Zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis carinii

Wprowadzenie do Pneumocystis carinii Pneumocystis cariniipneumonia zapalenie płuc (Pneumocystis cariniipneumonia PCP), znane również jako Pneumocystis carinii zapalenie płuc, znane również jako śródmiąższowe zapalenie płuc w plazmie, jest rzadką postacią zapalenia płuc, głównie u dzieci o niskiej odporności. Obecnie preferowanym lekiem jest trimetoprim (TMP) 20 mg / (kg · d) plus sulfametoksazol (SMZ) 100 mg / (kg · d), podzielony na 2 razy, nawet przez 2 tygodnie, skuteczność i Oksym pentanu jest podobny, ale działania niepożądane są znacznie rzadsze, objawiające się alergiami skórnymi i reakcjami żołądkowo-jelitowymi. Zaleca także stosowanie SMZCo100 mg / (kg · d) przez 2 tygodnie, a następnie zmniejsza ją do połowy o kolejne dwa tygodnie, a następnie zmniejsza do 1/4 w ciągu 2 miesięcy, a efektywna dawka wynosi 75%. Ten lek może być stosowany jako środek chemoprewencyjny w aplikacji. Zapobieganie tej chorobie u dzieci wysokiego ryzyka za pomocą środków immunosupresyjnych, dawka wynosi TMP5 mg / (kg · d) i SMZ 25 mg / (kg · d), są podzielone na 2 doustne lub tygodniowe przez 3 dni, przestań na 4 dni, użyj 6 Miesiące. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,002% Osoby wrażliwe: dobre dla dzieci Tryb infekcji: rozprzestrzenianie się kropelek Powikłania: spontaniczna odma opłucnowa Zespół ostrej niewydolności oddechowej

Przyczyny zapalenia płuc Pneumocystis carinii

Patogenem są Pneumocystis carinii, trofozoity i torbiele, głównie w płucach. W przeszłości uważano, że należą do pierwotniaków. W ostatnim czasie niektórzy badacze analizowali ultrastrukturę i rozwój rybosomalnego RNA Pneumocystis: U grzybów główną ścieżką zakażenia PCP jest aktywność powietrzna i in vivo w aktywacji Pneumocystis carinii Odpowiedź gospodarza na weryfikację i odpowiedź immunologiczną, w tym makrofagi pęcherzykowe fagocytoza Pneumocystis carinii, okolic okołoskrzelowych i naczyniowych Naciek limfocytów, proliferacja komórek pęcherzykowych typu II, wzrost miejscowego i ogólnoustrojowego przeciwciała.

W 1951 r. Vanek po raz pierwszy poinformował, że takie Pneumocystis carinii znaleziono w przypadkach przedwczesnego dziecięcego śródmiąższowego zapalenia płuc w komórkach plazmatycznych Ze względu na powszechne stosowanie środków immunosupresyjnych w ostatnich dziesięcioleciach i chemioterapię u pacjentów z nowotworami złośliwymi choroba jest bardziej Bardziej powszechna, szczególnie po pojawieniu się nabytej choroby niedoboru odporności (AIDS) w ciągu ostatnich 10 lat, PCP zyskało większą uwagę.Według danych CDC w USA, w latach 1981-1990 zgłoszono 1200 dzieci z AIDS, co jest najczęstszą i najpoważniejszą szansą. Zakażeniem jest PCP, częstość występowania wynosi 39%, a u dorosłych pacjentów z AIDS do 80%, Pneumocystis carinii występuje głównie u pięciu pacjentów:

1 wcześniak i noworodek.

2 dzieci z wrodzonymi wadami immunologicznymi lub wtórnie upośledzonymi immunologicznie.

3 nowotwory złośliwe, takie jak białaczka, chłoniaki.

4 Przeszczepianie narządów dzieciom leczonym środkami immunosupresyjnymi.

5 dzieci chorych na AIDS już w latach 50. XX wieku wykryto w Pekinie niewielką liczbę przypadków PCP W latach 80. Pekinski Szpital Dziecięcy zgłosił, że 16 przypadków PCP wystąpiło w okresie remisji dzieci z białaczką, PCP i limfatę T potwierdzono na podstawie modeli zwierzęcych i obserwacji pacjentów. Zależność między komórkową czynnością immunologiczną a niskim jest ściśle powiązana.W chwili obecnej uważa się, że ryzyko PCP jest bardzo wysokie, gdy liczba CD4 (pomocniczych komórek T) wynosi ≤200 / mm3, ale ten standard nie ma zastosowania do dzieci, które są szczególnie młodsze niż 1 rok.

Zapobieganie zapaleniu płuc Pneumocystis carinii

Szczególną uwagę należy zwrócić na grupy wysokiego ryzyka. Zwróć uwagę na izolację immunosupresorów od pacjentów, aby zapobiec zakażeniu krzyżowemu. U pacjentów z ryzykiem rozwoju K. cerevisiae profilaktyka farmakologiczna może skutecznie zapobiegać przekształceniu się potencjalnych chorób zakaźnych w choroby kliniczne i nawrotów po leczeniu. Inhalację opryskową można zastosować jako profilaktykę drugiego rzutu.

Powikłania zapalenia płuc wywołane przez Pneumocystis carinii Powikłania spontaniczny zespół ostrej niewydolności oddechowej odmy

Narastają powikłania zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis carinii, takie jak torbielowate uszkodzenia płuc, spontaniczna odma opłucnowa, konsolidacja płata górnego itp., A ich wydajność zmienia się szybko i różnorodnie. Jeśli nie zostaną odpowiednio leczone, mogą szybko przerodzić się w ostre oddychanie. Zespół stresu.

Pneumocystis carinii objawy zapalenia płuc typowe objawy drażliwość, trudności w oddychaniu, utrata masy ciała, biegunka, niska gorączka, plamica, suchy kaszel w klatce piersiowej

Gołym okiem duży wpływ ma rozległa inwazja, której faktura i kolor, takie jak wątroba, pienista substancja w pęcherzykach płucnych i oskrzelach, są mieszaniną nekrotycznej i immunoglobuliny. Gruba, do 5 do 20 razy większa niż normalnie, zajmująca 3/4 całej objętości płuc, torbiel zaczyna znajdować się w cytoplazmie makrofagów przegrody pęcherzykowej, a następnie kapsułkowane komórki pęcherzykowe opadają do przestrzeni pęcherzykowej; lub w torebce Sporozoity namnażają się i dojrzewają, a po pęknięciu ściany torbieli sporozoity są uwalniane do wolnych trofozoitów w przestrzeni pęcherzykowej. W wysiękach pęcherzykowych znajdują się komórki plazmatyczne, limfocyty i komórki tkanek.

1, objawy i oznaki można podzielić na dwa typy:

1 Rodzaj niemowlęcia: występuje głównie u małych dzieci w wieku od 1 do 6 miesięcy. Jest to śródmiąższowe zapalenie płuc w komórkach plazmatycznych. Początek jest powolny. Główne objawy to słabe karmienie, drażliwość, kaszel, częstość oddechów i plamica, ale gorączka nie jest znacząca. Luoyin nie ma wiele podczas osłuchiwania. Trudność oddychania stopniowo pogarsza się w ciągu 1 ~ 2 tygodni. Znaki płucne są mniejsze niż poważne nieproporcjonalne objawy niewydolności oddechowej. Jest to jedna z cech tej choroby. Przebieg choroby wynosi 4-6 tygodni. Jeśli nie jest leczona, wynosi około 25%. ~ 50% dzieci zmarło.

2 Rodzaj dzieci: występuje głównie u dzieci z niską czynnością immunologiczną spowodowaną różnymi przyczynami. Początek jest szybki. W przeciwieństwie do innych niemowląt prawie wszyscy pacjenci mają gorączkę. Ponadto częstymi objawami są przyspieszone oddychanie, kaszel, soból, trzy wklęsłe i nos. Fani i biegunka, przebieg choroby rozwija się szybko i więcej zgonów, gdy nie jest leczona.

2, badanie rentgenowskie wykazało rozproszone ziarniste cienie po obu stronach, rozciągające się od chrząstki do otoczenia, pokazujące matowe szkło, z nadmuchiwanym obrazem oskrzeli, który później stał się gęstym sznurem, z nieregularnymi niejednakowymi cieniami i trwały Rozedma płuc, bardziej widoczna w płucach, może być związana z rozedmą śródpiersia i odma opłucnową.

Badanie zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis carinii

Liczba białych krwinek była normalna lub nieco wyższa. W około połowie przypadków limfocyty zmniejszyły się, a eozynofile nieznacznie wzrosły. Analiza gazu we krwi wykazała znaczną hipoksemię i różnicę ciśnienia tętniczego pęcherzykowego, a testy czynnościowe płuc wykazały stopniowy spadek.

Opierając się na barwieniu skrawków aspiratycznych lub biopsji płuc, aglomeraty pienistych eozynofili w pęcherzykach płucnych są bogate w pierwotniaki i zabarwione azotanem srebra urotropiny, można znaleźć ciemnobrązowe kółko lub elipsę o średnicy 6-8 μm. Kształt kapsułki znajduje się poza komórką. W ostatnich latach zastosowano inhalację soli fizjologicznej o wysokiej intensywności, aby zwiększyć wykrywalność patogenów. Częstość występowania torbieli osiągnęła 90% w płukaniu oskrzelowo-pęcherzykowym i biopsji oskrzelowo-płucnej. Metodą torbielowatą jest toluidyna. Niebieski, srebro cykloheksametylenowe, Grdm-wright, Grimss i barwienie przeciwciałem immunofluorescencyjnym itp. W ostatnich latach do wykrywania przeciwciał IgG przeciwko pneumokystowi i testu aglutynacji cząstek lateksu w przypadku antygenów cysticerkozy stosuje się test ELISA lub techniki biologii molekularnej, takie jak PcR Szybka wczesna diagnoza.

Diagnoza i identyfikacja Pneumocystis carinii

W przypadku niedożywienia, niskiej odporności, długotrwałego stosowania glukokortykoidów, chemioterapii nowotworów, przeszczepu narządów i AIDS, takich jak niska gorączka, biegunka, utrata masy ciała, a następnie suchy kaszel, trudności w oddychaniu, radiogramy klatki piersiowej RTG mają typowe zmiany, należy zwrócić uwagę na PCP, Pomocne w diagnozie są wydzielanie dróg oddechowych, próbki bronchoskopii włóknistej, a nawet badania patogeniczne biopsji płuc.

Opierając się na barwieniu skrawków aspiratycznych lub biopsji płuc, aglomeraty pienistych eozynofili w pęcherzykach płucnych są bogate w pierwotniaki i zabarwione azotanem srebra urotropiny, można znaleźć ciemnobrązowe kółko lub elipsę o średnicy 6-8 μm. Kształt kapsułki znajduje się poza komórką. W ostatnich latach zastosowano inhalację soli fizjologicznej o wysokiej intensywności, aby zwiększyć wykrywalność patogenów. Częstość występowania torbieli osiągnęła 90% w płukaniu oskrzelowo-pęcherzykowym i biopsji oskrzelowo-płucnej. Metodą torbielowatą jest toluidyna. Niebieski, srebro cykloheksametylenowe, Grdm-wright, Grimss i barwienie przeciwciałem immunofluorescencyjnym itp. W ostatnich latach do wykrywania przeciwciał IgG przeciwko pneumokystowi i testu aglutynacji cząstek lateksu w przypadku antygenów cysticerkozy stosuje się test ELISA lub techniki biologii molekularnej, takie jak PcR Szybka wczesna diagnoza.

Chorobę należy odróżnić od bakteryjnego zapalenia płuc, wirusowego zapalenia płuc, grzybiczego zapalenia płuc, ARDS i limfocytowego śródmiąższowego zapalenia płuc (LIP), zwłaszcza gdy LIP i ta choroba częściej występują u dzieci z AIDS, ale LIP jest przeważnie przewlekły, głównie kaszel i suche rzęski, z powiększonymi węzłami chłonnymi i powiększonymi gruczołami ślinowymi EBV-DNA1 można wykryć w próbkach z biopsji płuc, ale nie można wykryć PCP.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.