Wirusowe zapalenie mięśnia sercowego u dzieci

Wprowadzenie do wirusowego zapalenia mięśnia sercowego u dzieci Wirusowe zapalenie mięśnia sercowego to zlokalizowane w wirusie ogniskowe lub rozproszone śródmiąższowe zapalenie i zwłóknienie, liza lub martwica. Jego objawy kliniczne są różnorodne, wszechstronne i zmienne. Przyczyny choroby Wiele wirusów może powodować ludzkie zapalenie mięśnia sercowego, z czego enterowirus jest najczęstszym wirusem, szczególnie wirus Coxsackie typu B1 ~ 6 (typ CVB1 ~ 6) jest bardziej powszechny, ostatnie badania wskazują, że adenowirus jest wirusowym zapaleniem mięśnia sercowego Jedna z głównych przyczyn. Podstawowa wiedza Odsetek choroby: choroba występuje częściej u dzieci z biegunką rotawirusa w wywiadzie, częstość występowania wynosi około 0,5% -1% Wrażliwi ludzie: małe dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: arytmia, bradykardia, niewydolność serca, wstrząs kardiogenny, zespół A-S

Przyczyny wirusowego zapalenia mięśnia sercowego u dzieci

Zakażenie wirusem (95%)

Wiele wirusów może powodować ludzkie zapalenie mięśnia sercowego, wśród nich najbardziej popularny jest enterowirus, szczególnie wirus Coxsackie typu B1 ~ 6 (typ CVB1 ~ 6), wśród których najczęściej występuje Coxsack B1 ~ B5; Istnieją zakażenia wirusem Coxsackie A4, A16; Ecovirus 9, 11, 22, niezależnie od tego, czy choroba i nasilenie choroby są związane z wirulencją wirusa i podatnością dziecka. Ostatnie dane badawcze wskazują, że adenowirus jest jedną z głównych przyczyn wirusowego zapalenia mięśnia sercowego.

Patogeneza

Niezależnie od tego, czy choroba i nasilenie choroby są związane z wirulencją zakażonego wirusa i podatnością dziecka, obecne badania nad patogenezą skupiają się głównie na dwóch aspektach:

Mechanizm odpornościowy

Niektórzy uczeni w Stanach Zjednoczonych i Japonii potwierdzili, że główną rolę odgrywa odporność komórkowa wirusowego zapalenia mięśnia sercowego, a następnie miejscowe działanie wirusa Po zakażeniu wirusem Coxsackie typu B koks śledziona jest stymulowana do wytwarzania reaktywnych w domu, cytolitycznych limfocytów T. Komórki, które mają działanie autoimmunologiczne na kardiomiocyty jako antygeny, mają działanie lizujące na zainfekowane i niezakażone kardiomiocyty, powodują rozległe zmiany, ciężką martwicę komórek i mogą wytwarzać cytolityczną T swoistą dla wirusa Po infekcji limfocytami i wirusami na powierzchni kardiomiocytów znajdują się antygeny mięśnia sercowego, które są zmieniane przez wirusy. Ponieważ limfocyty T mogą rozpoznać ten antygen i spowodować rozpuszczenie zainfekowanych kardiomiocytów i wywołać stan zapalny, wszystkie powyższe dwie komórki T są komórkami T zależnymi od grasicy. Po resekcji grasicy wirus nie infekuje ponownie powyższej reakcji, badanie pokazuje również, że ta sama infekcja wirusem serca, różne osoby mają różne stopnie choroby, a niektóre nawet nie mają zmian, mogą być związane z genetycznym i fizycznym statusem biorcy, oprócz Uczeni wykazali, że oprócz limfocytów T komórki NK są również zaangażowane w rozpuszczanie kardiomiocytów, 1987 W laboratorium immunizacji biochemicznej Instytutu Pediatrii mysie kardiomiocyty hodowane in vitro zakażono wirusem Coxsackie. Stwierdzono, że mechanizm uszkodzenia wirusa i komórek T mięśnia sercowego jest inny. Po zakażeniu komórek wirus jest uwalniany po replikacji, co powoduje autolizę komórek. I rozprzestrzenianie się infekcji, a komórki T zabijają kardiomiocyty, niszcząc miejsce replikacji wirusa i ostatecznie doprowadzając do zakończenia infekcji wirusowej. Gdy choroba rozwija się klinicznie, większość zainfekowanego mięśnia sercowego jest izolowana od wirusa, więc uczeni uważają, że zapalenie mięśnia sercowego Uszkodzenie mięśnia sercowego jest głównie mechanizmem autoimmunologicznym, w którym pośredniczą komórki T, a infekcja wirusowa jest inicjatorem odpowiedzi immunologicznej.

2. Badania nad wolnymi rodnikami

Wolne rodniki tlenowe odnoszą się do atomów i grup atomowych z nieparzystymi elektronami. Tlen jest najważniejszym akceptorem elektronów w organizmie. W procesie metabolizmu oksydacyjnego można wytwarzać różnorodne wolne rodniki, które są niezwykle aktywne i bardzo niszczą tkanki. Trzy najczęstsze typy to anion nadtlenkowy (O2-), nadtlenek wodoru (H2O2) i rodnik hydroksylowy (-OH). Normalne mięsień sercowy zawiera wiele enzymów, które można usunąć w dowolnym momencie, głównie dysmutazę ponadtlenkową. (SOD), peroksydaza glutationowa, peroksydaza itp., Wolne rodniki tlenowe tracą integralność błony komórkowej, wpływając na metabolizm lipidów komórkowych, białek, cukrów i kwasów nukleinowych, co powoduje zwiększenie przepuszczalności organelli subkomórkowych I zniszczenie białek, enzymów i kwasów nukleinowych w jądrze, upośledzenie funkcji komórek, zniszczenie komórek i śmierć.

Zapobieganie wirusowemu zapaleniu mięśnia sercowego u dzieci

W dni powszednie należy wzmocnić aktywność fizyczną, poprawić kondycję fizyczną, przeprowadzić szczepienia przeciwko różnym infekcjom wirusowym oraz ograniczyć niekorzystne czynniki, takie jak przeziębienie i gorączka. W trakcie leczenia należy zapobiegać powtarzającym się przeziębieniom. Zapobieganie okresowi noworodków musi zapobiegać infekcji wirusowej kobiet w ciąży i wykonywać dobrą robotę. Dezynfekcja i izolacja pokoju dziecięcego oraz pokoju dla matek i dzieci w szpitalu położniczym.

Powikłania wirusowego zapalenia mięśnia sercowego u dzieci Powikłania arytmia bradykardia niewydolność serca wstrząs kardiogenny zespół A-S

Różne arytmia, częstsze występowanie przedkurczowe, bradykardia (blok przedsionkowo-komorowy), tachykardia (tachykardia komorowa, tachykardia przedsionkowa) mogą również mieć migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków i serce Niewydolność, wstrząs kardiogenny, niewydolność wielonarządowa, zespół A-S, noworodkowe zapalenie mięśnia sercowego często powikłane żółtaczką, dysfunkcja wielu narządów, DIC, zespół serce-mózg-wątroba.

Objawy wirusowego zapalenia mięśnia sercowego u dzieci Częste objawy Nieprawidłowe elektrokardiogramy duszność duszność, wygodna ucisk w klatce piersiowej, zmęczenie, rozkurczowe, galopujące, szmer skurczowy, bladość, zawroty głowy, naciek komórek zapalnych

Doniesiono, że od 40% do 80% pacjentów z wirusowym zapaleniem mięśnia sercowego miało historię zakażenia pionierskimi wirusami, takimi jak zakażenie górnych dróg oddechowych lub biegunka. Objawy kliniczne wirusowego zapalenia mięśnia sercowego często zależą od stopnia i ciężkości choroby, a nasilenie objawów jest bardzo różne. Rodzaj światła może nie mieć żadnych objawów. Lub objawia się jako zmęczenie, pocenie się, kołatanie serca, duszność, ucisk w klatce piersiowej, zawroty głowy, bladość, objawy: tachykardia (lub spowolnienie), pierwsze dźwięki serca są tępe, gdy dochodzi do rozkurczowego galopu i 3, 4 dźwięki serca, Łagodne szmery skurczowe w okolicy wierzchołkowej i różne arytmie (częstsze skurcze przedmiesiączkowe), ciężki początek jest bardziej nagły, może objawiać się niewydolnością serca i / lub wstrząsem kardiogennym, ciężką arytmią, nagłą śmiercią, ciężkim Dostępne w następujących typach (mogą się nakładać):

Rodzaj niewydolności serca spowodowany ostrą niewydolnością pompy

Ten rodzaj nagłej zastoinowej niewydolności serca i / lub wstrząsu kardiogennego, a następnie może rozwinąć się wątroba, trzustka, niewydolność nerek i mózgu i innych narządów, ten rodzaj nagłej echokardiografii może czasem zobaczyć przegrodę komorową Przerost komorowy, przerost komorowy z funkcją serca jest również zmniejszany równolegle, czynność serca i przerost serca powracają do normalnego czasu na tygodnie lub lata, ostry przerost komorowy może być spowodowany obrzękiem komórek mięśnia sercowego i obrzękiem śródmiąższowym, długim czasem przerostu Spekuluje się, że jest to związane z czynnikami takimi jak infiltracja komórek.

2. Zespół A-Syst

Ten rodzaj nagłego początku, niezwykle szybkie, kliniczne objawy nagłego omdlenia, ciężka utrata przytomności, bladość, często połączone z drgawkami i nietrzymaniem moczu, osłuchiwanie bradykardii (całkowity blok przedsionkowo-komorowy) lub tachykardia ( Tachykardia komorowa), ta pierwsza występuje częściej, EKG może zidentyfikować rodzaj arytmii, ten typ ma wiele objawów prodromalnych, takich jak zakażenie układu oddechowego lub jelit, do czasu wystąpienia objawów ze strony serca (średnio 1,5 dnia), faza ostra (Po tymczasowej stymulacji lub zakończeniu częstoskurczu komorowego), więcej może powrócić do normy, takich jak prawidłowe i terminowe leczenie, rokowanie jest lepsze.

3. tachykardia

Ten typ może wyrażać częstoskurcz przedsionkowy i częstoskurcz komorowy, przy czym ten pierwszy ma dłuższy czas trwania objawów prodromalnych do objawów sercowych (średnio 10 dni, tj. Zapalenie mięśnia sercowego przedsionka), głównie przemijający, a rokowanie jest ogólnie dobre. Trzepotanie przedsionków, migotanie przedsionków lub przesuwanie się przewlekłego częstoskurczu przedsionkowego, częstoskurcz komorowy (zwłaszcza zaburzenia hemodynamiczne) są często krytycznie chore, mogą również wystąpić nagła śmierć, ale głównie przemijająca, ostra faza Po ustąpieniu tachykardii rokowanie jest późniejsze i należy ściśle obserwować resztkowy skurcz komorowy.

4. Noworodkowe zapalenie mięśnia sercowego

Wirusowe zapalenie mięśnia sercowego u noworodków może mieć biegunkę, występujące wcześniej objawy, takie jak mniej jedzenia lub nagły początek objawów, objawy kliniczne są w większości objawami niespecyficznymi i obejmują wiele narządów lub podobną ciężką sepsę, według statystyk Cherry 45 przypadków, karmienie Trudności stanowiły 84%, objawy sercowe 81%, duszność 75%, sinica 72%, gorączka 70%, zapalenie gardła 64%, śledziona wątroby 53%, typ bimodalny 35%, objawy ośrodkowego układu nerwowego 27%, krwotok lub żółtaczka Według Rozkovca 13%, 8% biegunki, wyniki echokardiograficzne noworodkowego wirusowego zapalenia mięśnia sercowego Coxsackie mogą być podobne do kardiomiopatii rozstrzeniowej lub zmian przypominających guz ściany ściany komory, szybko postępuje noworodkowe zapalenie mięśnia sercowego, wysoka śmiertelność Rokowanie jest złe i ma tendencję do rozpowszechnienia się, odkąd Javertt (1956) po raz pierwszy zgłosił występowanie noworodkowego zapalenia mięśnia sercowego wywołanego wirusem Coxsackie B (w szpitalu dziecięcym w szpitalu w Południowej Afryce było około 10 noworodków w ciągu miesiąca). Spośród 10 przypadków 5 zmarło, a 3 zostały poddane sekcji zwłok. Mięsień sercowy był głównie stanem zapalnym i martwicą, któremu towarzyszyło uszkodzenie wielu narządów. Później w Rodezji, Holandii i Stanach Zjednoczonych wystąpiło kilka ognisk. W ostatnich latach w Chinach pojawiły się również noworodki. Wirusowe mięsień sercowy Według doniesień o wybuchach epidemii 38 przypadków noworodkowego zakażenia wirusem Coxsackie wystąpiło w szpitalu w szpitalu w północno-wschodnich Chinach (1993), a 14 przypadków (36,8%) było powikłanych zapaleniem mięśnia sercowego, z czego 8 miało udział w udziale wielu narządów oprócz uszkodzenia mięśnia sercowego ( Były 4 przypadki uszkodzenia wątroby, 4 przypadki rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i 2 przypadki zapalenia opon mózgowych. Były objawy kliniczne ciężkiej sepsy i 8 przypadków zmarło. Potwierdzono, że patogenem są wirusy Coxsackie B3 i B5.

Badanie wirusowego zapalenia mięśnia sercowego u dzieci

1. Zmiany w enzymatyce mięśnia sercowego

W przypadku uszkodzenia mięśnia sercowego można zwiększyć aktywność ponad 10 enzymów w surowicy, która jest obecnie stosowana głównie w diagnostyce wirusowego zapalenia mięśnia sercowego, kinazy kreatynowej (CK) i jego izoenzymu CK-MB, dehydrogenazy mleczanowej (LDH) i jego Isozyme LDH1, LDH2.

(1) Kinaza kreatynowa i jej izoenzym: Kinaza kreatynowa (CK) znajduje się głównie w mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym i tkance mózgowej, więc w wielu przypadkach zapalenie mięśnia sercowego, dystrofia mięśniowa, zapalenie skórno-mięśniowe, ośrodkowy układ nerwowy Choroby (uraz mózgu, zespół Reye'a, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych), uduszenie noworodka, zawał mięśnia sercowego itp. Mogą zwiększać CK, uszkodzenie mięśnia sercowego, zwykle wzrasta w ciągu 3 do 6 godzin po wystąpieniu, 2 do 5 dni W szczytowym okresie większość przypadków wraca do normy w ciągu 2 tygodni. Wiadomo, że CK ma cztery izoenzymy, a mianowicie CK-MB (typ mięśni szkieletowych), typ CK-MB mięśnia sercowego, CK-BB (typ mózgu) i izoenzym mitochondrialny. ASTm, izoenzym (CK-MB) pochodzi głównie z mięśnia sercowego i ma wielką wartość dla wczesnego rozpoznania zapalenia mięśnia sercowego. Normalna ludzka surowica ma CK-MB mniej niż 5% (tj. MB stanowi mniej niż 5% całkowitej aktywności CK). Aktywność CK-MB w surowicy ≥ 6% jest wskaźnikiem uszkodzenia mięśnia sercowego.

(2) Dehydrogenaza mleczanowa i jej izoenzymy LDH1, LDH2: Dehydrogenaza mleczanowa (LDH) jest szeroko rozpowszechnionym enzymem zawartym w mięśniu sercowym, mięśniach szkieletowych, wątrobie, nerce i krwi. W przypadku choroby można ją podnieść, ale swoistość jest słaba. Gdy mięsień sercowy jest uszkodzony, zaczyna wzrastać z początkiem 24 do 48 godzin, osiąga szczyt w ciągu 3 do 6 dni, stopniowo wraca do zdrowia w ciągu 8 do 14 dni, a starsi wracają do zdrowia po około 2 miesiącach. Ponieważ izoenzymy LDH wykazują specyficzność narządową, LDH1 występuje głównie w mięśniu sercowym, a LDH1 i LDH2 są podwyższone w wirusowym zapaleniu mięśnia sercowego. W szczególności LDH1 jest głównie zwiększone, co powoduje, że LDH1> LDH2. Ocena aktywności enzymu mięśnia sercowego w surowicy: Normalne wartości aktywności enzymu mięśnia sercowego w surowicy są różne u dzieci w różnym wieku, takich jak CK, CK-MB, LDH i α-HBDH (dehydrogenaza α-hydroksybutanu). Normalna wartość dzieci może być wyższa niż dorosłych. Patrz Tabela 2, 3 (Japońska Grupa Badawcza Normalnej Normalnej Wartości Pediatrycznej, 1997). Całkowita wartość aktywności CK zmienia się w zależności od wieku: wartość noworodkowa jest wysoka, osiągając najwyższy punkt od 6 do 7 miesięcy i stopniowo maleje po 1 roku życia, osiągając poziom dorosły w wieku 15 lat. Xiang Yuexiang i wsp. Określili aktywność CK-MB przez immunosupresję w różnych grupach wiekowych Wyniki wykazały, że dzieci w różnych grupach wiekowych (n = 1284) i zdrowi dorośli (n = 411, wiek 17-65 lat) Istniały znaczne różnice: aktywność CK-MB u dzieci w różnych grupach wiekowych była znacznie wyższa niż w grupie dorosłych; były różnice między różnymi grupami wiekowymi i stopniowo zmniejszały się wraz z wiekiem i dorosłymi; nie było różnicy między mężczyznami i kobietami. Analiza jakości CK-MB (masa CK-MB w ng / ml) jest dokładniejsza niż test żywotności (w U / ml). Istnieją dane wskazujące, że wiek nie wpływa na normalną wartość referencyjną dzieci w jakości CK-MB i wynosi> 4,0 ng / ml (immunochemiluminescencja).

2. Troponina sercowa

Troponina sercowa (cTn) jest białkiem regulacyjnym w skurczu i relaksacji mięśnia sercowego, składa się z trzech podjednostek (cTnT, cTnI i cTnC), a cTnT jest podjednostką wiążącą się z tropomiozyną. Jednostka, cTnI jest podjednostką hamującą ATPazy miofibryli, cTnC jest podjednostką wiążącą jony wapnia. Gdy uszkodzone są kardiomiocyty, cTnT (lub cTnI) jest łatwo uwalniany do krwi przez błonę komórkową, tworząc cTnT we krwi. Znacząco podwyższony, normalna zawartość cTnT w ludzkiej surowicy jest bardzo mała, górna granica normalnej wartości odniesienia mierzonej różnymi metodami jest również inna, powszechnie stosowane metody wykrywania to test radioimmunologiczny (RIA), test immunoenzymatyczny, enzym immunochemiluminescencyjny (CLIA) cTn jest nieenzymatycznym białkowym markerem surowicy o wysokiej swoistości i wysokiej czułości do oceny uszkodzenia mięśnia sercowego. Charakteryzuje się wczesnym pojawieniem się i długim czasem trwania. Kühl i wsp. (1997) badali 80 przypadków klinicznie rozpoznanego zapalenia mięśnia sercowego. cTnT, wyniki wykazały, że czułość diagnozy wynosiła 53%, swoistość wyniosła 94%, a pacjenci z klinicznie zdiagnozowanym zapaleniem mięśnia sercowego, jeśli wzrost cTnT, wysoce sugerował zapalenie mięśnia sercowego.

Kontrola pomocnicza

1. Zmiany w EKG

Istnieje wiele nieprawidłowych zmian w elektrokardiogramie w fazie ostrej, takich jak zmiany ST-T, blok przedskurczowy i blok przedsionkowo-komorowy.

(1) Zmiana odcinka ST i zmiana fali T, widoczne przesunięcie odcinka ST, załamanie fali T, dwukierunkowe lub odwrócone.

(2) wszystkie rodzaje tachyarytmii, w skurczu przedskurczowym, najczęstszym przedwczesnym skurczem komorowym, najczęściej częstym, mogą być dwa lub trzy prawa lub para, może być to wiele źródeł; Tachykardia seksualna i komorowa, trzepotanie przedsionków i drżenie.

(3) blok przewodzenia: może być blokiem zatokowym, blokiem przedsionkowo-komorowym, blokiem lewej lub prawej wiązki wiązek, blokiem podwójnych wiązek wiązek lub nawet blokiem trzech wiązek wiązek, z czego blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia Ważne, (4) niskie napięcie zespołu QRS (z wyjątkiem noworodków), wydłużenie odstępu QT i nienormalna fala Q (pseudo zawał mięśnia sercowego) są nadal widoczne.

2. Wydajność rentgenowska

Wielkość serca jest normalna lub zwiększana w różnym stopniu. W przypadku niewydolności serca serce jest znacznie powiększone, a żyły płucne są zatkane. W przypadku fluoroskopii bicie serca jest osłabione.

3. Obrazowanie radionuklidowe zapalenia mięśnia sercowego

Obrazowanie radionuklidowe mięśnia sercowego może wykazywać zmiany w charakterystyce zapalenia mięśnia sercowego: zapalenie lub obrazowanie martwicy.

(1) Obrazowanie zapalenia: obrazowanie mięśnia sercowego 67 Ga: 90% po iniekcji dożylnej 67 Ga w połączeniu z transferyną, ferrytyną i laktoferyną in vivo. Leukocyty są bogate w laktoferynę, 67Ga ma właściwość wchłaniania przez komórki zapalne mięśnia sercowego (limfocyty T i makrofagi itp.), A 67Ga jest łatwo agregowane w miejscu zapalenia przez wiązanie jonów lub transferyny (zwiększona przepuszczalność naczyń) I rozwój. Obrazowanie mięśnia sercowego 67Ga ma wyższą wartość diagnostyczną w przypadku zapalenia mięśnia sercowego. Kwas 67-Gano-dekanowy wstrzyknięto dożylnie, a obrazowanie przeprowadzono w 24 i 72 godziny po iniekcji (kamera γ). Zgodnie z jakościowym testem obrazowania mięśnia sercowego postawiono półilościową diagnozę na podstawie stosunku rozkładu radioaktywności serca i płuc (H / L). Stosunek stężenia H / L> 1,2 jest dodatni. H / L 1,2 do 1,3 jest łagodny, 1,3 do 1,4 jest umiarkowany, a> 1,4 jest ciężki.

(2) Obrazowanie martwicy: obrazowanie martwicy mięśnia sercowego 99mTc-PYP: martwica mięśnia sercowego, jony wapnia w kardiomiocytach szybko wchodzą, tworząc kryształ hydroksyapatytu, 99mTc-PYP (pirofosforan) jest czynnikiem obrazującym kości 2 do 3 godzin po wstrzyknięciu dożylnym jest on adsorbowany na krysztale hydroksyapatytu mięśnia sercowego, tak że rozwija się martwica mięśnia sercowego (nie rozwija się normalna tkanka mięśnia sercowego). Stopień koncentracji jest związany z następującymi czynnikami: 1 przepływ krwi; 2 czas martwicy; 3 liczba martwiczych tkanek (obrazowanie tomograficzne> 1 g łatwe do wykrycia), obrazowanie martwicy mięśnia sercowego w zapaleniu mięśnia sercowego, ale mniej wrażliwe, 111ln-anti Obrazowanie martwicy mięśnia sercowego przeciwciała: podczas martwicy mięśnia sercowego lekki łańcuch miozyny uwalnia się do krążenia krwi, podczas gdy łańcuch ciężki pozostaje w kardiomiocytach, a przeciwciało monoklonalne znakowane 111In może swoiście wiązać się z łańcuchem ciężkim. Zobrazowano martwicę mięśnia sercowego, a stopień wiązania był proporcjonalny do wielkości i stopnia martwicy. Był odwrotnie proporcjonalny do miejscowego przepływu krwi w mięśniu sercowym. Obrazowanie planarne SPECT wykonano 24 godziny po dożylnym wstrzyknięciu przeciwciała przeciw miozynie 111 In. Widoczne zapalenie mięśnia sercowego było widoczne w mięśniu sercowym. Istnieje rozproszone wychwytywanie przeciwciał przeciw 111 miozynie, Kühl i wsp. (1997) zgłosili 65 pacjentów z podejrzeniem zapalenia mięśnia sercowego, 48 przypadków zapalenia mięśnia sercowego i 17 przypadków braku zapalenia mięśnia sercowego w wyniku immunohistochemii biopsji wsierdzia; Scyntygrafia antimyozyny (AMS) wykazała, że ​​swoistość wykrywania AMS w diagnostyce immunohistochemicznej zapalenia mięśnia sercowego wynosiła 86%, a czułość 66%.

(3) obrazowanie perfuzji mięśnia sercowego: obecnie najczęściej stosuje się 99mTc-MIBI (izocyjanek metoksyizobutylu), 99mTc-MIBI może zostać odebrany przez normalne kardiomiocyty po wstrzyknięciu dożylnym, ilość agregacji mięśnia sercowego preparatów radiofarmaceutycznych i koronę tego obszaru Przepływ krwi tętniczej jest dodatnio skorelowany. W zapaleniu mięśnia sercowego z powodu infiltracji komórek zapalnych, śródmiąższowej przerostu tkanki włóknistej, zwyrodnienia itp., Co prowadzi do niedokrwienia mięśnia sercowego, normalne komórki mięśnia sercowego są zmniejszone, więc obrazowanie radionuklidowe mięśnia sercowego normalne i rozjaśniające Rozkład radioaktywności między fazami (zmiany punktowe) może postawić diagnozę prognostyczną zapalenia mięśnia sercowego, ale jego specyficzność jest niska.

4. Biopsja mięśnia sercowego

(1) Diagnoza histopatologiczna: kryteria diagnozy histopatologicznej Dallas Definicja morfologii zapalenia mięśnia sercowego to naciek komórek zapalnych mięśnia sercowego, któremu towarzyszy martwica komórek mięśnia sercowego i / lub zmiany zwyrodnieniowe, które można podzielić na następujące.

1 aktywne zapalenie mięśnia sercowego: aktywne zapalenie mięśnia sercowego musi mieć naciek komórek zapalnych, a także mieć sąsiadujący stopień uszkodzenia i martwicy komórek mięśnia sercowego.

2 krytyczne zapalenie mięśnia sercowego: krytyczne zapalenie mięśnia sercowego (graniczne zapalenie mięśnia sercowego) z naciekiem zapalnym komórek, ale bez uszkodzenia lub martwicy komórek mięśnia sercowego, należy potwierdzić biopsję mięśnia sercowego.

3 brak zapalenia mięśnia sercowego: brak histologii zapalenia mięśnia sercowego (bez zapalenia mięśnia sercowego), Hahn i inne 31 ośrodków diagnozy zapalenia mięśnia sercowego 2233 przypadki biopsji mięśnia sercowego (zgodnie z histopatologicznymi kryteriami diagnostycznymi Dallas) potwierdziło aktywne zapalenie mięśnia sercowego w 214 przypadkach (9,6 %), 12 przypadków krytycznego zapalenia mięśnia sercowego (0,5%) i brak oznak zapalenia mięśnia sercowego w 2007 r. (89,9%),

(2) Diagnostyka immunohistologiczna: w ostatnich latach z powodzeniem zastosowano badanie immunohistochemiczne w diagnostyce procesu zapalnego mięśnia sercowego Cechy immunohistochemiczne: aktywacja komórek odpornościowych i ekspresja antygenów kompleksu o dużej zgodności tkankowej i cząsteczek adhezji przez różne markery Ulepszone, specyficzne przeciwciała monoklonalne (takie jak przeciwciała anty-CD2, anty-CD3, anty-CD4 i anty-CD8) bezpośrednio połączone z antygenem powierzchniowym ludzkiej komórki limfocytowej do ilościowej analizy naciekania komórek zapalnych mięśnia sercowego, swoisty monoklonalny Liczba limfocytów wiążących przeciwciała wynosiła> 2,0 / pole dużej mocy (x400). Oznacza to, że liczba limfocytów wiążących specyficzne przeciwciało monoklonalne jest> 7,0 / mm2 dodatnia, główny kompleks zgodności tkankowej (MHC), a ludzki MHC nazywa się genem HLA (ludzki antygen leukocytowy, HLA) lub Kompleks genów HLA, gen HLA obejmuje głównie geny HLA-I i HLA-II, cząsteczki adhezji komórkowej (CAM), zgodnie z cechami strukturalnymi można podzielić na rodzinę adhezji, rodzinę selektyny, nadrodzinę immunoglobulin itp. Przeciwciało monoklonalne anty-MHC lub CAM łączy się z antygenem MHC lub CAM mięśnia sercowego w celu analizy ekspresji MHC i CAM, które mogą wykazywać immunologicznie aktywowane markery tkankowe, i występują nieprawidłowości w ekspresji i ilości MHC i CAM w wirusowym zapaleniu mięśnia sercowego. (Schultheiss i Kühl) Diagnoza kliniczna podejrzenia zapalenia mięśnia sercowego (359 przypadków) do analizy histologicznej i immunohistologicznej biopsji mięśnia sercowego.

Diagnoza i diagnoza wirusowego zapalenia mięśnia sercowego u dzieci

Diagnoza

Podstawa kliniczna i wirusologiczna 9-prowincjonalnej grupy współpracy w zakresie zapalenia mięśnia sercowego zaproponowanej w Chinach w 1978 r. Była szeroko stosowana w praktyce klinicznej.

Podstawa diagnostyczna

Diagnoza patogeniczna

(1) Oddzielenie płynu nakłuwającego osierdzie, osierdzia, mięśnia sercowego lub wsierdzia od pacjenta lub dodatnie pod względem swoistych przeciwciał fluorescencyjnych.

(2) Wirus jest izolowany ze stolca dziecka, wymazu z gardła lub krwi, a miano homologicznego przeciwciała neutralizującego wirusa w surowicy w okresie rekonwalescencji jest zwiększone lub zmniejszone ponad 4 razy w porównaniu z pierwszą surowicą. (1) Główne wskaźniki: 1 ostra i przewlekła niewydolność serca lub zespół sercowo-mózgowy, 2 z galopem i zapaleniem osierdzia, 3 powiększenie serca, 4 elektrokardiogram wykazujący oczywistą arytmię (z wyjątkiem sporadycznego i częstego skurczu przedskurczowego) Rytm ektopowy, zatrzymanie zatok, drugi stopień przedsionkowo-komorowy, zatokowy, całkowity lewy lub prawy i podwójny, blok trzech wiązek gałęzi) lub znaczące zmiany fali ST-T (z wyjątkiem standardowych odprowadzeń III) Zmiany ST-T przez więcej niż 3 kolejne dni) lub pozytywne dla testu wysiłkowego.

(2) Wskaźniki wtórne: 1 W tym samym czasie lub 1–3 tygodnie wcześniej miało miejsce zakażenie górnych dróg oddechowych, biegunka i inne infekcje wirusowe, 2 z widocznym osłabieniem, bladością, spoceniem, kołataniem serca, uciskaniem w klatce piersiowej, zawrotami głowy, bólem w okolicy przedniej. Zimne dłonie i stopy, ból mięśni i inne objawy lub co najmniej dwa niemowlęta mogą mieć antykoncepcję, sinicę, przeziębienie kończyn, spojrzenie obuoczne itp., Noworodki można połączyć z historią epidemiologiczną matki, aby postawić diagnozę, można usłyszeć 3 obszary przedsercowe i pierwszy dźwięk serca jest oczywisty Niski tępy lub cichy tachykardia, 4 elektrokardiogram z łagodnymi nieprawidłowościami (odnoszącymi się do nieprawidłowych elektrokardiogramów innych niż wyżej wymienione oczywiste zaburzenia rytmu serca), 5 na wczesnym etapie może mieć fosfokinazę kreatynową w surowicy (CPK), aminotransferazę asparaginianową (AST) lub kwas mlekowy Zwiększona jest liczba dehydrogenazy (LDH), a przeciwciała przeciw miokardialne są zwiększone w przebiegu choroby.

3. Warunki diagnozy

(1) Istnieją 2 główne wskaźniki lub 1 główny wskaźnik i 2 dodatkowe wskaźniki (wymagane są oba wskaźniki EKG).

(2) Jednocześnie jeden z drugich do drugich elementów patogenów zostaje zdiagnozowany jako wirusowe zapalenie mięśnia sercowego W przypadku zapalenia mięśnia sercowego inne układy w ciele mają oczywiste infekcje wirusowe i żadnego wirusa nie należy badać wirusologicznie, w połączeniu z wywiadem medycznym. Klinicznie można uznać, że zapalenie mięśnia sercowego jest również wywoływane przez wirusa.

(3) W przypadku gdy wszystkie powyższe warunki nie są spełnione, ale klinicznie podejrzewa się, że to zapalenie mięśnia sercowego, długoterminową obserwację można przeprowadzić jako „podejrzenie zapalenia mięśnia sercowego”. W przypadku systematycznej zmiany dynamicznej można to uznać za zapalenie mięśnia sercowego lub w obserwacji.

(4) Biorąc pod uwagę powyższe warunki, należy wykluczyć następujące choroby: reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego, toksyczne zapalenie mięśnia sercowego, gruźlicze zapalenie osierdzia, wrodzona choroba serca, choroba kolagenowa i choroba metaboliczna, uszkodzenie mięśnia sercowego, pierwotna kardiomiopatia, Wrodzony blok przedsionkowo-komorowy, choroba Keshana, choroba serca na dużej wysokości, zaburzenie neurologiczne lub elektrolitowe, zespół węzłów chłonnych błony śluzowej skóry, łagodny przedwczesny skurcz oraz zmiany EKG wywołane lekami itp.

4. Etap kliniczny opiera się głównie na stanie choroby, a długość choroby służy wyłącznie jako odniesienie.

(1) Faza ostra: objawy są oczywiste i zmienne, a przebieg choroby trwa ponad 6 miesięcy.

(2) Okres rekonwalescencji: objawy kliniczne i zmiany w zapisie EKG ulegają stopniowej poprawie, ale nie wyzdrowiały, przebieg choroby wynosi zwykle ponad 6 miesięcy.

(3) okres przedłużenia: objawy kliniczne pojawiają się wielokrotnie, zmiany w elektrokardiogramie i promieniowaniu rentgenowskim nie są leczone, a testy laboratoryjne wykazują objawy aktywności choroby, a przebieg choroby trwa dłużej niż 1 rok.

(4) Faza przewlekła: postępujące powiększenie serca lub powtarzająca się niewydolność serca, przebieg choroby trwa ponad rok 1. W 1994 r. Krajowa Konferencja Pediatryczna Układu Krążenia Naczyń skorygowała pierwotną podstawę diagnozy i zwiększyła liczbę dzieci od podstawy diagnozy patogenu. Mięsień sercowy lub krew wykryto metodą PCR dla białka kwasu nukleinowego specyficznego dla enterowirusa; w głównych wskaźnikach stan dodatniego testu jądrowego został zwiększony, a niektóre osoby zostały poproszone o zdiagnozowanie ostrego zapalenia mięśnia sercowego: patrz Tabela 7, wynik: 30 punktów za diagnozę, możliwa diagnoza 20 Punkty, mniej niż 20 punktów nie mogą być zdiagnozowane.

5. Ocena biopsji mięśnia sercowego Biopsja mięśnia sercowego jest wykonywana za granicą od lat 80. XX wieku, stanowiąc podstawę do rozpoznania zapalenia mięśnia sercowego. Inne kraje zalecają to jako jedyną podstawę diagnostyczną. Patologiczna zmiana biopsji jest Diagnoza jest dobrze uzasadniona: w 1984 r. Patolodzy serca w niektórych krajach zaproponowali kryteria Dallas dotyczące diagnozy zapalenia mięśnia sercowego w Dallas. Zostało to uznane przez wielu uczonych. (1) Diagnoza zmian patologicznych:

1 aktywne zapalenie mięśnia sercowego (ze zwłóknieniem lub bez): wymaga infiltracji komórek zapalnych i uszkodzenia komórek w pobliżu, w tym martwicy jasnej komórki, wakuoli, kształtu komórki, rozpadu komórek i limfocytów zewnątrzkomórkowych, komórek niezmienionych To jest normalne

2 kliniczne zapalenie mięśnia sercowego (niediagnostyczna potrzeba przeglądu biopsji): rzadkie naciekanie zapalne, brak uszkodzenia komórek w mikroskopie świetlnym, takie jak oryginalne próbki biopsyjne, a następnie biopsja, stwierdzono aktywne zmiany zapalenia mięśnia sercowego, można wyłączyć z biopsji.

3 brak oznak zapalenia mięśnia sercowego.

(2) Przejrzyj wyniki biopsji po leczeniu: podzielone na 3 kategorie:

1 (ciągłe) zapalenie mięśnia sercowego: stopień uszkodzenia jest taki sam lub gorszy niż oryginalne wyniki testu.

2 dyssypatywne zapalenie mięśnia sercowego: naciek zapalny jest mniejszy niż przedtem i występują oczywiste zmiany naprawcze.

3 Rozproszone zapalenie mięśnia sercowego: brak nacieku zapalnego lub martwicy komórek.

(3) Objawy kliniczne połączone z biopsją: W 1983 r. Fenoglio oparto na 34 przypadkach zapalenia mięśnia sercowego z historią zakażenia wirusowego. Objawy kliniczne połączone z biopsją również klasyfikowały zapalenie mięśnia sercowego na trzy kategorie:

1 ostre zapalenie mięśnia sercowego: objawy kliniczne ostrego początku, niewydolności serca, stan serca stopniowo się pogarszają, większość zmarła w ciągu 6 miesięcy, kilka poprawionych lub wyleczonych, sekcja zwłok i biopsja wykazały powiększone serce, rozległe rozmieszczenie ognisk martwiczych, martwica mięśnia sercowego , śródmiąższowy wysięk zapalny i obrzęk.

2 szybkie postępujące zapalenie mięśnia sercowego: objawy kliniczne ostrej niewydolności serca, stan serca stopniowo się pogarszał, poprawiał i pogarszał, powtarzające się ataki niewydolności serca, ponad 6 miesięcy do 3 lat śmierci, rozległe uszkodzenia sekcji mięśnia sercowego, rozproszone rozmieszczenie martwicy mięśnia sercowego, Towarzyszy temu proces naprawy i miejscowe zwłóknienie, a niektóre mają pogrubienie wsierdzia i zwłóknienie okołonaczyniowe.

3 przewlekłe zapalenie mięśnia sercowego: długa historia choroby klinicznej, wolniejszy stan, badanie niewydolności serca, niewydolność serca często powtarzana wiele razy, biopsja widzi rozrzucone zlokalizowane zmiany, uszkodzenie mięśnia sercowego i śródmiąższowe włókniste wysięk i komórki zapalne Infiltracja, zwłóknienie jest bardziej oczywiste, śmiertelność z powodu biopsji mięśnia sercowego metodą cewnika wynosi 0,04% ～ 0,07%, biopsja może zapewnić 70% ～ 80% dokładnych podstaw patologicznych, 1985 ~ 1994, GP i zbrojny szpital ogólny policji PLA General Hospital Szpitalne Pediatryczne Centrum Badań Układu Krążenia przeprowadziło łącznie 103 biopsje mięśnia sercowego bez zgonów, ze wskaźnikiem powodzenia 96,9%, a podstawą do diagnozy patologicznej 99,1%.

6. Problem, na który wirusowe zapalenie mięśnia sercowego powinno zwrócić uwagę podczas diagnozy

(1) Zrozumienie niektórych elektrokardiogramów:

1 kliniczny może zaobserwować przedwczesny skurcz lub niedotworowy częstoskurcz, na ogół należy go dodać jako elektrokardiogram na stojącej powierzchni ciała, jeśli stereokardiogram jest prawidłowy, jest to spowodowane zaburzeniem równowagi neuromodulacji, ale jeśli stereokardiogram jest nadal nieprawidłowy Podejrzewa się zmiany organiczne w połączeniu z badaniem enzymatycznym i objawami klinicznymi w celu dalszego potwierdzenia diagnozy.

Identyfikacja zmian fali 2T, na konwencjonalnym elektrokardiogramie powierzchni ciała, lotność fali T jest bardzo duża, może być morfologiczna, zmiana biegunowości lub anomalia amplitudy, ale także wszystkie trzy, więc u dzieci lub młodzieży wieloprzewodowe zmiany fali T Może być patologiczny, może być również niepatologiczny, więc konieczna identyfikacja, zespół A. półtorej drugiej: zespół „dwa i pół” II, III, ołowiu aVF Fala T jest odwrócona, więc dziecko jest łatwo błędnie rozpoznane jako zapalenie mięśnia sercowego. Elektrokardiogram charakteryzuje się przednią osią QRS 90 ° i osią T -30 °. Oś T-QRS jest podobna do zegarka o 2:30, normalna osoba T-QRS. Oś elektryczna znajduje się w sercu wojownika. Gdy oddech jest w spoczynku, fala T wraca do normy. C. Pionowa fala T zmienia się: biegunowość i kształt fali T zmienia się wraz ze zmianą pozycji ciała. Gdy pozycja wyprostowana, fala TI jest odwrócona lub podczas leżenia, TI Płytkie odwrócenie i pogłębienie podczas głębokiego lub głębokiego wdechu, bardziej powszechne w nerwicy sercowo-naczyniowej lub wydłużonym typie ciała, otyłości, ciąży, wodobrzuszu i innym uniesieniu przysiadu, fala V5 ~ V6 T może być również niska, nawet odwrócona, Lol może poprawić, D. zmiany fali T po hiperwentylacji: normalni ludzie widzą wibracje fali T przedsercowej po hiperwentylacji Zmniejszenie lub odwrócenie występuje najczęściej po około 20 sekundach po hiperwentylacji, więc za każdym razem, gdy rejestruje się elektrokardiogram podczas hiperwentylacji i uspokojenia, jeśli fala T wraca do normy po hiperwentylacji, można ją uznać za ciągłą „naiwną” falę T i odwrotnie. Fala T powraca do normy, gdy oddycha spokojnie, co wskazuje, że nieprawidłowość fali T jest spowodowana nadmierną wentylacją.

3 rozpoznanie przedwczesnego skurczu komorowego: przedwczesny skurcz komorowy stanowił 67,2% wszystkich rodzajów przedkurczu u dzieci, często QRS, wada fali ST-T nie jest oczywista, pochodzi z prawej komory i stadium komorowego bez wyraźnych objawów Przedkurcz nazywa się „łagodnym skurczem” lub „funkcjonalnym skurczem”, ale według naszych 45 pacjentów z „łagodnym skurczem” biopsji wsierdzia, z wyjątkiem 2 przypadków histopatologii, niezależnie od mikroskopu optycznego i Mikroskopia elektronowa wykazała różne stopnie zmian organicznych w wsierdziu i mięśniu sercowym, a 4 z nich to reakcja łańcuchowa polimerazy tkanek mięśnia sercowego (PCR), potwierdzona przez specyficzne wzmocnienie DNA fragmentu Coxsackie Wirus wskazuje na związek między uszkodzeniem mięśnia sercowego a infekcją wirusową, dlatego uważa się, że „łagodny przedkurcz” należy uważnie obserwować i dalej badać.

(2) Zmiany enzymatyczne: Gdy wirus jest zapaleniem mięśnia sercowego, komórki mięśnia sercowego są uszkodzone, błona komórkowa jest zniszczona, a enzym wewnątrzkomórkowy może zostać uwolniony do krwi. Gdy wykluczone zostaną czynniki wpływające na zmiany enzymatyczne, badanie enzymatyczne w celu rozpoznania zapalenia mięśnia sercowego, stopnia uszkodzenia, Szacowana skuteczność jest bardzo pomocna.

1CK, CK-MB: Gdy mięsień sercowy jest uszkodzony, może wzrosnąć w ciągu 3 ~ 6 godzin, osiągnąć szczyt w ciągu 2 ~ 5 dni, powrócić do normy za 2 tygodnie, CK-MB rośnie szybciej niż całkowita aktywność CK, ale szybko zanika, więc jest wart wczesnej diagnozy. Big.

2LDH i jego izoenzymy LDH1, LDH2: gdy uszkodzenie mięśnia sercowego, 24 do 48 godzin, zaczęło rosnąć, osiągnęło szczyt po 3 do 6 dniach, powróciło do normy po 8 do 14 dniach i zwiększyło LDH1 i LDH2 w zapaleniu mięśnia sercowego, LDH1 / LDH2> 1 Jeśli LDH jest podwyższony, LDH1 nie wzrasta, LDH1 / LDH2.

3 Aminotransferaza asparaginianowa (AST): ogólny początek 6 do 8 godzin zaczął wzrastać, osiągnął szczyt w drugim tygodniu, ponad 4 tygodnie, aby powrócić do normy, jego czułość i swoistość nie jest tak dobra jak CPK, LDH i jego izoenzym, trzy wrażliwość enzymu mięśnia sercowego CK-MB jest najlepszy, swoistość to LDH1, CPK i izoenzym pojawiają się wcześnie, a regresja jest szybka; LDH jest odwrotna; AST pojawia się wcześnie, a regresja jest opóźniona, a czas trwania choroby jest krótszy niż 2 miesiące.

Diagnostyka różnicowa

Wirusowe zapalenie mięśnia sercowego należy identyfikować przede wszystkim z następującymi chorobami:

Reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego

Częściej u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym po 5 latach, z historią przedinfekcji, oprócz uszkodzenia mięśnia sercowego, zmiany często obejmują osierdzie i wsierdzie, gorączkę kliniczną, obrzęk i ból dużych stawów, rumień pierścieniowy i guzki podskórne, badanie fizykalne powiększenia serca , częstoskurcz zatokowy, szmer skurczowy w refluksie można usłyszeć w okolicy przedniej, słychać nawet dźwięk tarcia osierdziowego, zwiększa się anty-łańcuchowy „O”, wymaz z gardła hoduje paciorkowce grupy A, zwiększa się szybkość sedymentacji erytrocytów i elektrokardiogram Wystąpił pewien stopień bloku przedsionkowo-komorowego.

2. Nadczynność receptora β

Częściej u dziewcząt w wieku od 6 do 14 lat początek i zaostrzenie choroby są często związane ze zmianami emocjonalnymi (takimi jak gniew) i stresem psychicznym (takim jak badanie wstępne), różnorodnością objawów, ale podobną do wyników pobudliwości współczulnej, dźwięków badania serca Ulepszony, EKG ma odwrócenie niskiego poziomu załamka T i zmiany ST, pozytywny wynik testu propranololu, test echokardiograficzny stresu dobutaminowego nadczynność serca receptor beta.

3. Wrodzony blok przedsionkowo-komorowy

Przeważnie blok trzech stopni, może występować omdlenie i zespół Adamsa-Stokesa w historii medycznej dziecka, ale większość dzieci jest dobrze tolerowana, ogólnie brak ucisku w klatce piersiowej, kołatanie serca, bladość itp., EKG sugeruje blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia Fala QRS jest wąska i nie ma dynamicznej zmiany w bloku przedsionkowo-komorowym.

4. Choroby autoimmunologiczne

Częściej układowe młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów i toczeń rumieniowaty, głównymi cechami klinicznymi układowego młodzieńczego reumatoidalnego zapalenia stawów są gorączka, ból stawów, węzły chłonne, powiększenie wątroby i śledziony, zastoinowa wysypka, ESR, białko C-reaktywne Zwiększona, leukocytoza, niedokrwistość i związane z nią uszkodzenie narządów, obejmujące serce, może mieć zwiększone enzymy mięśnia sercowego, nieprawidłowe EKG, skuteczne w leczeniu antybiotykami i skuteczne w hormonach i lekach aspirynowych, toczeń rumieniowaty występuje częściej u dziewcząt w wieku szkolnym, może mieć gorączkę wysypka, krwinki białe, krwinki czerwone i płytki krwi są zmniejszone, komórki tocznia można znaleźć we krwi, a przeciwciała przeciwjądrowe są dodatnie.

5. Zespół węzłów chłonnych błony śluzowej skóry

Częściej u dzieci w wieku od 2 do 4 lat, gorączka, przekrwienie spojówek, rozlane przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej, rozszczep podniebienia, język borówki, powierzchowne węzły chłonne, twardy obrzęk kończyn, echokardiograficzne zmiany w tętnicach wieńcowych, należy zwrócić uwagę na W ciężkich przypadkach ciężkiego zespołu śluzowo-skórnego węzłów chłonnych powikłanych uszkodzeniem tętnicy wieńcowej może wystąpić niedokrwienie mięśnia sercowego w zawale tętnicy wieńcowej.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.