Niedobór witaminy A u dzieci

Wprowadzenie do niedoboru witaminy A u dzieci Niedobór witaminy A (niedobór witaminy) jest chorobą ogólnoustrojową spowodowaną głównie brakiem witaminy A w organizmie, spowodowanym głównie przez niemowlęta i małe dzieci, często współistnieje z niedożywieniem, któremu towarzyszy niedożywienie białkowo-energetyczne. Witamina A ma wiele ważnych funkcji w organizmie, odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu siatkówki, jest oczywiście niezbędna do wzrostu i różnicowania tkanek nabłonkowych, a także do wzrostu kości, reprodukcji i rozwoju zarodkowego. Ma również stabilny wpływ na różne błony komórkowe. W ten sposób dostosowuje się przepuszczalność membrany. Funkcję witaminy A osiągają różne formy molekularne, a efekty wizualne to siatkówka. Retinol działa na proces rozrodczy, podczas gdy kwas retinowy lub jego metabolit są ważne dla innych funkcji. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,1% Wrażliwi ludzie: dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: wrzód rogówki zapalenie spojówek wodogłowie

Przyczyna niedoboru witaminy A u dzieci

(1) Przyczyny choroby

1. Niedobór witaminy A i witaminy A Witamina A jest rozpuszczalna w tłuszczach i występuje w żywności w dwóch postaciach: głównie retinolu lub witaminy A, obecnych w wątrobie, tłuszczu, mleku i żółtku jaj zwierząt; Karoten, znany również jako witamina A, występuje w roślinach. Jest najważniejszy dla beta-karotenu. Żółto-czerwone warzywa, takie jak marchew, słodkie ziemniaki, dynie, pomidory i persimmony są najbardziej obfite. Karoten można przekształcić w witaminę A w błonie śluzowej jelita cienkiego i komórkach wątroby. Do stosowania u ludzi witamina A jest wchłaniana w jelitach w zależności od obecności tłuszczu i żółci, przechowywana w wątrobie i przekształcana w witaminę A w wątrobie.

Witamina A i karoten są nierozpuszczalne w wodzie, stabilne w oleju, cieple, kwasie, alkaliach; witamina E, C i inne przeciwutleniacze mogą zwiększyć jej stabilność, ludzka witamina A pochodzi głównie z pożywienia, pokarmu zwierzęcego w wątrobie Najwięcej jest mleka, a następnie mleka i żółtka. W pokarmach roślinnych obficie występują marchewki, pomidory, słodkie ziemniaki, dynie, fasola, zielone warzywa liściaste i banany, persimmony, brzoskwinie i inne karotenoidy (prekursory witaminy A).

Pierwotny niedobór witaminy A, zwykle spowodowany długotrwałym brakiem diety, głównie z powodu nieodpowiedniej diety, więc niedobór witaminy A jest często związany z niedożywieniem termicznym białek (marasmus lub kwashiorkor), niedoborem witaminy A jest brak karotenu Endemiczne epidemie w Azji Południowej i Azji Wschodniej, gdzie ryż jest podstawowym pożywieniem.

Przyczyną wtórnego niedoboru witaminy A może być niewystarczająca konwersja karotenu lub zaburzone wchłanianie, magazynowanie lub transport witaminy A, ponieważ magazynowanie i transport witaminy A jest wadliwe, aw chorobach brzucha mogą wystąpić zaburzenia wchłaniania lub przechowywania. Takie jak biegunka, choroba wątroby i dróg żółciowych, zwłóknienie pęcherzyka żółciowego, choroba trzustki, przeciek dwunastnicy, wrodzona niedrożność jelita czczego, niedrożność dróg żółciowych, lamblioza i marskość wątroby; zwiększone zapotrzebowanie, takie jak wysoka gorączka, ciężka infekcja itp. Powoduje również niedobór wtórnej witaminy A.

2. Główną funkcją witaminy A

(1) Substancje światłoczułe w komórkach wzrokowych: rodopsyna w komórkach macierzystych siatkówki, brak witaminy A może wpływać na syntezę rodopsyny, powodując zaburzenia widzenia w ciemnym lub słabym świetle oraz ślepota nocna.

(2) Utrzymanie integralności komórek nabłonkowych: Gdy niedobór witaminy A, komórki nabłonkowe namnażają się na powierzchni zrogowaciałego złuszczania, gruczoły łojowe i potowe ulegają zanikowi, zmniejsza się zdolność obrony przed patogenami, włosy są suche, a paznokcie stają się kruche.

(3) Promuj wzrost i rozwój: witamina A wspomaga syntezę mukopolisacharydów, takich jak siarczan chondroityny, a gdy jej brakuje, wpłynie na wzrost i rozwój tkanki kostnej.

(4) Wpływ na funkcje immunologiczne: Witamina A jest immunostymulantem, a gdy jej brakuje, zarówno odporność komórkowa, jak i odporność humoralna są zmniejszone, i jest wysoce podatna na infekcje dróg oddechowych i przewodu pokarmowego.

(5) Inne: Na przykład witamina A ma pewien wpływ na utrzymanie normalnej funkcji układu rozrodczego; beta-karoten może złagodzić wrażliwość dzieci z porfirią na światło, łagodząc w ten sposób objawy.

3. Przyczyna niedoboru witaminy A.

(1) Niewystarczające spożycie: witamina A rzadko jest magazynowana w wątrobie po urodzeniu. Głównym źródłem witaminy A po urodzeniu jest żywność. Witamina A jest bogata w mleko matki. Niedobór witaminy A nie występuje u dzieci karmiących piersią. Dlatego w okresie niemowlęcym należy promować karmienie piersią. Podczas sztucznego karmienia należy podawać mleko zawierające tłuszcz. Jeśli dziecko jest karmione mlekiem skondensowanym, mlekiem odtłuszczonym, mlekiem sojowym, mąką ryżową i innymi pokarmami, jest podatne na niedobór witaminy A. Witamina A w wątrobie wcześniaków. Mniej przechowywania, ograniczona zdolność wchłaniania tłuszczu, szybszy wzrost i rozwój, jest bardziej podatny na niedobór witaminy A, taki jak długotrwałe dożylne nawodnienie bez witaminy A w stanie chorobowym lub z powodu ograniczeń dietetycznych, Doprowadzi do niedoboru witaminy A.

(2) Zmniejszone wchłanianie: Niedobór witaminy A można zaobserwować w różnych stanach klinicznych, takich jak zespół złego wchłaniania, przewlekła biegunka, przewlekła czerwonka, przewlekłe zapalenie wątroby, niedrożność dróg żółciowych, zwłóknienie pęcherzyka żółciowego, choroba nicienia, infekcja jelit itp. Mogą wpływać na witaminy Absorpcja A.

(3) Zwiększone spożycie: Gdy niedobór cynku jest niewystarczający, witaminy A nie można stosować i wydalać, co powoduje niedobór witaminy A. Gdy dzieci cierpią na gruźlicę, odrę, ospę wietrzną, zapalenie płuc i wysoką gorączkę, zużycie witaminy A wzrasta. Brak uzupełniania w czasie spowodował zmniejszenie stężenia witaminy A. w osoczu

(4) stosowanie przeszkód: np. Dzieci z wątrobą, nerkami, chorobą tarczycy, mukowiscydozą trzustki i niedożywieniem białkowo-energetycznym doprowadzi do nieprawidłowego metabolizmu białka wiążącego retinol (RBP), prowadząc do niedoboru witaminy A.

(5) wcześniaki: z powodu niewystarczającego magazynowania witaminy A w wątrobie zdolność absorpcji tłuszczu w chwili urodzenia jest słaba, w połączeniu z szybkim wzrostem i rozwojem, podatnym na niedobór witaminy A.

(dwa) patogeneza

Witamina A jest jasnożółtym roztworem oleju, który jest bezzapachowy i oleisty. Jest niestabilny dla światła i powietrza, ale nie jest łatwo utleniany i rozkładany przez powietrze w roztworze olejowym. Powinien być przechowywany w temperaturze od 15 do 30 ° C i nie powinien przekraczać 40 ° C. Witamina A Pierwotnym związkiem jest retinol all-trans. Naturalna witamina A występuje tylko u zwierząt i dzieli się na dwa typy: witaminę A1 (retinol) i witaminę A2 (3-dehydoretinol). Niewystarczający, szybki wzrost i rozwój, w stanie chorobowym, zwiększone spożycie witaminy A i witaminy A, zaburzenia użytkowania, a także niedobór cynku, niedobór żelaza, niedożywienie białkowo-energetyczne prowadzą do białka wiążącego retinol z osoczem (RBP) Nieprawidłowości metaboliczne, białko wiążące witaminę A, prealbumina, reduktazy witaminy A są zmniejszone, dzięki czemu witamina A nie może być stosowana do wydalania, ograniczając biodostępność witaminy A, co prowadzi do niedoboru witaminy A.

Niewystarczająca ilość witaminy A we krwi wpłynie na regenerację rodopsyny i jej reakcję fotochemiczną oraz spowoduje ślepotę nocną, a ponadto witamina A może utrzymać prawidłową strukturę komórek nabłonkowych, a także może powodować rozrost nabłonka, rogowacenie powierzchniowe i złuszczanie. , często obejmujący oko, tchawicę, przewód pokarmowy, układ moczowy i inne błony śluzowe i skórę całego ciała, podatny na biegunkę, infekcje dróg oddechowych itp., możliwa rola witaminy A obejmuje również utrzymanie stabilności lizosomów i udział w syntezie mukopolisacharydów i białek Czekaj

Zapobieganie niedoborowi witaminy A u dzieci

Witaminę A można przechowywać w organizmie i nie trzeba jej codziennie uzupełniać. Zalecane dzienne spożycie witaminy A wynosi 1000RE (lub 5000U), aby zapobiec niedoborom u dorosłych, i 800RE (4000U) dla kobiet w ciąży. Nie zaleca się zwiększania ostatniego zalecanego spożycia, ale jeśli podczas laktacji można dodać dodatkowe 500RE (lub 2500U) w ciągu pierwszych 6 miesięcy, a dodatkowe 400 RE (lub 2000U) w ciągu następnych 6 miesięcy. W czasie ciąży i laktacji matki powinny zwracać uwagę na suplementację witaminy A w czasie ciąży i laktacji, aby zapobiec niedoborowi witaminy A. Na przykład, jeśli przyjmuje się preparat witaminy A, dawka zapobiegawcza lub terapeutyczna nie powinna przekraczać 2-krotności RDA, aby uniknąć uszkodzenia płodu.

Powikłania niedoboru witaminy A u dzieci Powikłania wrzód rogówki zapalenie spojówek wodogłowie

1. Powikłania oka z powodu zespołu suchego oka z zapaleniem spojówek, owrzodzeń rogówki, leukoplakii rogówki; takie jak perforacja, wypadanie soczewki tęczówki, infekcja, mogą być ślepe, w większości krajów rozwijających się niedobór witaminy A jest nadal ślepy dla małych dzieci Główny powód.

2. Odporność organizmu na infekcje jest zmniejszona i łatwo można go ponownie zainfekować, szczególnie w drogach oddechowych, i może również wystąpić ropa.

3. Układ nerwowy może powodować zaburzenia psychiczne, psychiczne, a nawet wodogłowie.

4. Dysplazja szkliwa układu kostnego i wpływa na rozwój kości.

Objawy niedoboru witaminy A u dzieci Częste objawy Napalona spojówka sucha skóra Szorstkie oko sucha światłowstręt noc ślepy wzrok deformacja wtórne zakażenie upośledzenie wzroku rozpuszczalny w tłuszczu niedobór witaminy suche plamy

W przypadku braku witaminy A opóźnienie wzrostu u dzieci jest częstym objawem, a wydajność różnych narządów organizmu jest następująca:

1. Objawy i oznaki oka

Z powodu braku niedoboru witaminy A i witaminy A, specyficzne zmiany są ograniczone do oka, zmiękczenia rogówki charakteryzują się suchością, owrzodzeniem, suchością rogówki i błony, ponieważ ostre objawy obserwuje się w przypadku bardzo niedoboru pokarmu. Małe dzieci, zwykle z okulistami i plamami bitota, są wiodącymi objawami poważnego upośledzenia wzroku, a nawet ślepoty.

(1) Wczesny etap: Po pierwsze, zdolność adaptacji do ciemności najpierw maleje. Początkowy czas adaptacji do ciemności jest przedłużany. Następnie ostrość wzroku maleje w ciemnym świetle. O zmroku wzrokowo niejasny wzrok przekształca się w ślepotę nocną. U małych niemowląt objaw ten nie jest oczywisty. Jeśli nie będziesz go dokładnie obserwował, łatwo go zignorować. Po pierwsze, matka odkrywa, że ​​dziecko jest ciche w ciemnym otoczeniu, niejasne, chodzące i trudne do orientacji.

(2) Suszenie spojówki: dyskomfort suchego oka, częste mruganie, suchość spojówek spowodowana niedrożnością komórek nabłonkowych przewodu łzowego, co powoduje zmniejszenie łez, a następnie spojówka traci połysk i elastyczność, głównie z powodu proliferacji spojówki i pobliskich tkanek gruczołowych. Wydzielina jest zmniejszona, a następnie wysuszona. Kiedy gałka oczna obraca się w obie strony, spojówka składa się, tworząc koncentryczne koło zmarszczki wokół rogówki. W odsłoniętej części spojówki, poza twardówką rogówki w pobliżu rąbka, złuszczony nabłonek rogówki, resztki nabłonka i wydzieliny Utworzona powierzchowna trójkątna biała piankowa płytka nie jest łatwa do zetarcia. Nazywa się ją plamką Bitota. Kiedy występuje u małych dzieci i ma inne objawy niedoboru witaminy A, prawdopodobnie jest to spowodowane niedoborem witaminy A. Spowodowane przez to.

(3) suchość rogówki: jeśli witamina A nadal będzie miała niedobór, po kilku tygodniach i miesiącach pojawi się rogowacenie spojówek, a suchość rogówki wystąpi, rogówka wyschnie, nacieknie i zacznie się zamazywać, światłowstręt, a następnie zniekształcenie wzrokowe, któremu towarzyszy Gruczoły meibomijne są spuchnięte, a wzdłuż krawędzi pojawia się szereg charakterystycznych pęcherzy, a ciągłość powierzchniowego nabłonka jest niszczona, czemu towarzyszy tworzenie się niezapalnych owrzodzeń i naciekanie macierzy, a miękkość rogówki następuje szybko, z niektórymi lub wszystkimi Upłynnienie rogówki, zwyrodnienie, wynik owrzodzenia rogówki występuje w późnym stadium niedoboru witaminy A, łatwej do wtórnej infekcji, może pozostawiać białe plamy po wygojeniu, wpływając na widzenie; ciężka perforacja, nawet pęknięcie i inne uszkodzenia, zawartość gałek ocznych jest wyciskana, Soczewka, tęczówka jest wypadnięta, a następnie zanik gałki ocznej (powieka gałki ocznej) lub przednie wybrzuszenie gałki ocznej (przemieszczenie rogówki i przedni obrzęk winogron), ostatecznie powodując uszkodzenie całego oka, prowadząc do ślepoty, zwykle dwustronnej, jednostronnej chorobowości.

2. Zmiany skórne

Objawy skórne występują częściej u starszych dzieci, gdy niedobór witaminy A może powodować atrofię i zrogowaciałą metaplazję płaskonabłonkową Na początku skóra jest bardziej sucha niż zwykle, złuszczanie, a później z powodu rogowacenia nabłonka mieszków włosowych, w tym mieszków włosowych i gruczołów łojowych. Keratyna jest upchnięta w mieszku włosowym i wystaje z powierzchni skóry, tworząc grudkę, która wygląda jak „skóra kurczaka”. Ma szorstkie uczucie, szczególnie w kończynach. Zmiany skórne są najpierw widoczne w górnej części, kończyny dolne są rozciągnięte, a później na innych częściach, głównie rozmieszczonych w udach. Przednia strona boczna, tylna strona ramienia, a następnie stopniowo przedłużana do przedłużenia kończyn górnych i dolnych, barku i podbrzusza, rzadko obejmująca klatkę piersiową, plecy i pośladki, grudki są jędrne i suche, kolor jest ciemnobrązowy, głównie pęcherzykowy, a igła jest od dużej do dużej. Stożkowy, środek grudki ma cierniowatą, zrogowaciałą zatyczkę, trudną w dotyku, pozostawiając depresję podobną do dołu po usunięciu, bez stanu zapalnego, bez subiektywnych objawów, gęstych grudek takich jak linienie, zwanych frynodermą, wysypka występuje na twarzy Jest wielu zaskórników.

Włosy pacjenta są suche, nie mają połysku, łatwo wypadają, są rozproszone i rzadkie, a paznokieć jest cienki i cienki, a powierzchnia ma pionowe i poziome rowki lub wgłębienia przypominające kropki, które łatwo się łamią.

3. Zmiany szkieletowe

Niedobór witaminy A ma również znaczący wpływ na wydłużenie kości, zwłaszcza kości długich, przez co kości stają się krótsze i grubsze. Stężenie witaminy A jest określane za pomocą chromatografii, co dowodzi, że stężenie witaminy A, masa ciała i BMI mają znaczenie statystyczne. Witamina A ma znaczący wpływ na wzrost i rozwój dzieci. Rozwój fizyczny i intelektualny dziecka jest łagodnie zacofany, często towarzyszy mu niedożywienie, niedokrwistość i inne niedobory witamin oraz dysplazja szkliwa.

4. Układ oddechowy

Niedobór witaminy A wpływa w różnym stopniu na układ oddechowy, powodując proliferację komórek w środkowej warstwie komórek nabłonkowych tchawicy i oskrzeli, złuszczając się, zrogowaciały i powodując opadanie rzęsek komórek nabłonkowych, a śluzowe wydzielanie nabłonka oskrzelowego W przypadku keratynizacji traci się normalną funkcję ochronną tkanki nabłonkowej, podatne jest na infekcję dróg oddechowych, a elastyczność płuc i innych tkanek jest również zmniejszona, co często powoduje infekcje dróg oddechowych u dzieci. Duża ilość literatury w domu i za granicą potwierdza, że ​​dzieciom brakuje witamin. A. jest jedną z najważniejszych przyczyn powtarzających się infekcji dróg oddechowych u dzieci. Praktyka kliniczna potwierdziła również, że witamina A jest skuteczna w zapobieganiu i leczeniu powtarzających się infekcji dróg oddechowych u dzieci.

5. Przewód żołądkowo-jelitowy

Ludzie z niedoborem witaminy A często mają zaburzenia smaku i węchu, co niewątpliwie jest spowodowane keratynizacją. Błona śluzowa jelit pokazuje, że komórki kubkowe są znacznie zmniejszone, ale nie zrogowacone, deformacja nabłonka jelitowego i metaplazja nabłonkowa przewodu trzustkowego. Jest to związane z biegunką, którą czasami obserwuje się podczas niedoboru witaminy A.

6. Inne

Niedobór witaminy A może obniżać odporność dzieci, łatwo nawracać infekcję, której często towarzyszą infekcje dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i dróg moczowych; łatwo może mieć zaburzenia psychiczne, a nawet wodogłowie, można także zmniejszyć słuch.

Zaburzenia układu moczowo-płciowego, często związane z kamicą moczową w niedoborze witaminy A, zaburzenia rozrodczości obejmują zaburzenia spermatogenezy, zwyrodnienie jąder, poronienie i wady rozwojowe płodu.

Kontrola niedoboru witaminy A u dzieci

Inspekcja laboratoryjna

1. Oznaczanie poziomu witaminy A w surowicy jest powszechnym wskaźnikiem oceny stanu odżywienia witaminy A. Jest to również najbardziej wiarygodny wskaźnik. Z wyjątkiem historii niewystarczającego spożycia witaminy A, nie ma oznak niedoboru witaminy A na etapie przedklinicznym i przechowywania wątroby W momencie wyczerpania poziom retinolu w osoczu zmniejszał się.

Normalny zakres witaminy A w osoczu podczas normalnego postu wynosi 20 ~ 80 μg / dl (0,70 ~ 2,8 μmol / L); 10 ~ 19 μg / dl (0,35 ~ 0,66 μmol / L) jest niższy i <10 μg / dl (<0,35 μmol / L) jest niedoborem, diagnozę choroby można potwierdzić, średnie białko wiążące retinol w osoczu (RBP) dorosłych mężczyzn wynosi 47 μg / ml, kobiety 42 μg / ml, przed 10 rokiem życia ten zakres wynosi 20 ~ 30 μg / ml, brak Witamina A w osoczu jest zmniejszona w stanie i ostrej infekcji.

2. Oznaczenie białka wiążącego retinol z osoczem (RBP) Ostatnio zasugerowano, że RBP jest dodatnio skorelowane z ludzką witaminą A. Zawartość RBP może odzwierciedlać poziom żywieniowy ludzkiej witaminy A. Zawartość RBP w osoczu u zdrowych dzieci wynosi 23,1 mg / l.

3. Względny test odpowiedzi na dawkę Gdy stężenie witaminy A w surowicy mieści się w prawidłowym zakresie, witamina A w wątrobie może być zubożona. W związku z tym do oceny pośredniej witaminy A u danej osoby stosuje się metodę względnej dawki (RDR). Ilość miejsca do przechowywania.

METODY: Doustnie podano 1000 mg kwasu palmitynowego witaminy A, a stężenie witaminy A w surowicy zmierzono przed podaniem doustnym i 5 godzin po podaniu doustnym. Jeśli 5 godzin po podaniu wskaźnik RDR wynosił ≥20%, co wskazuje, że przechowywanie witaminy A w wątrobie było w stanie krytycznym. Dalej określ subkliniczny stan niedoboru witaminy A.

4. Badanie moczu na środkowym etapie w celu ustalenia liczby komórek nabłonkowych, wzrost niedoboru witaminy A, stopień rogowacenia rogówki jest bardziej widoczny pod mikroskopem dużej mocy.

Badanie obrazowe

1. Wizualna funkcja adaptacji do ciemności Najwcześniejszą dysfunkcję zmiany można wykryć przez pomiar adaptacji do ciemności, pomiar ciemnych punktów lub śledzenie prądu siatkówki Te metody wykrywania wymagają współpracy pacjenta.

Pacjenci z niedoborem witaminy A mają gorszą zdolność adaptacji do ciemności niż normalni ludzie, ale inne czynniki mogą również powodować adaptację do ciemności, takie jak atrofia wzrokowa, barwnikowe zapalenie siatkówki i brak snu.

2. Badanie nabłonka keratynocytu w spojówce Powieki dziecięce eksponowano osobno na 4–5 minut, a do wymycia soli fizjologicznej użyto wacików bawełnianych, a keratynocyty obserwowano wizualnie pod mikroskopem.

Diagnoza i diagnostyka różnicowa niedoboru witaminy A u dzieci

Diagnoza

W połączeniu z historią odżywiania i objawami oka lub skóry diagnoza nie jest ogólnie trudna. Ponadto, gdy niedobór witaminy A, komórki nabłonkowe układu moczowego również mają zmiany. W badaniu osadu moczu więcej komórek nabłonkowych jest często zrogowaciały lub często Wtórne zakażenie jest związane z rozpoznaniem tej choroby.

1. Historia i objawy Dokładne badanie historii choroby, takie jak pacjenci z niewystarczającym spożyciem witaminy A lub obecnością absorpcji witaminy A, zaburzeniami użytkowania lub chorobami, które powodują nadmierne spożycie witaminy A, podczas gdy zaburzenia adaptacji do ciemności, ślepota na noc, suchość spojówek, rogówka Zmiękcz lub miej grudkowe rogowacenie grudkowe na kończynach.

2. Odpowiednie badania można w zasadzie zdiagnozować, dostosowując je do ciemności i określając stężenie witaminy A w osoczu. Jeśli poziomy witaminy A w surowicy są na normalnie niskich wartościach, w tym podejrzanym przypadku można również wyczerpać magazynowanie witaminy A w wątrobie. Czułe i wiarygodne testy względnej odpowiedzi na dawkę można wykorzystać do dalszego określenia braku subklinicznej witaminy A, próby jak najszybszego zdiagnozowania, leczenia jak najwcześniej i zapobiegania poważnym konsekwencjom.

Diagnostyka różnicowa

Należy wykluczyć inne przyczyny ślepoty nocnej, takie jak pigmentacja zapalenia siatkówki, wtórna infekcja może pogorszyć zmiany rogówki, a dawka terapeutyczna witaminy A może pomóc w zdiagnozowaniu.

(l) Tymczasowa ślepota nocna. Z powodu braku witaminy A w diecie lub wchłaniania witaminy A z powodu niektórych chorób trawiennych komórki pręcika siatkówki nie syntetyzują rodopsyny, co powoduje ślepotę nocną. Ta nocna ślepota jest tymczasowa: dopóki jesz więcej świńskiej wątroby, marchwi, oleju z wątroby dorsza itp., Możesz uzupełnić niedobór witaminy A i wkrótce się zagoi.

(2) Nabyta ślepota nocna. Często spowodowane niedożywieniem komórek pręcików siatkówki lub własną patologią. Często w rozlanym zapaleniu naczyniówki, rozległym niedokrwieniu naczyniówkowym i atrofii, taka ślepota nocna stopniowo poprawiała się dzięki skutecznemu leczeniu i gojeniu się chorób.

(3) Wrodzona ślepota nocna. Jest to wrodzona dziedziczna choroba oczu, taka jak barwnikowe zwyrodnienie siatkówki, dysplazja komórek pręcikowych, utrata funkcji syntezy rodopsyny, dlatego występuje ślepota nocna.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.