Migotanie przedsionków

Wprowadzenie do migotania przedsionków Migotanie przedsionków (Af), zwane w skrócie migotaniem przedsionków, jest jednym z najczęstszych zaburzeń rytmu serca i jest spowodowane przez szereg małych pierścieni powrotnych spowodowanych przez pierścienie powrotne dominujące w przedsionkach. Ogólna częstość występowania migotania przedsionków wynosi 0,4%, a częstość występowania migotania przedsionków wzrasta z wiekiem, osiągając 10% u osób powyżej 75 roku życia. Częstotliwość pobudzenia przedsionków w migotaniu przedsionków wynosi 300 ~ 600 uderzeń / min. Częstotliwość uderzeń serca jest często szybka i nieregularna. Czasami może osiągnąć 100 ~ 160 uderzeń / min. Skuteczna funkcja skurczu. Badania na dużą skalę w Chinach wykazały, że częstość występowania migotania przedsionków wynosi 0,77%, częstość występowania migotania przedsionków u mężczyzn (0,9%) jest wyższa niż u kobiet (0,7%), a częstość występowania migotania przedsionków powyżej 80 lat wynosi 7,5%. Ponadto wzrost częstości migotania przedsionków jest również ściśle związany ze wzrostem choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia tętniczego i niewydolności serca. Migotanie przedsionków stanie się jedną z najczęstszych chorób sercowo-naczyniowych w ciągu następnych 50 lat. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 20% (20% pacjentów z sercem) Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: obwodowa zatorowość tętnicza, nagła śmierć, arytmia

Przyczyna migotania przedsionków

Organiczna choroba serca (35%):

Takich jak płucna choroba serca (częstość występowania od 4% do 5%, głównie napadowa, zmniejszona funkcja oddechowa po poprawie), przewlekłe zaciskające zapalenie osierdzia; wrodzona choroba serca itp., Migotanie przedsionków jest samodyscypliną Zwiększone ogniskowe migotanie przedsionków oraz część napadowego i częściowego uporczywego i przewlekłego migotania przedsionków spowodowanego przez miejscowy mechanizm mikropowrotu w przedsionku, żyłach płucnych i żyle głównej.

Zespół przed wzbudzeniem (20%):

Może to wynikać z krótkotrwałego okresu refrakcji u pacjentów z zespołem wzbudzenia wstępnego Po ustaleniu warunków powrotu, impulsy przez obejście zwiększają się, a impuls ten można indukować do migotania przedsionków po ponownym wejściu w okres stresu lewego przedsionka. Częstość migotania przedsionków wynosi od 11,5% do 39%. Zespół przed wzbudzeniem powikłany migotaniem przedsionków uważa się za poważny, ponieważ obejście nie ma ochronnego efektu opóźnienia przewodzenia fizjologicznego, podobnie jak węzeł przedsionkowo-komorowy, więc częstość komorowa jest przenoszona przez obejście. Ponad 180 uderzeń / min, poważnie wpływając na przepływ krwi w sercu.

Inne choroby (15%):

Alkoholizm i palenie, emocje, nadmierne palenie, oddawanie moczu itp. Mogą wystąpić bezpośrednio lub powodować migotanie przedsionków w oparciu o pierwotną chorobę serca.

Rodzinne migotanie przedsionków (10%):

Z powodu mutacji genów wzór genetyczny należy do dziedziczenia AD, które występuje głównie po osiągnięciu dorosłości i jest napadowe. Migotanie przedsionków następuje i kończy się nieświadomie. Objawy migotania przedsionków są łagodne, głównie spowodowane zmęczeniem, stresem psychicznym, infekcją, Ból, picie, palenie itp., Czynność serca pozostaje normalna, a ogólne rokowanie jest dobre.

Przyczyna jest nieznana (5%):

Idiopatyczne migotanie przedsionków u zdrowych osób często nie ma podstaw do organicznej choroby serca.

Przyczyna:

(1) Reumatyczna choroba serca: około 33,7% przyczyny migotania przedsionków, częściej w przypadku zwężenia zastawki mitralnej i niewydolności.

(2) Choroba wieńcowa: angiografia wieńcowa potwierdziła chorobę wieńcową z dławicą piersiową, częstość migotania przedsionków wyniosła 1,5%, częstość migotania przedsionków w starym zawale serca wyniosła 3,8%; częstość występowania ostrego zawału mięśnia sercowego wyniosła 8,2%, a Częstość migotania przedsionków wynosiła 11% u pacjentów z prawidłowymi tętnicami wieńcowymi potwierdzonymi przez angiografię wieńcową z powodu bólu w klatce piersiowej, a ogólna częstość występowania choroby wieńcowej była niższa.

(3) Nadciśnieniowa choroba serca: Wiele małych tętnic mięśnia przedsionkowego może być zwężonych lub całkowicie zamkniętych z powodu pogrubienia błony wewnętrznej, powodując zmiany niedokrwienne i zwłóknienie lokalnego mięśnia sercowego.

(4) Nadczynność tarczycy: ogniskowa martwica mięśnia sercowego i naciek limfocytowy we wczesnym mięśniu sercowym, mięsień sercowy często z niewielkim zlokalizowanym zwłóknieniem, częstość występowania wynosi 5%, częściej u pacjentów w wieku od 40 do 45 lat, młodzi pacjenci są mniej powszechni Nawet jeśli tak się stanie, jest to w większości napadowe.

(5) Zespół chorej zatoki: Gdy tętnice węzła zatokowego mają ogniskową dysplazję włókien mięśniowych, nieprawidłowa struktura kolagenu i zwyrodnienie wokół węzła zatokowego, szczególnie zwyrodnienie węzła zatokowego i nieprawidłowości impulsu zatokowego, mogą sprzyjać Występowanie migotania przedsionków.

(6) Kardiomiopatia: wszystkie rodzaje kardiomiopatii, któremu często towarzyszy ogniskowe zapalenie mięśni przedsionkowych, zwyrodnienie lub zwłóknienie, powiększenie przedsionków łatwo prowadzi do migotania przedsionków, u pacjentów z kardiomiopatią alkoholową migotanie przedsionków jest często chorobą Początkowa wydajność, częstość występowania jest wysoka.

(7) Ogólnoustrojowe choroby inwazyjne: toczeń rumieniowaty układowy, twardzina skóry, białaczka, amyloidoza itp.

(8) Zakażenia płuc i układowe, a także przewlekła niewydolność płuc.

(9) Operacja serca i uraz.

(10) Zatrucie Digitalis, akonityna, nikotyna i inne zatrucia mogą powodować migotanie przedsionków.

(11) Różne cewnikowanie serca i elektrostymulacja przezprzełykowa oraz kardiowersja mogą bezpośrednio wywoływać migotanie przedsionków.

Patogeneza

Obecnie uważa się, że większość napadowego migotania przedsionków i niektóre trwałe lub przewlekłe (trwałe) migotanie przedsionków to autologicznie podwyższone ogniskowe migotanie przedsionków; niektóre napadowe i częściowo trwałe i przewlekłe migotanie przedsionków są W przedsionku, żyłach płucnych, mechanicznym mikro-reentry żyły głównej.

1. Zlokalizowane migotanie przedsionków o zwiększonej autonomii

Większość uczonych uważa, że ​​ogniskową aktywnością elektryczną, która może wyzwalać migotanie przedsionków, może być nieprawidłowy wzrost autonomiczny lub aktywność wyzwalająca. Ognisko ma znaczące cechy anatomiczne. Większość punktów ogniskowych znajduje się w żyłach płucnych, a kilka z nich znajduje się poza żyłami płucnymi. Komórki stymulatora, komórki T, P i komórki Purkinjego.

(1) Żyła płucna: około 95% ognisk migotania przedsionków wywołanych przez ogniskowe migotanie przedsionków znajduje się w obustronnych żyłach płucnych wyższych, 48% do 51% lewej żył płucnych wyższych i od 26% do 44% prawej żył płucnych wyższych. Dwustronne dolne żyły płucne stanowiły 28%, a u większości pacjentów z ogniskowym migotaniem przedsionków 68% miało dwie lub więcej żył płucnych z wyzwalającym punktem ogniskowym; lub dwa ogniska zlokalizowano w tej samej żyle płucnej. Tylko 32% znajduje się w jednej żyle płucnej, co zwiększa trudność udanej ablacji.

(2) żyła główna górna: około 6% pacjentów wyzwala migotanie przedsionków w żyle głównej górnej, a punkt ogniskowy znajduje się na styku prawego przedsionka i żyły głównej górnej (19 ± 7) mm.

(3) prawe przedsionek: znajdujące się w prawym przedsionku stanowiło 3% do 4,7%, może znajdować się w prawej bocznej ścianie przedsionka, w przegrodzie międzyprzedsionkowej.

2. Mechanizm składania

Tuleja mięśniowa przedsionka żyły płucnej jest obecna w sekcji zwłok pacjentów z napadowym migotaniem przedsionków i bez. Dalsze zwłóknienie tulei mięśniowej jest zwiększone, a zanikowe komórki mięśniowe zanikają w tkance włóknistej, co stanowi podstawę mikro-reentry. Ponadto stwierdzono również, że ogniskowy impuls elektryczny (z żyły płucnej lub żyły głównej) jest powoli przekazywany do lewego przedsionka lub prawego przedsionka (do 160 ms) i występuje znaczące obniżone przewodnictwo, nieregularne mikro-ponowne wejście w przedsionkach, pętla ponownego wejścia nie może Upewnij się, że stymulacja przedsionkowa nie może zostać zakończona.

3. Dwa tryby wyzwalania i kierowania migotaniem przedsionków

1 Aktywność elektryczna uwolniona przez obszar ogniskowy wywołała migotanie przedsionków, a późniejsze migotanie przedsionków nie było związane z ogniskową aktywnością elektryczną. Ten tryb stanowił większość, zwany trybem wyzwalania ogniskowego; 2 ogniskowa obecność długiego, ciągłego wyładowania spowodowała Migotanie przedsionków, zwane trybem ogniskowej, jest rzadkie, związek między tymi dwoma trybami, różnica w mechanizmie występowania jest niejasna, na przykład utrzymywanie się migotania przedsionków, istnieje wiele mechanizmów napędowych i wyzwalających współistniejących lub naprzemiennych, tkanka rękawa mięśniowego Aktywacja elektryczna może być szybka, uporządkowana lub szybka.

4. Rola rozszerzenia żył płucnych

Grupa migotania przedsionków zawiera ogniskowe żyły płucne większe niż inne żyły płucne, około 1,64 cm: 1,07 cm.

Matryca migotania przedsionków odnosi się do podstawowych przyczyn jej występowania, w tym trzech aspektów: 1 macierzy anatomicznej: w tym zwłóknienia mięśni przedsionkowych, poszerzenia przedsionków, zawału przedsionka, operacji przedsionkowej itp., Tworzenie matrycy anatomicznej musi być dłuższe Czas, niektórzy mogą zająć kilka lat, 2 funkcjonalne matryce: w tym rozciąganie i niedokrwienie przedsionka, autonomiczne działanie na nerwy i leki, bradykardia lub nadmierna prędkość, tworzenie funkcjonalnej matrycy zajmuje stosunkowo krótki czas, Utworzone w dniach lub miesiącach, 3 czynniki początkowe: w tym zatrzymanie akcji serca, zjawisko długiego i krótkiego okresu, zjawisko krótkiego i długiego okresu itp., Czynniki początkowe mogą powstać w ciągu kilku sekund lub minut.

Oprócz obecności matrycy konieczne jest przedwczesne skurczenie przedsionków jako czynnik wyzwalający migotanie przedsionków Pojedynczy przedwczesny skurcz przedsionkowy wyzwala około 45%, a wielokrotny przedwczesny skurcz przedsionkowy około 19%. Krótkotrwały częstoskurcz przedsionkowy wywołał migotanie przedsionków, co stanowi około 24%.

Migotanie przedsionków wywołane przez jeden lub więcej względnie ograniczonych i ustalonych ogniskowych nawracających epizodów skurczu przedsionkowego lub tachykardii przedsionkowej nazywa się migotaniem przedsionków wywołanym ogniskowo.

Migotanie przedsionków można przekształcić z napadowego w trwałe, oprócz nasilenia choroby, ale również związane z elektryczną przebudową samych miocytów przedsionkowych, tj. Elektryczną przebudową mięśnia przedsionkowego.

Zapobieganie migotaniu przedsionków

1. Zapobieganie migotaniu przedsionków powinno rozpocząć leczenie pierwotnej choroby serca od zapobiegania i leczenia przyczyn i przyczyn oraz kontrolowania czynników wywołujących migotanie przedsionków.

2. Po przekształceniu migotania przedsionków leki przeciwarytmiczne są zwykle potrzebne do utrzymania rytmu zatokowego w celu zapobiegania nawrotom migotania przedsionków W ostatnich latach zastosowano specjalne procedury wbudowane w rozruszniki serca w celu kontroli i zapobiegania migotaniu przedsionków, które już występuje w chorobach sercowo-naczyniowych. Osiągnięto znaczące efekty lecznicze w dziedzinie zapobiegania i leczenia, dzięki czemu niektóre oryginalne leki oporne i nawracające epizody migotania przedsionków były zadowalająco kontrolowane.

3. Obecne odkrycie ludzkich genów migotania przedsionków otworzy również nowe sposoby zapobiegania migotaniu przedsionków w przyszłości.

Powikłania migotania przedsionków Powikłania, obwodowa zatorowość tętnicza, nagła arytmia serca

Mogą wystąpić powikłania, takie jak zator tętnicy mózgowej, zator tętnicy obwodowej, zatorowość płucna, niewydolność serca i nagła śmierć sercowa.

1. Embolizacja tętnicy mózgowej: jednym z najczęstszych powikłań migotania przedsionków, statystyk epidemiologicznych, częstość udaru mózgu u pacjentów z migotaniem przedsionków wynosi 2–6%, a 75% pacjentów z migotaniem przedsionków powikłanym zatorowością układową to tętnice mózgowe. Zator, zator zatorowości mózgowej pochodzi głównie z lewego przedsionka i małżowiny usznej, 75% zatoru pochodzi z zakrzepu lewej ściany przedsionka, a 25% z płytki miażdżycowej.

2. Zatorowa tętnica obwodowa: 80% pacjentów z obwodową zatorowością tętniczą ma migotanie przedsionków Po migotaniu przedsionków z migotaniem przedsionków przepływ krwi tętniczej do dystalnego końca krążenia ogólnoustrojowego powoduje ostrą zatorowość tętniczą.

3. Zatorowość płucna: zakrzep prawego serca u pacjentów z migotaniem przedsionków powoduje zatorowość płucną w zatorowości tętnicy płucnej i jej odgałęzień Wskaźnik śmiertelności zatorowości płucnej wynosi od 20% do 40% W Stanach Zjednoczonych każdego roku występuje od 50 000 do 100 000 pacjentów z zatorowością płucną. Zajmuje trzecie miejsce w rankingu przyczyn śmierci w Stanach Zjednoczonych.

4. Niewydolność serca: częstość migotania komór przedsionkowych jest ściśle związana ze stanem czynności serca Gdy migotanie przedsionków i szybka częstość komór, zwłaszcza gdy funkcja serca jest słaba, pojemność minutowa serca jest znacznie zmniejszona, co prowadzi do tkanek i narządów. Niewystarczająca perfuzja i zespół ostrego zatoru mogą być komplikowane przez ostrą niewydolność serca, a klinicznie ostra niewydolność lewego serca występuje częściej.

5. Nagła śmierć sercowa: szybkie migotanie przedsionków, zwiększona częstość komór, zmniejszona efektywna pojemność minutowa serca, zmniejszona perfuzja wieńcowa, może prowadzić do zatrzymania akcji serca, głównych przyczyn nagłej śmierci sercowej spowodowanej migotaniem przedsionków: migotanie przedsionków ze wzbudzeniem wstępnym Objawy; zatorowość płucna; ostra niewydolność serca; nerwy, czynniki psychiczne itp.

Objawy migotania przedsionków Częste objawy Dławica piersiowa Nudna niedotlenienie mózgu, słabe bicie serca, kołatanie serca, kołatanie serca, zawał mięśnia sercowego, tachykardia, arytmia

Po pierwsze, objawy kliniczne

1. Objawy kliniczne pacjentów z napadowym migotaniem przedsionków

(1) Mężczyźni są częstsi: często nie występuje organiczna choroba serca.

(2) Napadowe migotanie przedsionków może występować często, a dynamiczny elektrokardiogram pokazuje, że epizod trwa od kilku sekund do kilku godzin.

(3) często towarzyszy częste przedwczesne skurcze przedsionków, przedwczesne skurcze przedsionków mogą powodować migotanie przedsionków.

(4) Większość śródterminowych skurczów przedsionkowych przedwczesnego skurczu przedsionków <500 ms, często zjawisko P-on-T i indukowane krótkotrwałe migotanie przedsionków.

(5) Asymetria, ćwiczenia i inne nerwy współczulne mogą wywoływać epizody migotania przedsionków.

(6) Częstość występowania migotania przedsionków u pacjentów z ogniskowym migotaniem przedsionków w stosunkowo niskim wieku jest stosunkowo niewielka, a atrium często nie jest duże, z czego większość dotyczy zajęcia żyły płucnej.

(7) W przypadku napadowego migotania przedsionków, jeśli częstotliwość nie jest szybka, mogą nie występować oczywiste objawy, takie jak szybkie bicie serca, pacjenci skarżący się na kołatanie serca, kołatanie serca, ucisk w klatce piersiowej, duszność, podskakiwanie serca, drażliwość, zmęczenie itp., Osłuchiwanie arytmii, dźwięków serca Słabe strony, powolność i spłycenie żył, wielomocz itp., Takie jak zbyt duża częstość komorowa, mogą powodować spadek ciśnienia krwi, a nawet omdlenia.

2. Objawy kliniczne pacjentów z przetrwałym i przewlekłym migotaniem przedsionków

(1) Objawy utrzymującego się (lub przewlekłego) migotania przedsionków są związane z podstawową chorobą serca, a także z częstością częstości rytmu komór. Mogą występować kołatanie serca, duszność, ucisk w klatce piersiowej, zmęczenie, szczególnie po aktywności fizycznej, częstość rytmu komór znacznie wzrasta i może wystąpić omdlenie. Zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku z powodu niedotlenienia mózgu i nadaktywności nerwu błędnego.

(2) nieregularny rytm serca: pierwszy dźwięk serca jest nierównomierny, odstęp jest inny, częstość komorowego migotania przedsionków wynosi zwykle 80 ~ 150 razy / min, rzadko więcej niż 170 razy / min, częstość akcji serca> 100 razy / min , powiedział szybkie migotanie przedsionków;> 180 razy / min, zwane ekstremalnym migotaniem przedsionków, z krótkim impulsem.

(3) może wywoływać niewydolność serca lub zwiększać pierwotną niewydolność serca lub podstawową chorobę serca, szczególnie gdy częstość komorowa przekracza 150 razy / min, może nasilać objawy niedokrwienia mięśnia sercowego lub wywoływać dusznicę bolesną.

(4) Zwiększona podatność na zakrzepicę, która jest podatna na powikłania zatorowe. Migotanie przedsionków trwa dłużej niż 3 dni. Może wystąpić zakrzepica w przedsionkach, wiek, organiczne choroby serca, powiększona średnica lewego przedsionka i włókna plazmatyczne. Zwiększone białko jest czynnikiem ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych.

Po drugie, specjalny rodzaj migotania przedsionków:

1. Migotanie przedsionków za pośrednictwem błędnika (nazywane migotaniem przedsionków)

Autonomiczny układ nerwowy wpływa na różne zaburzenia rytmu, ale ich stopień jest różny. Eksperymenty na zwierzętach potwierdzają, że stymulacja nerwu błędnego może wywoływać migotanie przedsionków. W 1978 r. Coumel zaproponował migotanie przedsionków, w którym pośredniczy błędnik, co potwierdzono jako rzadkie. Jego cechy są następujące:

(1) Cechy kliniczne:

1 Pierwszy autor ma od 30 do 50 lat, w wieku od 25 do 65 lat, a stosunek mężczyzn do kobiet wynosi 4: 1.

2 prawie wyłącznie występuje u pacjentów bez strukturalnej choroby serca.

3 Większość pacjentów często przyjmuje kilkuletnie leczenie farmakologiczne, ale efekt leczniczy jest słaby, a stan jest pogarszany przed diagnozą. Historia kliniczna często trwa od 2 do 15 lat.

(2) Charakterystyka trybu ataku:

1 Epizod odbywa się głównie w nocy, podczas odpoczynku, rzadko lub nigdy nie występuje podczas aktywności fizycznej lub emocji.

2 napady są często związane z jedzeniem, szczególnie po obiedzie, ze względu na śniadanie, lunch, aktywność współczująca jest silna, picie jest czynnikiem wyzwalającym, napadowe migotanie przedsionków występuje głównie w nocy, często rano w celu przywrócenia rytmu zatokowego.

Pochwowe pobudzenie mechaniczne lub stymulujące leki może często powodować migotanie przedsionków.

4 Prawie wszyscy pacjenci mają tendencję do częstych epizodów z postępem choroby: zwykle od corocznego ataku kilka razy do miesięcznego, tygodniowego, a nawet kilka razy dziennie, czas trwania ataku stopniowo wydłuża się od kilku minut do kilku godzin, z których wszystkie są napadowym przedsionkiem. Trwałe migotanie przedsionków jest niewielkie lub nieznaczne.

(3) Funkcje EKG:

1 Rytm zatokowy można spowolnić przed początkiem, pokazując bradykardię zatokową (wskazującą na zwiększoną aktywność błędną), która trwa przez kilka godzin lub kilka cykli sercowych i występuje tylko po osiągnięciu pewnego krytycznego stopnia. Krytyczne tętno w większości przypadków wynosi 60. Mniej niż / min.

2 Oprócz spowolnienia akcji serca, kilka minut lub kilkadziesiąt minut przed rozpoczęciem, często przedwczesny skurcz przedsionka lub przedwczesny skurcz przedsionka.

3 Podczas ataku często obserwuje się migotanie przedsionków i typ I, a trzepotanie przedsionków zmienia się lub jest mieszane.

4 lata obserwacji nie przekształciły się w zespół chorej zatoki.

5 nerw nerwu błędnego może skrócić potencjał czynnościowy i okres refrakcji miocytów przedsionkowych, a wraz z osłabieniem przewodnictwa pobudzającego w pomieszczeniu, więc migotanie przedsionków może być również indukowane przez niezbyt zaawansowany skurcz przedsionkowy.

(4) Leczenie:

1 leczenie farmakologiczne: większość leków przeciwarytmicznych jest cechą migotania przedsionków, naparstnica nie może zapobiegać migotaniu przedsionków, ale sprzyjać ich występowaniu, werapamil lub beta-blokery mogą powodować częstsze ataki Dlatego wszystkie są zakazane. Leki IA są na początku skuteczne. Gdy czas leczenia jest długi, leczenie jest nieskuteczne ze względu na oporność na leki. Skuteczna szybkość pirymidyny i chinidyny wynosi ponad 20%. Ta pierwsza ma bardziej oczywisty wpływ, a skuteczna szybkość amiodaronu wynosi do 40% do 50%, obecnie uważa się, że połączenie flekainidu i amiodaronu jest skuteczne, ale nadal istnieje znaczna liczba przypadków, które są nieskuteczne, częste ataki i oczywiste objawy.

2 stymulacja przedsionkowa: W ostatnich latach zalecano umieszczanie sztucznych stymulatorów serca (na stałe) Oprócz oczywistych korzyści hemodynamicznych, terapia stymulacyjna ma również oczywiste działanie przeciwarytmiczne. Często stosuje się stymulatory AAI. Stymulatory DDD są stosowane, gdy występuje dysfunkcja węzła przedsionkowo-komorowego lub blok gałęzi wiązki.

2. Napadowe migotanie przedsionków za pośrednictwem współczulnego

Ma następujące cechy:

(1) U pacjentów bez strukturalnej choroby serca częstość występowania migotania przedsionków jest znacznie mniejsza niż w przypadku napadowego migotania przedsionków za pośrednictwem nerwu błędnego, rzadko obserwowanego w nadczynności tarczycy, guz chromochłonny Tacy pacjenci, niektórzy uczeni uważają, że napadowe migotanie przedsionków w organicznej chorobie serca jest głównie mediowane sympatycznie.

(2) Bez wieku, różnicy płci.

(3) Włosy dzienne jako główna cecha, szczególnie rano, często podczas wahań nastroju lub ćwiczeń.

(4) często towarzyszy wielomocz, częste objawy oddawania moczu.

(5) Historia lub zapisy dynamicznego elektrokardiogramu pokazują, że uderzenia w zatokach przyspieszają przed wystąpieniem migotania przedsionków, do 90 uderzeń / min.

(6) W epizodzie występuje mieszanina migotania przedsionków i tachykardii przedsionkowej i rzadko występuje typowe trzepotanie przedsionków.

(7) Stymulatory współczulne (takie jak izoproterenol itp.) Mogą wywoływać ich początek.

(8) Opcjonalne leki beta-adrenolityczne, digoksyna, leki przeciwarytmiczne IA lub IC i leczenie amiodaronem.

(9) Terapia stymulacji przedsionkowej jest nieskuteczna.

3. Migotanie przedsionków z przewodzeniem różnicowym w pomieszczeniu

W czasie migotania przedsionków wzór fali QRS może być normalny lub nienormalny. Nieprawidłowa fala QRS może być spowodowana jednoczesnym blokiem gałęzi wiązki, zespołem przed wzbudzeniem lub różnicowym przewodnictwem wewnętrznym. Szybkość migotania przedsionków jest szybka z powodu częstości komór. Nieregularne, często: 1 zjawisko Ashmana, czyli krótki odstęp fal QRS po długim odstępie RR ma pojedyncze przewodzenie różnicowe; 2 migotanie przedsionków z różnicowym przewodzeniem zjawiska migotania przedsionków niż trzepotanie przedsionków i tachykardia przedsionkowa Nadmierna prędkość jest bardziej podatna na różnicowanie przewodnictwa wewnętrznego.

Charakterystyka EKG migotania przedsionków z przewodzeniem różnicowym w pomieszczeniu:

(1) Im krótszy odstęp między falą QRS i poprzednią falą QRS między migotaniem przedsionków a wewnętrznym przewodzeniem różnicowym, tym szersze zniekształcenie i odstęp między stawami nie są ustalone, a odstęp RR przed falą QRS przekazywaną różnicowo Im dłuższy, tym bardziej prawdopodobne jest, że zostanie zdeformowany, to znaczy zdeformowany kompleks QRS ma długi i krótkotrwały przedział.

(2) Fala QRS wewnętrznego różnicowego przewodzenia jest głównie właściwym rodzajem bloku rozgałęzienia wiązki, a przewód V1 jest głównie trójfazową grupą falową QRS. Fala QRS ma ten sam wektor początkowy jak normalny potomek, a wewnętrzny różnicowy przewodzenie Czasami może to być również blok typu lewej gałęzi wiązki, w którym fala r odprowadzenia V1 jest mniejsza niż fala r bez przewodnictwa różnicowego.

(3) W przypadku różnicowego przewodnictwa wewnętrznego zniekształcona fala QRS nie ma ustalonego przedziału (przedział dopasowania), a następnie nie ma przedziału kompensacyjnego.

(4) Zniekształcenie fali QRS podczas wewnętrznego różnicowego przewodzenia występuje częściej w przypadku częstości komorowej i zanika po spowolnieniu częstości komorowej.

(5) Różne stopnie poszerzenia i odkształcenia fali QRS można zaobserwować na tym samym odprowadzeniu.

(6) Gdy migotaniu przedsionków towarzyszy kaskadowanie przewodzenia różnicowego, limit czasowy fali QRS wynosi w większości 0,12 ~ 0,14 s. Czasami migotaniu przedsionków towarzyszy przewodzenie różnicowe we wzorze bloku lewej gałęzi wiązki (więcej niż 3 fazy oporności w lewej gałęzi wiązki) Opóźniony czas), limit czasu QRS może wynosić> 0,14 s, ale <0,16 s, na przykład> 0,16 s, to częstoskurcz komorowy, migotanie przedsionków ze zjawiskiem kaskadowego różnicowania przewodnictwa wewnątrzkomórkowego, jeśli można podjąć środki w celu spowolnienia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, spowolnienia Częstość komór, przewodzenie różnicowe można zakończyć.

4. Zespół przed wzbudzeniem z migotaniem przedsionków

(1) Częstość występowania jest wyższa: dominujący zespół przed wzbudzeniem ma większą częstość migotania przedsionków niż zespół recesywnego przed wzbudzeniem.

(2) Mechanizm: Nie jest jasne, że istnieją trzy możliwości: 1 Tachykardia ponownego zwężenia przedsionkowo-komorowego spowodowana przez zespół przed wzbudzeniem, z powodu nadmiernej częstości komór, może powodować niedokrwienie mięśnia sercowego przedsionka i niestabilność serca spowodowaną przez mikro Migotanie przedsionków wystąpiło po ponownym wejściu; przedwczesne skurczenie 2 komór zostało przeniesione do przedsionków przez obejście przedsionkowo-komorowe do migotania przedsionków; 3 okres refrakcji przedniego przewodzenia był podatny na migotanie przedsionków.

(3) Cechy kliniczne:

1 częstość komór jest bardzo szybka: szybsze migotanie przedsionków, częstość komór wynosi 160 ~ 250 razy / min.

2 hemodynamika jest poważnie dotknięta: pacjenci z zawrotami głowy, omdleniami, wstrząsami, dusznicą bolesną, zawałem mięśnia sercowego itp., A nawet migotaniem komór, zespołem A-S.

(4) Elektrokardiogram ma następujące parametry:

1 Aktywacja przedsionkowa przez węzeł przedsionkowo-komorowy: morfologia fali QRS, limit czasowy jest normalny, takie EKG obserwuje się u pacjentów z utajonym obejściem i dłuższym opornym okresem dominacji.

2 Pobudzenie przedsionkowe jest prawie całkowicie lub całkowicie omijane: fala QRS każdego odprowadzenia jest znacznie zwiększona, podobnie jak częstoskurcz komorowy.

3 aktywacja przedsionkowa przez węzeł przedsionkowo-komorowy i zmienna transmisja bypassu: ta sama szerokość kompleksu QRS ołowiu i limit czasowy nie są równe, odstęp RR jest różny.

5. Migotanie przedsionków ujawnia potencjalny zespół przed wzbudzeniem

Potencjalny zespół przed wzbudzeniem jest szczególnym rodzajem przerywanego zespołu przed wzbudzeniem. Obwodnica ma zdolność do wstępnego przenoszenia, ale nie pojawia się w konwencjonalnym elektrokardiogramie. Stwierdzono, że ten przypadek występuje tylko w migotaniu przedsionków lub w zastosowaniu oceanu. Rehmannia pojawiła się tylko podczas leczenia migotania przedsionków, a po skorygowaniu migotania przedsionków zespół przed wzbudzeniem również zniknął.

6. Migotanie przedsionków w połączeniu z blokiem przedsionkowo-komorowym

(1) Migotanie przedsionków w połączeniu z blokiem przedsionkowo-komorowym drugiego stopnia: wcześniejsze kryteria diagnostyczne: migotanie przedsionków można zdiagnozować, gdy odstęp RR wynosi ≥1,5s lub ciągły odstęp RR wynosi 1,2-1,5s, ale niektórzy badacze donoszą U pacjentów, którzy spełnili powyższe kryteria diagnostyczne, rytm zatokowy pojawił się po kardiowersji szoku elektrycznego, zanikły migotanie przedsionków, z wyjątkiem obecności jednorazowego bloku przedsionkowo-komorowego, większość z nich nie wykazała EKG bloku przedsionkowo-komorowego drugiego stopnia, więc Uważa się, że powyższe kryteria diagnostyczne nie mogą zostać ustalone i powinny być określane jako migotanie przedsionków z długimi przerwami.

Sugeruje się, że gdy powyższej sytuacji towarzyszy stosowanie naparstnicy w niewydolności serca, uważa się, że jeśli średnia częstość komór jest większa niż 60 uderzeń / min, a odstęp RR jest dłuższy niż 1,5 s, inne objawy kliniczne i elektrokardiograficzne bez zatrucia naparstnicą mogą być kontynuowane. Użyj naparstnicy; jeśli średnia częstość rytmu komór wynosi <60 uderzeń / min, a odstępy RR są dłuższe, nawet jeśli nie jest to zatrucie naparstnicą, należy stosować naparstek ostrożnie (nie stosować lub wyłączać).

(2) migotanie przedsionków w połączeniu z blokiem przedsionkowo-komorowym trzeciego stopnia: charakteryzuje się powolną i regularną częstością komór (<60 razy / min) w migotaniu przedsionków, częstością komór nadkomorowych układu QRS, częstotliwość wynosi 40 ~ Przy 60 razy / min jest to przejściowy rytm przedsionkowo-komorowy; jeśli QRS jest szeroki i zniekształcony, limit czasu wynosi ≥ 0,12 s, częstotliwość wynosi 25 ~ 40 razy / min, a rytm ucieczki komór jest nieobecny.

7. Izolowane migotanie przedsionków w separacji przedsionków

Niezależne migotanie przedsionków jest rzadkie. Po oddzieleniu przedsionka (separacja przedsionków) istnieje pewne ograniczenie mięśnia przedsionkowego, że migotanie przedsionków nie może zostać przeniesione do komory; inne części są nadal kontrolowane przez węzeł zatokowy. Komorę kontrolowano przez dolną komorę i zaobserwowano izolowaną falę migotania przedsionków między PP na elektrokardiogramie, tworząc rytm zatokowy z izolowanym separacją migotania przedsionków.

Migotanie przedsionków

Opierają się głównie na diagnozie EKG, funkcje EKG są następujące:

1. Typowe cechy EKG migotania przedsionków

(1) Fala zatokowa P znika w każdym odprowadzeniu i jest zastępowana przez przedsionkowe fale migotania (fale f) o różnych kształtach i różnych rozmiarach, z częstotliwością 350–600 uderzeń / min.

(2) Kształt fali QRS, amplituda jest zasadniczo taka sama jak rytm zatokowy, lub towarzyszy temu przewodzenie różnicowe w pomieszczeniu, ale amplituda zmienia się znacznie i różni się od siebie.

(3) Przedział RR jest absolutnie nierówny.

2. Charakterystyka napadowego migotania przedsionków

(1) Migotanie przedsionków trwa od kilku sekund do kilku minut i może trwać kilka godzin.

(2) Przed wieloma epizodami migotania przedsionków często dochodzi do wielu lub pojedynczych przedwczesnych skurczów przedsionków. Czasami przed wystąpieniem migotania przedsionków nie ma przedwczesnego skurczu przedsionków. Może to należeć do ogniskowej wydzieliny ektopowej. Elektrogram został potwierdzony.

(3) Pacjenci mogą mieć częste przedwczesne skurcze, a całkowita liczba jest często> 700 / 24h.

(4) Przedwczesny skurcz przedsionków wywołany migotaniem przedsionków jest często podobny do izolowanego przedwczesnego skurczu przedsionków. Czasami izolowane przedwczesne skurcze przedsionków, które mogą się od siebie różnić, mogą być przypadkowymi, niezależnie od indukcji migotania przedsionków. .

(5) Pojedynczy przedwczesny skurcz przedsionków i pierwsza ektopowa fala P, która wyzwala migotanie przedsionków, często pokrywają się w fali T po poprzedniej fali QRS, tworząc zjawisko P-on-T.

(6) W elektrokardiogramie powierzchniowym pacjentów z ogniskowym migotaniem przedsionków, gdy jedna lub więcej fal P ołowiu w odprowadzeniach II, III i AV jest ujemnych i dwufazowych, ognisko znajduje się w dolnej żyle płucnej.

(7) W elektrokardiogramie pacjenta może występować powszechna postać trzepotania przedsionków. W tym momencie impuls uwolnienia ogniskowego może zaatakować trzepotanie przedsionków, powodując gwałtowne zakończenie trzepotania przedsionków lub trzepotanie przedsionków może przekształcić się w migotanie przedsionków.

(8) Po krótkim wybuchu migotania przedsionków migotanie przedsionków może wystąpić ponownie po normalnej fali P w zatokach.

(9) Tylko jedna ogniskowa aktywność elektryczna może tworzyć różne typy arytmii przedsionkowych Pojedyncze wyładowanie można wyrazić jako izolowane przedwczesne skurcze przedsionków, a powtarzane wyładowania o niższej częstotliwości można wyrazić jako autonomiczne przedsionki. Tachykardia, szybkie i ciągłe wyładowanie można wyrazić jako pierwotny monomorficzny tachykardia przedsionkowa lub ogniskowe trzepotanie przedsionków. Te cechy sprawiają, że ten sam pacjent może się zmieniać i być kapryśny podczas rejestrowania dynamicznego elektrokardiogramu. Spontaniczna arytmia przedsionkowa.

Podsumowując, elektrokardiograficzne cechy ogniskowego migotania przedsionków charakteryzują się wieloma postaciami arytmii przedsionkowych, w tym przedwczesnym skurczem przedsionka, częstoskurczem przedsionkowym, naprzemiennym migotaniem przedsionków i migotaniem przedsionków, przedwczesnym skurczem przedsionków Często wywołując migotanie przedsionków, częstotliwość fali napadowego migotania przedsionków jest stosunkowo powolna i regularna i należy ją odróżnić od częstoskurczu przedsionkowego.

3. Typowanie EKG migotania przedsionków

(1) Zgodnie z klasyfikacją grubości fali EKG f:

1 migotanie przedsionków z grubszą falą: odnosi się do amplitudy fali f> 0,1 mV, częściej w przypadku reumatycznej choroby serca zwężenie zastawki dwudzielnej, nadczynność tarczycy, trzepotanie przedsionków w migotanie przedsionków, ten rodzaj leku, Reakcja na kardiowersję po porażeniu prądem jest dobra, efekt jest dobry, a częstość nawrotów jest niska.

2 drobnofalowe migotanie przedsionków: odnosi się do amplitudy fali f ≤ 0,1 mV, częściej u pacjentów z długotrwałą reumatyczną chorobą serca, chorobą niedokrwienną serca i innymi pacjentami, ten rodzaj leku, słaba reakcja na porażenie prądem elektrycznym, słaba skuteczność, wysoki wskaźnik nawrotów.

3 trzepotanie migotania przedsionków: lub nieczyste trzepotanie.

(2) W zależności od częstości rytmu komór:

1 wolna częstość migotania przedsionków: częstość komorowa ≤ 100 uderzeń / min, stwierdzona u: A. pacjentów ze stabilnym migotaniem przedsionków lub naparstnicą lub beta-adrenolitykami w celu podstawowej kontroli choroby, częstość komór może wahać się przy 70 ~ 90 razy / min; B. łagodne migotanie przedsionków u młodych zdrowych osób; C. częściej u osób starszych z powodu zwiększonego napięcia błędnego; D. pacjenci z zaawansowaną niewydolnością serca, chociaż niewydolność serca nasila, ale częstość akcji serca jest wolna; Zablokowanie Digitalis spowodowane zatruciem naparstnicą lub hipokalemią.

2 szybkie migotanie przedsionków: częstość komorowa 100 ~ 180 razy / min, może powodować znaczące efekty hemodynamiczne, obserwowane w różnych przyczynach nowo pojawiającego się migotania przedsionków, z niewydolnością serca.

3-prędkościowe migotanie przedsionków: częstość komór powyżej 180 uderzeń / min, częściej w: A. zespole przed wzbudzeniem z migotaniem przedsionków; B. chinidyna w procesie konwersji migotania przedsionków ma poważny wpływ na hemodynamikę , łatwo prowadzi do niewydolności serca lub nasilenia niewydolności serca, niedokrwienia mięśnia sercowego i migotania komór.

Rozpoznanie migotania przedsionków

Diagnoza

Zgodnie z objawami i oznakami klinicznymi migotanie przedsionków można wstępnie zdiagnozować, ale do diagnozy potrzebny jest elektrokardiogram, który jest prosty i łatwy do wykonania, ale u pacjentów z krótkim epizodem migotania przedsionków konieczne jest wykonanie dynamicznego elektrokardiogramu i innych badań.

Diagnostyka różnicowa

1. Diagnostyka różnicowa migotania przedsionków z przewodzeniem różnicowym i przedwczesnym skurczem komór

Charakterystyka przedwczesnego skurczu komorowego to:

Fala QRS ołowiu 1V1 jest jednokierunkowa lub dwukierunkowa, V6 jest typu QS lub rS; 2 jest bardziej powszechny w bloku rozgałęzienia lewego wiązki; 3 ma ustalony odstęp między stawami, a następnie pełny przedział kompensacyjny; 4 zdeformowana fala QRS Wektor początkowy różni się od normalnego potomka.

2. Migotanie przedsionków z różnicowaniem przewodnictwa różnicowego wewnątrz i częstoskurczu komorowego

Większość poprzednich rytmów jest absolutnie nieregularna:

1 Podstawowa reguła jest bardzo szybka, gdy częstość akcji serca jest wyjątkowo szybka, podczas gdy druga podstawowa reguła (przedział RR wynosi tylko 0,02 ~ 0,04s) lub reguła bezwzględna; 2 poprzedni limit czasowy QRS wynosi 0,12 ~ 0,14s, zmienność jest duża; a drugi limit czasowy QRS może być większy niż 0,14 s, na przykład> 0,16 s, jest zdecydowanie częstoskurczem komorowym, oprócz zmienności jest niewielka; 3 ta pierwsza nie ma interwału między badaniami i nie ma interwału kompensacyjnego, druga ma wspólny interwał i jest ustalona, ​​kompensacja następuje po zakończeniu napadu Przerywany; 4 pierwsze bez komorowej fali zgrzewania i drugie; 5V1 ~ V6 wiodący kierunek fali QRS jest zgodny, zarówno w górę, jak i w dół, wysoce sugestywny częstoskurcz komorowy; 6 taki jak ciągła deformacja fali QRS, taka jak oś elektryczna Większość zmian kierunkowych to częstoskurcz komorowy (częstoskurcz komorowy skrętny).

Zespół przed wzbudzeniem

Tachykardia komorowa z migotaniem przedsionków i częstoskurczem komorowym są następujące:

1 częstość komorowa wynosi 140 ~ 200 razy / min, ponad 180 razy / min jest rzadka; 2 rytm komorowy może być lekko nieregularny lub całkowicie czysty, odstęp RR wynosi tylko 0,02 ~ 0,04 s; fala 3QRS rzadko jest oporna na odgałęzienie wiązki prawej Wzorzec stagnacji, bez wstrząsu przedniego; 4 można zaobserwować w przechwytywaniu komorowym, jest fala zespolenia komorowego; elektrokardiogram przed i po wystąpieniu 5-komorowego tachykardii może przedstawiać tę samą formę przedwczesnego skurczu komorowego.

Cechy zespołu przed wzbudzeniem z migotaniem przedsionków to:

1 częstość komorowa jest większa niż 180 ~ 240 razy / min; 2 rytm komorowy jest nieregularny, interwał RR może być większy niż 0,03 ~ 0,10 s; deformacja szerokości fali 3QRS, ale na początku widać wstrząs wstępny; 4 bez przechwytywania komorowego Dlatego nie ma fali zespolenia komorowego; 5 przed i po ataku, elektrokardiogram można zobaczyć na wzór zespołu przed wzbudzeniem.

4. Identyfikacja migotania przedsionków i rytmicznego połączenia przedsionkowo-komorowego serca

W niektórych przypadkach fala F migotania przedsionków jest tak mała, że ​​nie można jej jednoznacznie wyświetlić na konwencjonalnym elektrokardiogramie. W tej chwili łatwo rozpoznać częstoskurcz komorowy w miejscu połączenia przedsionkowo-komorowego, ale rytm komorowy podczas migotania przedsionków jest absolutnie nieregularny ( Z blokiem przedsionkowo-komorowym trzeciego stopnia (z wyjątkiem) i przedsionkowo-komorowym rytmem serca jest absolutnie równomierny, a ponadto, jeśli fala wzmocnienia może zostać zwiększona, może pojawić się w specjalnym odprowadzeniu (takim jak przełyk). Do fali F można zdiagnozować migotanie przedsionków.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.