4,0, nadciśnienie męskie w wieku 65–94 lat, względne ryzyko niewydolności serca 1,9; nadciśnienie żeńskie 35-64 lat, względne ryzyko niewydolności serca 3,0, nadciśnienie żeńskie 65-94 lat, niewydolność serca Ryzyko względne 1,9, ze względu na powszechne stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych, odsetek wysokiego ciśnienia krwi powikłanego niewydolnością serca znacznie spadł, co stanowi obecnie 10–20% przyczyny niewydolności serca.

4. Arytmia

Nadciśnienie może być komplikowane przez różne arytmie, w tym arytmię przedsionkową, arytmię komorową, blok przedsionkowo-komorowy i blok przewodzenia wewnętrznego. Częstość występowania arytmii zgłaszana w literaturze wynosi od 20% do 90%. Powodem jest to, że metoda zapisu arytmii jest inna. Wspólny elektrokardiogram stosuje się wcześnie, a monitorowanie Hoher stosuje się w ostatnich latach. Przy ocenie wyników Hoher stosowane kryteria diagnostyczne nie są spójne.

5. Nagła śmierć sercowa

Nagła śmierć odnosi się do naturalnego zdarzenia, niespodziewanej nagłej śmierci Nagła śmierć sercowa odnosi się do nagłej śmierci z przyczyn sercowych Nagła śmierć sercowa stanowi około 50% zgonów sercowo-naczyniowych, spowodowanych głównie ostrymi zdarzeniami wieńcowymi. Wywołane arytmią komorową, stanowiącą około 80% przyczyny nagłej śmierci sercowej, wysokie ciśnienie krwi powikłane nagłą śmiercią sercową nie jest rzadkie, szacuje się, że co najmniej jedna trzecia zgonów pacjentów z nadciśnieniem tętniczym to nagła śmierć sercowa.

6. Przejściowy atak niedokrwienny

Przejściowy atak niedokrwienny mózgu (TIA) odnosi się do przemijającej neurologicznej dysfunkcji spowodowanej ogniskowym niedokrwieniem mózgu lub niedokrwieniem siatkówki, której początek jest nagły, trwa kilka minut lub godzin i całkowicie powraca do zdrowia w ciągu 24 godzin. Nie ma żadnych następstw, ale można to powtórzyć. Szacuje się, że każdego roku w Stanach Zjednoczonych występuje 200 000 do 500 000 TIA. U około 5 milionów Amerykanów zdiagnozowano TIA, ponieważ wiele TIA nie spowodowało pomocy medycznej. Częstość występowania TIA jest często Niedocenione, spośród wielu czynników ryzyka TIA, nadciśnienie zajmuje pierwsze miejsce, według statystyk, 40% TIA z nadciśnieniem.

7. Udar niedokrwienny

W krajach zachodnich, wśród przyczyn nadciśnienia tętniczego, niewydolność serca jest pierwsza, a udar drugi, w Chinach udar jest pierwszy, niewydolność serca jest drugi, a udar rośnie z wiekiem. Bardziej powszechne na Zachodzie, ze względu na skuteczną kontrolę palenia i innych czynników ryzyka, a także powszechne stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych, częstość występowania udaru zmniejsza się z roku na rok, ale ze względu na starzenie się populacji bezwzględna liczba udarów wciąż rośnie, oczekuje się w 2015 r. Obecnie szczytem jest w Stanach Zjednoczonych około 700 000 udarów rocznie. Według statystyk śmiertelność udarów mózgu w Chinach wynosi 228/100 000 mężczyzn i 156/100 000 kobiet. 80% do 85% udarów to udary niedokrwienne, a około 15% to Udar krwotoczny.

8. Udar krwotoczny

Pierwotny udar krwotoczny obejmuje pierwotny krwotok mózgowy i pierwotny krwotok podpajęczynówkowy Według statystyk 94% pacjentów z krwotokiem mózgowym ma w przeszłości nadciśnienie tętnicze, a nadciśnienie jest najważniejszym czynnikiem ryzyka krwotoku mózgowego. Na każde 100 000 zwykłych ludzi na świecie od 10 do 20 osób ma krwotok mózgowy. Częstość występowania wzrasta z wiekiem. Mężczyźni częściej występują u kobiet. W Chinach krwotok mózgowy jest pierwszą przyczyną śmierci u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

9. Encefalopatia nadciśnieniowa

Odnosi się do zespołu ostrego zaburzenia krążenia mózgowego spowodowanego szybkim i uporczywie podwyższonym ciśnieniem krwi Chociaż dokładna częstość występowania encefalopatii nadciśnieniowej u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym jest niejasna, częstość występowania krytycznie chorego nadciśnienia, w tym encefalopatii nadciśnieniowej, wynosi poniżej 1%.

10. Nadciśnieniowa choroba nerek

Nerka jest ściśle związana z wysokim ciśnieniem krwi. Nerka jest ważnym narządem regulującym ciśnienie krwi, a także jednym z głównych organów docelowych nadciśnienia. Oba wpływają na siebie, a nawet tworzą błędne koło. Podobno nieleczeni pacjenci z nadciśnieniem tętniczym Częstość występowania białka w moczu wynosi 42%, około 18% nadciśnienia ostatecznie rozwija niewydolność nerek, 10% do 18% umiera z powodu niewydolności nerek, a schyłkową niewydolność nerek (ESRD) przypisuje się nadciśnieniu, 49% z powodu nadciśnienia Przeszczep nerki w przypadku marskości wątroby stanowi 25% wszystkich pacjentów po przeszczepie nerki Nadciśnienie nerkowe jest bardziej powszechne u osób w wieku powyżej 65 lat, a mężczyźni częściej.

11. Retinopatia nadciśnieniowa

Podstawa jest jedyną częścią całego ciała, którą można zobaczyć wizualnie i związane z nią zmiany, i do pewnego stopnia odzwierciedla inne ważne narządy w ciele. We wczesnym etapie nadciśnienia dna często jest normalna i może być utrzymywana przez długi czas. Gdy nadal rośnie, może powodować małą miażdżycę układową, która występuje w siatkówce, zwaną miażdżycą siatkówki z nadciśnieniem lub retinopatią nadciśnieniową. Szacuje się, że około 70% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym ma retinopatię nadciśnieniową. Im dłuższy przebieg nadciśnienia, tym większa częstość występowania.

12. Tętniak aorty

Tętniak odnosi się do nienormalnego rozszerzenia ściany tętnicy Po rozszerzeniu średnica światła jest ponad 1,5 razy większa niż normalna średnica, często obejmująca aortę, tętnicę promieniową, a następnie tętnicę promieniową, tętnicę udową i tętnicę szyjną, a wśród nich może wystąpić tętniak aorty w jamie brzusznej. Aorty, aorty piersiowej (aorty zstępujące), aorty wstępującej i łuku aorty, obecność tętniaka aorty jest często cechą charakterystyczną rozlanych zmian aorty: od 25% do 28% pacjentów z tętniakami aorty piersiowej ma również tętniaki aorty brzusznej. 13% pacjentów z tętniakiem aorty ma wiele tętniaków. W tętniakach aorty najczęstsze są tętniaki aorty brzusznej, co stanowi około 3/4 tętniaków aorty. Najczęstszą aortą brzuszną pod tętnicą nerkową jest aorta brzuszna Nowotwory występują częściej u mężczyzn, przy stosunku mężczyzn do kobiet wynoszącym około 4: 1. Na Zachodzie częstość tętniaków aorty brzusznej (średnica ≥ 3 cm) u mężczyzn w wieku 65 lat wynosi około 6%. Na każde 10 lat zapadalność wzrasta o 6%, w wieku poniżej 55 lat. Kobieta jest rzadka.

13. Rozwarstwienie aorty

Rozwarstwienie aorty odnosi się do infiltracji krwi w świetle aorty do środkowej warstwy ściany aorty. Choroba ta jest rzadką i śmiertelną chorobą, ale częstość występowania jest często niedoceniana. Szacuje się, że około 100 osób umiera w wyniku rozwarstwienia aorty u 100 000 mężczyzn rocznie w Stanach Zjednoczonych. Około 0,8 ze 100 000 kobiet w dużej serii autopsji wskaźnik wykrywalności rozwarstwienia aorty wynosi od 0,2% do 0,8%, a liczba zdiagnozowanych pacjentów przed urodzeniem wynosi 40,4% do 84%. Mężczyźni częściej niż kobiety, stosunek mężczyzn do kobiet. Około 2: 1 do 5: 1 75% występuje w wieku od 40 do 70 lat, głównie w wieku od 50 do 65 lat.

14. Miażdżyca naczyń obwodowych

Okluzyjne miażdżyca obwodowa, znana również jako choroba tętnic obwodowych, odnosi się do miażdżycy tętnic obejmującej tętnice obwodowe, powodującej zwężenie tętnic kończyn, powodującej niedokrwienie kończyn i inne objawy, objawowej okluzyjnej miażdżycy obwodowej u mężczyzn powyżej 60 lat Częstość występowania stwardnienia wynosi od 2% do 3%, a kobiety od 1% do 2%. Częstość występowania bezobjawowej miażdżycy naczyń obwodowych jest około 3-4 razy większa niż objawów. Po dostosowaniu wieku, miażdżyca tętnic obwodowych Częstotliwość utwardzenia wynosi około 12%.

Objawy samoistnego nadciśnienia tętniczego Częste objawy Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, wiele snów, zawroty głowy, ból głowy, zawroty głowy, szum w uszach, neurologiczny ból głowy od ruchnera za nuty <> Ogólnepne kliniczne

. Serwis, co prowadzi do przeglądu serwisu, co następuje kolejność serwisu serwisu, aby sprawdzić, ile serwisu i powtarzania się nie serwisowania. Często w mieście z chorobą niedokrwienną, przeprowadzoną usługą usługową, zawał może mieć sercowego i inne kredyty, wczesną lewą bez przerostu i normalnej funkcji usługowej, przerost centralny lokal z postępem choroby, w tym czasie jej funkcja skurczowa jest nadal normalna, z Nadciśnieniowa choroba, serca i serca ciśnienie, ciśnienie oddechowe, takie jak ciśnienie krwi, jeśli ciśnienie krwi i stany nie są w czasie, mogą być w czasie, może być w nocy z oddychaniem, oddychaniem sercaim, kaszlem Istnieją oznaki ostrej niewydolności lewego serca i obrzęku płuc, takie jak dźwięki pęcherzowe.Nawracająca niewydolność serca może powodować przerost odśrodkowy lewej komory i powiększenie komór serca.W tym czasie funkcje skurczowe i rozkurczowe lewej komory są znacznie uszkodzone , a nawet może wystąpić całkowita niewydolność serca.

Badanie serca w przypadku nadciśnieniowej choroby serca może wykazać, że uderzenie wierzchołka jest wzmocnione, co jest podwyższone i przesunięte w lewą dolną część, krąg otępienia rozszerza się w lewą dolną część i może występować szmer skurczowy przy wierzchołka (1/6-2 /6), jeśli powikłany powiększeniem lewej komory lub niedokrwieniem i niewydolnością mięśnia brodawkowatego mogą pojawić się objawy niedomykalności zastawki mitralnej, w tym czasie szmer skurczowy może ulec nasileniu do stopnia 3/6 do 4/ 6, uważaj na niewydolność serca Wierzchołek serca często ma trzeci ton serca galopujący rytm lub patologiczny czwarty ton serca, drugi ton serca w obszarze zastawki aortalnej jest nadpobudliwy, a aorta jest sklerotyczna. Względna niewydolność aorty powoduje rozkurcz szmer łagodnej niewydolności aorty.Ponadto nadciśnieniowa choroba serca może również powodować różne zaburzenia rytmu, takie jak częste przedwczesne skurcze, napadowy częstoskurcz nadkomorowy lub komorowy, migotanie przedsionków itp., mogą pojawić się odpowiednie objawy kliniczne.

(2) Nerka:

Uszkodzenie nerek w pierwotnym nadciśnieniu tętniczym jest związane głównie z miażdżycą nerkową, ponadto jest również związane z zaburzeniem autoregulacji nerek. Nie ma układu moczowego objawy we wczesnym stadium Wraz z postępem choroby może wystąpić wzmożona nykturia ze zwiększonym wydalaniem elektrolitów z moczem, co wskazuje na pogorszenie funkcji koncentracji nerek, a następnie nieprawidłowe wyniki badania moczu, takie jak białkomocz, wałeczki, czerwone krwinki i czynność nerek (ciężar właściwy) często wynosi około 1,010, a mikroglobulina β2 w moczu wzrasta z powodu uszkodzenia kanalików nerkowych.

Objawy przewlekłej niewydolności nerek mogą wystąpić, gdy nadciśnienie tętnicze ma ciężką niewydolność nerek, a pacjenci mogą odczuwać objawy nudności, wymiotów, anoreksji, kwasicy metabolicznej i zaburzeń elektrolitowych. to często anemia i objawy neurologiczne.W ciężkich przypadkach senność, majaczenie, śpiączka, drgawki, nieświeży oddech i zapach moczu, ciężkie krwawienie z przewodu pokarmowego itp., ale pacjenci z nadciśnieniem umierają z powodu mocznicy w moim kraju, co stanowi zaledwie 1,5% zgonów z powodu nadciśnienia ~ 5%, częściej w szybko postępującym nadciśnieniu.

(3) Mózg:

Wysokie ciśnienie krwi może powodować skurcz małych tętnic mózgowych, powodując bóle głowy, zawroty głowy, wzdęcia, zawroty głowy i inne objawy. Encefalopatia nadciśnieniowa, silny ból głowy, wymioty, utrata wzroku, drgawki, śpiączka i inne objawy obrzęku mózgu i nadciśnienia śródczaszkowego, jeśli nie zostaną uratowane na czas, mogą prowadzić do śmierci.

Głównym powikłaniem nadciśnienia w mózgu jest krwotok mózgowy i zawał mózgu. Uporczywe nadciśnienie może stwardniać tętniczki mózgowe i tworzyć mikrotętniaki. Nagłe pęknięcie i krwotok, niektóre przypadki mogą pęknąć bez aury. Klinicznie najbardziej częstym krwotokiem tętniczym jest tętnica soczewkowato-okrężna środkowej tętnicy mózgowej, tętnica przyśrodkowa tętnicy podstawnej i tętnica zębata móżdżku. Możliwe przyczyny to:

①Powyższe tętnice są podatne na tworzenie mikro- tętniaki, gdy nadciśnienie i miażdżyca są bardziej oczywiste.

②Tętnica soczewkowato- prążkowana i tętnica przyśrodkowa to małe gałęzie wychodzące bezpośrednio z głównego pnia i przenoszą wysokie ciśnienie, szczególnie w przypadku wysokiego ciśnienia krwi. Małe tętnice są podatne na pękanie.

③ W środkowej warstwie ściany tętnicy śródmózgowej znajduje się niewiele komórek mięśni gładkich, tkanka łączna przydanki jest słabo rozwinięta i nie ma zewnętrznej warstwy elastycznej. Powyższe cechy anatomiczne są również przyczyną krwotoku mózgowego występuje częściej niż krwotoki z innych narządów. Krwotok śródmózgowy Kiedy już się pojawi, u pacjenta często pojawiają się nagłe omdlenia, wymioty i zaburzenia świadomości.W zależności od miejsca krwawienia, porażenie połowicze, skrzywione kąciki ust, gorączka centralna, zmienna wielkość źrenic i sztywność karku może wystąpić, jeśli krew przedostanie się do przestrzeni podpajęczynówkowej.Inne objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych, rozpoznanie krwotoku mózgowego nie jest obecnie trudne, a badanie CT może potwierdzić diagnozę.

Zawał mózgu spowodowany nadciśnieniem tętniczym występuje częściej u osób starszych w wieku powyżej 60 lat z miażdżycą naczyń mózgowych. Często występuje w ciszy lub podczas snu, ale są wyjątki. Autor widział wielu pacjentów z chorobą w ciągu dnia nawet w stanach emocjonalnych Zawał mózgu występuje podczas pobudzenia, a niektórzy pacjenci mogą mieć przejściowy atak niedokrwienny (TIA) przed zawałem mózgu, objawiający się przejściowym drętwieniem kończyn, osłabieniem, niedowładem i zaburzeniami czucia. Ogólnie rzecz biorąc, zawał mózgu występuje częściej niż krwotok mózgowy. powolny, stopień zaburzeń świadomości i porażenia kończyn jest łagodny, ale pacjentów z ciężką chorobą i szybkim rozwojem czasami trudno odróżnić od krwotoku mózgowego na podstawie samych objawów klinicznych.W tym czasie należy wykonać badanie TK mózgu w celu odróżnienia.

U niektórych pacjentów z nadciśnieniem krwotok mózgowy i zawał mózgu mogą występować jednocześnie lub kolejno. Ten rodzaj mieszanego udaru mózgowo-naczyniowego wydaje się nasilać w ostatnich latach, co może prowadzić do trudności w leczeniu.

(4) Zmiany dna oka:

Szczegółowe informacje można znaleźć w ocenie stopnia zmian dna oka w nadciśnieniu.