Zespół ostrej niewydolności oddechowej

Wprowadzenie do zespołu ostrej niewydolności oddechowej Zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) odnosi się do ostrej, postępującej i niedotlenionej niewydolności oddechowej po urazach, wstrząsie i innych atakach dopłucnych. Charakteryzuje się uszkodzeniem naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych i należy do ostrego uszkodzenia płuc (acutelunginjury). , ALI) jest poważnym etapem lub typem. Jego cechy kliniczne, częstość oddechów i cierpienie, postępująca hipoksemia, promieniowanie rentgenowskie wykazały rozproszony naciek pęcherzykowy. ARDS ma wiele nazw, takich jak wstrząs płucny, rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych, traumatyczne mokre płuco i zespół zaburzeń oddechowych dorosłych (ARDS). Jego cechy kliniczne, częstość oddechów i cierpienie, postępująca hipoksemia, promieniowanie rentgenowskie wykazały rozproszony naciek pęcherzykowy. Choroba ta jest dość podobna do zespołu niewydolności oddechowej niemowląt, ale jej etiologia i patogeneza nie są takie same. W celu wyróżnienia w 1972 r. Ashbauth zaproponował nazwę zespołu niewydolności oddechowej dorosłych (zespół zaburzeń oddechowych dorosłych). Należy teraz zauważyć, że wrodzona natura występuje również u dzieci, dlatego naukowcy europejscy i amerykańscy osiągnęli konsensus w celu omówienia wypadku, zastępując dorosłego ostrym, zwanym zespołem ostrej niewydolności oddechowej, a skrótem jest nadal ARDS. Podstawowa wiedza Odsetek pacjentów: częstość występowania pierwotnej infekcji dróg oddechowych, częstość występowania około 0,03% - 0,05% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: niewydolność nerek, bakteryjne zapalenie płuc, ropień, rozedma śródpiersia, odma opłucnowa

Przyczyny zespołu ostrej niewydolności oddechowej

Wstrząs (35%):

Ze względu na małą objętość krwi spowodowaną masywną utratą krwi, traumatyczna objętość może być zmniejszona, a przepływ krwi w płucach również zmniejszony. Ze względu na zmniejszenie objętości krwi płucnej i ciągłe wprowadzanie mikroemboli z krążenia ogólnoustrojowego, łóżko płucne może zostać zablokowane. , co utrudnia postęp wymiany gazowej oraz skurcz małych naczyń krwionośnych oskrzeli i płuc spowodowany przez uszkodzone komórki krwi i produkty rozkładu tkanek, co może zwiększać przepuszczalność naczyń włosowatych, powodować przekrwienie śródmiąższowe płuc, obrzęki, zwiększać opór oddechowy, a zatem utrzymywać się przez długi czas. Na podstawie szoku seksualnego oraz innych czynników, takich jak duża liczba infuzji, transfuzji krwi itp., Może dojść do zespołu zaburzeń oddechowych.

Zator tłuszczowy (25%):

Zator tłuszczowy jest częstym powikłaniem po wielu złamaniach. Duże kropelki tłuszczu mogą blokować tętniczki płucne i rozszerzać je. Małe kropelki tłuszczu można rozproszyć w wielu małych naczyniach krwionośnych, powodując rozległy zator mikrokrążenia, podczas gdy obojętny tłuszcz znajduje się w lipazie. Pod działaniem rozkłada się na wolne kwasy tłuszczowe, które powodują chemiczne reakcje zapalne, które mogą prowadzić do obrzęku płuc i krwotoku płucnego, charakteryzują się klinicznie hipoksemią i są ważnym wskaźnikiem uszkodzenia funkcji płuc.

Za dużo infuzji (10%):

U osób poważnie urazowych, z powodu reakcji na stres, czas reakcji zatrzymywania wody i soli jest stosunkowo długi, często przekraczający 72 godziny, dlatego duża ilość infuzji po urazie może pozostawić kilka litrów wody w organizmie, zwiększając ilość płynu pozakomórkowego i dużą ilość roztworu elektrolitu. Może również rozcieńczać białko osocza, zmniejszać koloidalne ciśnienie osmotyczne osocza i promować obrzęk płuc, a ponadto, jeśli samo płuco jest bezpośrednio uszkodzone z różnych przyczyn, takich jak stłuczenie, aspiracja, wstrząs lub posocznica, jest bardziej normalne niż normalne płuco. Łatwiej jest zatrzymać wodę, więc nawet niewielki wlew jest podatny na obrzęk płuc, dlatego nadmierny wlew jest bardzo ważnym czynnikiem w wielu czynnikach zespołu ostrej niewydolności oddechowej. Niektórzy autorzy badali obrzęk płuc u psów. Różnica w ciśnieniu hydrostatycznym między kończynami, jelitem cienkim i naczyniami płucnymi okazała się obrzękiem, gdy ciśnienie kapilarne kończyn wyniosło 16 mmHg, a ciśnienie kapilarne jelita cienkiego wyniosło 15,4 mmHg. Obrzęk płucny wystąpił, gdy ciśnienie włośniczkowe płuc wynosiło 7,6 mmHg.

Zakażenie (5%):

Infekcja ropna może powodować przedostawanie się toksyn bakteryjnych lub produktów pękania komórek do krążenia płucnego Pod działaniem endotoksyny substancje wazoaktywne, takie jak 5-hydroksyloamina, histamina acetylocholina i katecholamina mogą uwalniać się w organizmie, co może zwiększać przepuszczalność naczyń włosowatych i infekcję. Może być również przenoszony do płuc, co może prowadzić do niewydolności płuc. W przypadku wstrząsu, wielokrotnego urazu i masywnego wlewu łatwo jest wywołać posocznicę u pacjentów.

Urazowe uszkodzenie mózgu (3%):

Ciężki uraz czaszkowo-mózgowy jest często komplikowany przez obrzęk płuc. Jest tak, ponieważ uraz mózgu może stymulować silne impulsy współczulne, prowadząc do znacznego skurczu naczyń obwodowych, a następnie ostrej niewydolności serca i obrzęku płuc. Jeśli wcześniej zastosuje się blokery α-adrenergiczne, Szkodom tym można zapobiec, a ostatnio stwierdzono, że zawartość białka w wysięku pourazowego obrzęku płuc jest wysoka, dlatego oprócz obrzęku nadciśnieniowego może istnieć czynnik obrzęku przepuszczalności.

Aspiracja (2%):

Jako przyczynę zespołu zaburzeń oddechowych ostatnio zwrócono uwagę na aspirację. Bardzo poważne jest aspirowanie dużej ilości kwaśnej treści żołądkowej. Mała ilość kwaśnych wydzielin o pH niższym niż 2,5 może również powodować poważne konsekwencje, powodując chemię. Zapalenie płuc i infekcje płuc, które prowadzą do niewydolności oddechowej.

Zatrucie tlenem (1%):

W niewydolności oddechowej często stosuje się tlen o wysokim stężeniu, ale długotrwałe stosowanie powoduje uszkodzenie płuc. Głównymi czynnikami determinującymi zatrucie tlenem są ciśnienie wdychanego tlenu i czas wdychania tlenu. Im wyższe ciśnienie wdychanego tlenu, tym dłuższy czas, możliwe uszkodzenie tlenu w ciele. Im większe zatrucie tlenem w płucach, ruch rzęsek może być znacznie zahamowany, 100% wdychanie tlenu przez 6 godzin, może powodować bezobjawowe ostre zapalenie oskrzeli, Sevitt poprzez dużą liczbę sekcji, że przezroczysta błona i proliferacyjne zapalenie płuc jak ludzkie płuco Główne zmiany patofizjologiczne zatrucia tlenem to nierównowaga wentylacyjno-perfuzyjna, duża ilość krwi przepływającej przez płuca, obrzęk, ablacja, mutacja i zwłóknienie, powodujące znaczny wzrost zastawki fizjologicznej w płucach. Dlatego występuje uporczywa hipoksemia, a na późnym etapie dochodzi do zaburzenia dyfuzji gazu, a wydzielanie dwutlenku węgla jest blokowane, nawet jeśli wdychane jest wysokie stężenie tlenu, nie można zwiększyć ciśnienia parcjalnego tlenu w tętnicach, a uszkodzenie płuc może ulec pogorszeniu. Zwierzęta często umierają z powodu silnego niedotlenienia serca.

Etiologia ARDS opiera się na naturze, a każda kategoria ma kilka chorób lub czynników patogennych.

Etiologia ARDS jest różna, ale patofizjologia i proces kliniczny są w zasadzie niezależne od konkretnej przyczyny. Wspólną podstawą jest ostre uszkodzenie pęcherzykowo-włośniczkowe. Uraz płuc może być bezpośredni, taki jak wdychanie kwasu żołądkowego lub toksycznego gazu, klatki piersiowej i ran. Itd. Powoduje uszkodzenie fizykochemiczne śródbłonka lub górnych komórek, a częściej odnosi się do pośredniego uszkodzenia płuc. Chociaż mechanizm uszkodzenia płuc nie został dotychczas w pełni wyjaśniony, potwierdzono, że jest on częścią ogólnoustrojowego zespołu odpowiedzi zapalnej w naczyniach włosowatych pęcherzyków płucnych. Ostra odpowiedź zapalna, w której pośredniczą komórki i płyny ustrojowe, obejmująca dwa główne procesy, migrację i agregację komórek zapalnych oraz uwalnianie mediatorów zapalnych, które się uzupełniają i działają na określone składniki błony kapilarnej pęcherzyków płucnych, co powoduje przepuszczalność. Zwiększ

Patogeneza

Jak dotąd mechanizm eigengenesis jest wciąż niejasny. Niektóre z następujących mechanizmów, które zostały przewidziane przez uczonych, nie wyjaśniły wszystkich stanów chorobowych. Częstość występowania każdego konkretnego pacjenta często wymaga wyjaśnienia za pomocą kilku mechanizmów.

1. Uraz obrzęku płuc, wstrząs i różne czynniki patogenne powodują, że krążenie płucne jest niewystarczające do perfuzji krwi, może bezpośrednio uszkadzać pęcherzyki i naczynia włosowate, powodowane przez różne czynniki uszkadzające, takie jak mikrozakrzep, substancje wazoaktywne lub mediatory zapalne Uszkodzenie błony pęcherzykowo-kapilarnej zwiększa przepuszczalność, a płyn może wyciekać z naczyń włosowatych do pęcherzyków płucnych lub śródmiąższu, powodując obrzęk płuc, a ponadto wstrząs, uraz lub inne czynniki chorobotwórcze powodują niewystarczającą perfuzję mózgu. Metabolizm mózgu jest zmniejszony i generowany jest odruchowy skurcz płuc, który powoduje wzrost ciśnienia żylnego w płucach, a nadmiar wlewu przyspiesza również obrzęk płuc.

Zaobserwowano, że granulocyty w krążeniu krwi, płytkach krwi i makrofagach tkankowych zawierają różne mediatory zapalne, takie jak hydrolazy lizosomalne i fosfolipazy granulocytów. Po uwolnieniu do krążenia płucnego mogą wytwarzać naczynia włosowate pęcherzyków płucnych. Błona naczyniowa powoduje rozległe uszkodzenia, które zwiększają przepuszczalność, a białka, komórki krwi i płyny mogą wyciec z naczyń krwionośnych, a jednocześnie płytki krwi mogą rozkładać histaminę, serotoninę i kininy, zmniejszając komórki śródbłonka naczyniowego, poszerzając przestrzeń międzykomórkową i białko. Takie jak łatwe do przesiąknięcia, sprzyja również powstawaniu obrzęku płuc.

Początkowo płyn obrzękowy pojawiał się tylko w tkance śródmiąższowej wokół tętniczek płucnych i stopniowo zwiększał się do oskrzeli oddechowych, a następnie wypełniono całe pęcherzyki płucne, a stosunek wentylacji / perfuzji krwi był niezrównoważony, tworząc hipoksemię.

2. Tworzenie się skrzeplin w płucach Solliday i wsp. Uważają, że różne czynniki uszkadzające mogą zwiększać ilość katecholamin w organizmie, a niekiedy powodować wzrost jatrogennych katecholamin w trakcie leczenia. Wzrost katecholamin jest korzystny dla indukowania agregacji płytek krwi i tworzenia mikrokrzepu. Kiedy dopływają do płuc, mogą blokować małe tętnice płuc, powodując zaburzenia krążenia płucnego. Aglutynowane płytki krwi mogą również uwalniać serotoninę i histaminę, co może powodować skurcz oskrzeli, wpływając na funkcje wentylacyjne płuc. Gdy wystąpi zakrzepica, fibrynogen zostaje przekształcony w W fibrynie uwalniane są również peptydy wazoaktywne, które mogą zwiększać miejscowy skurcz naczyń i oskrzeli, zwiększać nadciśnienie płucne, zwiększać przepuszczalność naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych i wytwarzać krwotok pęcherzykowy i śródmiąższowy, obrzęk i odkładanie fibryny w pęcherzykach płucnych. Ponadto embolizacja może wpływać na przepływ krwi w naczyniach płucnych naczyń krwionośnych, powodując zniszczenie struktury tkanki płucnej, i ostatecznie zmniejszyć podatność płuc, powodując zespół zaburzeń oddechowych, ale Malik i wsp. Uważają, że mikrozakrzep musi istnieć jednocześnie z krzepnięciem wewnątrznaczyniowym. Może wystąpić zespół zaburzeń oddechowych.

3. Zmniejszenie produkcji pęcherzykowych środków powierzchniowo czynnych Kiedy pojawia się zespół zaburzeń oddechowych, komórki nabłonkowe pęcherzyków płucnych typu I są często uszkadzane, a ich zniszczenie nie tylko poważnie upośledza integralność naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych w barierze naczyniowej, ale także musi być nabłonkiem typu II. Różnicowanie komórek zastępuje uszkodzone komórki nabłonkowe typu I, co bezpośrednio wpływa na ilość i jakość pęcherzykowego środka powierzchniowo czynnego, a ponadto, z powodu wypełnienia płynem obrzęku pęcherzyków płucnych, aktywność pęcherzykowego środka powierzchniowo czynnego jest również zmniejszona, pęcherzyki płucne mają tendencję do kurczenia się, więc płuca Pojemność można zmniejszyć, co powoduje trudności w oddychaniu.

Zespół niewydolności oddechowej, który występuje po urazie, operacji lub innych chorobach, często ma pewien okres inkubacji. Okres półtrwania surfaktantu wynosi od 18 do 24 godzin, a oba są podobne w czasie, dlatego niektórzy uważają, że występowanie zespołu niewydolności oddechowej wynika z powierzchni. Zmniejszona produkcja substancji czynnych.

4. Patologiczną podstawą ARDS jest uszkodzenie błony włośniczkowej płuc spowodowane przez różne komórki zapalne (makrofagi, neutrofile i limfocyty), w których pośredniczą lokalne reakcje zapalne i reakcje zapalne. Patologiczną cechą jest tworzenie bogatego w białko obrzęku płuc i przezroczystej błony w wysięku pęcherzykowym spowodowanej zwiększoną przepuszczalnością mikronaczyniową płuc, co może być związane z włóknieniem śródmiąższowym płuc.

W ciągu pierwszych 18 godzin po wystąpieniu objawów klinicznych płuca zasadniczo nie były znacząco, z niewielką ilością rozproszonego przekrwienia i niedodmy Po 18 do 72 godzinach po wstrząsie zmiany były ciężkie, wykazując zmiany krwotoczne w całym płucu. Ciężkie przekrwienie żył płucnych, rozproszona choroba zakrzepowo-zatorowa, obrzęk śródmiąższowy, krwotok naczyniowy i okołooskrzelowy oraz krwotok pęcherzykowy. 72 godziny później zaobserwowano przezroczystą błonę płucną i zapalenie płuc, a następnie rozproszone zwłóknienie i wysiękowe zmiany proliferacyjne jednocześnie Istnienie fazy, cechy zmian patologicznych można podsumować następująco:

(1) Okres wysięku (24 ～ 48h): obrzęk pęcherzyków płucnych i śródmiąższowy, przekrwienie naczyń włosowatych, zniszczenie komórek pęcherzykowych typu I, wczesne tworzenie przezroczystej błony, zawartość białka płynu w obrzęku i skład podobny do osocza, mikronaczyniowe komórki śródbłonka płuc Jest w przybliżeniu nienaruszony i nie ma szczeliny na styku komórek, jednak czerwone krwinki można znaleźć w śródmiąższu, co sugeruje krótki wyciek z śródbłonka mikronaczyniowego płuc. Może to wynikać z silnej zdolności naprawczej komórek śródbłonka, co utrudnia przejściowe uszkodzenie warstwy śródbłonka Znaleziono

(2) Faza proliferacji komórkowej (3-7 dni): komórki typu II namnażają się, komórki zapalne infiltrują przegrodę płucną, a błonę szklistą jest zmechanizowana. Po okresie wysięku komórki typu II zaczynają szybko namnażać się jako początkowa reakcja naprawy. Choroba podstawowa nie jest kontrolowana i powoduje trwałe bodźce uszkadzające. W tym okresie neutrofile przyczepiają się do powierzchni komórek śródbłonka naczyń płucnych i tworzenia się skrzeplin naczyń płucnych. Zmiany miąższu płucnego charakteryzują się pogrubieniem warstwy nabłonkowej i wyraźnym śródmiąższem Obrzęk, mikronaczynia są znacznie zmniejszone lub zapadają się w wyniku kompresji, a powiększenie śródmiąższowe w tym okresie jest spowodowane obrzękiem i proliferacją komórek.

(3) Faza proliferacyjna błonnika (> 7-10 dni): zwłóknienie błony szklistej i przegrody pęcherzykowej, zwłóknienie przewodów pęcherzykowych.

(4) Badanie mikroskopowe: ekspansja pęcherzyków płucnych, pory pęcherzykowe znacznie wzrosły, naczynia włosowate w ścianie pęcherzykowej były bardziej wyraźne, niektóre komórki pęcherzykowe pęcherzykowe i śródbłonkowe typu I były spuchnięte, fibrynę, płytki krwi, czerwone krwinki były widoczne w naczyniach włosowatych pęcherzyków płucnych I akumulacja leukocytów, w większości tkanek płuc, białe krwinki znacznie wzrosły. Na powierzchni czerwonych krwinek i komórek pęcherzykowych zaobserwowano substancje podobne do celulozy. Chromatyna jądrowa komórek typu II stała się gęsta, przestrzeń okołojądrowa została poszerzona, a mitochondria zostały zaburzone lub zniknęły. Ekspansja sieci plastydów, zniszczenie struktury blaszkowatej lub zjawisko opróżniania, dlatego w cytoplazmie komórek typu II występują wakuole o różnych rozmiarach. W jamie zębodołowej wolne lub skupione białe krwinki, czerwone krwinki, makrofagi i Złuszczone komórki typu II, niektóre jamy pęcherzykowe są również pokryte płynem obrzękowym lub innymi wydzielinami podobnymi do śluzu, przestrzeń śródmiąższowa śródmiąższowej części płuc jest poszerzona, a obrzęk może występować w różnym stopniu. Czasami włókna elastyczne i włókna kolagenowe są rzadko ułożone i nieuporządkowane. Struktura pęcherzykowa jest zamazana, a granica niejasna, a powierzchnię komórek nabłonka pęcherzykowego można pokryć krzyżującą się celulozą.

(1) Migracja i agregacja komórek zapalnych Prawie wszystkie komórki śródpłucne w różnym stopniu uczestniczą w patogenezie ARDS, a leukocyty polimorfojądrowe (PMN), jedna z najważniejszych komórek efektorowych ostrego zapalenia ARDS, są izolowane i izolowane. W masie występuje tylko niewielka ilość PMN, stanowiąca 1,6%, w urazach, posocznicy, ostrym zapaleniu trzustki, stymulacji fizycznej i chemicznej lub krążeniu pozaustrojowym z powodu lipopolisacharydu endotoksyny (LPS), C5a, interleukiny-8 (IL) -8) Inne czynniki, PMN gromadzą się w naczyniach włosowatych włośniczkowych, po pierwsze przepływ Coandy i przylegają do komórek śródbłonka, a następnie przenoszą śródbłonek do śródmiąższowej płuca, a następnie przenoszą się do przestrzeni pęcherzykowej przez złuszczanie pęcherzyków nabłonkowych, które W procesie tym istnieje wiele rodzajów cząsteczek adhezyjnych zaangażowanych w regulację i regulację. Wybuch dróg oddechowych i uwalnianie PMN są ważnymi ogniwami uszkodzenia płuc. Makrofagi pęcherzykowe (AM) są również reakcjami zapalnymi oprócz komórek fagocytarnych i komórek odpornościowych prezentujących antygen. Ważnymi komórkami efektorowymi zaangażowanymi w patogenezę ARDS, stymulowane i aktywowane uwalnianie AMS IL-1, czynnik martwicy nowotworów α (TNF-α) i IL-87 itp., Który promuje chemotaksję i agregację PMN w płucach, prawdopodobnie będzie inicjacja ALI. Czynnik, agregacja płytek krwi A mikroembolizm jest powszechną patologiczną zmianą ARDS. Spekuluje się, że agregacja płytek krwi i mikroembolizm są powszechnymi patologicznymi zmianami ARDS. Spekuluje się, że płytki krwi i ich produkty odgrywają ważną rolę w mechanizmie ARDS. W ostatnich latach znaleziono komórki strukturalne, takie jak naczynia włosowate płucne i komórki nabłonka pęcherzykowego. Nie tylko komórki docelowe, ale także biorą udział w zapalnej odpowiedzi immunologicznej, która ma szczególne znaczenie w wtórnej zapalnej odpowiedzi ARDS.

(B) uwalnianie mediatorów stanu zapalnego Mediatorom aktywacji i uwalniania komórek zapalnych towarzyszy ta sama odpowiedź zapalna, która jest nierozłączna. Jest to omówione oddzielnie dla wygody opisu. Weźmy na przykład bakteryjną stymulację LPS, która wiąże się z receptorami powierzchniowymi makrofagów. Zrzucanie komórek i gadżety komórkowe uwalniają wiele mediów, w tym:

1 ośrodek lipidowy, taki jak metabolit kwasu arachidonowego, czynnik aktywujący płytki krwi (PAF);

2 Reaktywne metabolity tlenu obejmują anion nadtlenkowy (O2-), nadtlenek wodoru (H2O2), rodnik hydroksylowy (OH ·) i tlen monomeryczny (IO2). Oprócz H2O2 sam symetryczny tlen jest przesadzony oraz 3 peptydy, takie jak Proteazy PMN / AM, substraty dopełniacza, różne składniki biorące udział w procesie krzepnięcia i fibrynolizy, cytokiny, a nawet integryny należące do steroidów cząsteczki adhezyjnej są również wymienione w takich ośrodkach.

(iii) Uszkodzenie naczyń włosowatych pęcherza i zwiększona przepuszczalność Składniki, które utrzymują i regulują integralność strukturalną i przepuszczalność naczyń włosowatych, obejmują macierz zewnątrzkomórkową, połączenia międzykomórkowe, cytoszkielet oraz interakcje między transportem pinocytarnym a substratami komórkowymi, ARDS Bezpośrednie i pośrednie uszkodzenie może wpływać na każdy z powyższych etapów, samozasadę tlenową, proteazę, cytokiny, metabolity kwasu arachidonowego i produkty o wysokim ładunku (takie jak główne białko kationowe neutrofili) można uzyskać następującymi ścieżkami Zmiana przepuszczalności bariery błonowej; (1) lizy białko błony podstawnej i / lub współczynnik adhezji komórek; (2) zmiana macierzy pozakomórkowej macierzy zewnątrzkomórkowej; oraz (3) wpływanie na układ fibryli cytoszkieletu, powodując deformację komórek i rozerwanie połączenia.

Patofizjologia

(1) Podstawową patofizjologię można wyrazić na rycinie 1. Należy zauważyć, że uszkodzenia i zmiany patologiczne ARDS są ogólnie uważane za rozproszone. W ostatnich latach badania nad wymianą gazu z obrazowania i stosowania gazu obojętnego wykazały, że uszkodzenie płuc Nie jest tak rozproszony i jednolity, jak to było rozumiane w przeszłości, dlatego proponuje się „model dwukomorowy”: jedno pomieszczenie jest prawie normalnym płucem i nie ma różnicy w stosowanym do niego ciśnieniu i reakcji wentylacyjnej; druga komora to chore płuco, jego ekspansja i Wentylacja jest zmniejszona, ale dochodzi do nieproporcjonalnego przepływu krwi We wczesnych dwóch komorach wiele otwartych jednostek płuc można wymieniać wraz ze wzrostem przyłożonego ciśnienia lub zmianą pozycji, tak więc widoczna krzywa ciśnienia 窖 jest znacznie opóźniona i dwufazowa. Morfologia, wczesny obrzęk płuc zmniejsza objętość pęcherzyków płucnych, w pewnym sensie zmniejsza się tylko objętość wypełnienia, a nie sama objętość płuc, całkowita objętość płuc i klatki piersiowej w funkcjonalnej pozycji resztkowej znajduje się w normalnym zakresie, specyficzna podatność płuc ( Konkretna zgodność) Zgodność / objętość płuc jest również normalna.

(2) Zużycie tlenu - patologiczna zależność dopływu tlenu i niewydolności wielonarządowej

W ostatnich latach niektóre badania wykazały, że istnieje nieprawidłowy związek między zużyciem tlenu a podażą tlenu (Vo2Qo2) w ARDS oraz że ta wspólna patofizjologiczna podstawa ARDS i niewydolności wielu narządów, zdrowa podaż tlenu u ludzi może się zmieniać, nawet jeśli jest zmniejszona, i tlen narządów Pobór i zużycie pozostają względnie stabilne, to znaczy zużycie tlenu przez narząd nie zależy od podaży tlenu powyżej progu krytycznego, ale wynika z lokalnych efektów kompensacyjnych i zwiększonej perfuzji naczyń włosowatych oraz zwiększonego poboru tlenu. Wyczerpanie, bezwzględna zależność lub patologiczna zależność zużycia tlenu od podaży tlenu występuje na wszystkich poziomach podaży tlenu (ryc. 2) To zjawisko patologiczne pokazuje nierównowagę stosunku VA / Q w płucach oraz tkankach i naczyniach włosowatych w narządach pozapłucnych. Zaburzenia wymiany tlenu, nieprawidłowe relacje Vo2 / Qo2 prowadzą do natlenienia komórek i zaburzeń metabolicznych, powodując uszkodzenia. Nierównowaga podaży i popytu na tlen wynika z wyczerpania lokalnego mechanizmu kompensacyjnego. Wyjaśnienie jest takie, że redystrybucja przepływu krwi do nisko leżących narządów, takich jak mięsień szkieletowy. , powodując potrzebę zaopatrzenia w niezbędne narządy w tlen; innym rodzajem czystości jest uszkodzenie naczyń włosowatych ważnych narządów, obrzęk tkanek, zwiększona odległość dyfuzji i zmniejszone pole przekroju komórki włosa, powodujące uszkodzenie Podstawowym powodem jest ogólna aktywacja komórek zapalnych i uwalnianie mediatorów. Obecnie ma tendencję do tego drugiego poglądu. Uważa się, że ARDS i niewydolność wielu narządów mają wspólną patogenezę. Ze względu na obfite obfite złoża włośniczkowe jest często pierwszym celem uszkodzenia zapalnego. Narządy, wczesne ratowanie ARDS jest skuteczne lub powoduje, że przyczyna ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej jest samoograniczająca się lub kontrolowana, przebieg choroby pokazuje tylko ARDS bez niewydolności wielu narządów, ARDS rozwija się lub ewoluuje w niewydolność wielu narządów, infekcja może być najważniejszym wyzwalaczem Lub czynnik napędzający.

[zmiany patologiczne]

Zmiany patologiczne ARDS spowodowane różnymi przyczynami są w zasadzie takie same, które można podzielić na trzy wzajemnie powiązane i częściowo pokrywające się etapy wysięku, przerostu i zwłóknienia.

(1) Okres wysiękowy obserwuje się w pierwszym tygodniu po wystąpieniu choroby. Płuca są ciemnoczerwone lub ciemnofioletowe zmiany przypominające wątrobę. Obrzęk, krwotok i zwiększenie masy ciała są oczywiste. Mikroskopijne przekrwienie naczyń krwionośnych, krwotok, mikrozakrzep i płuca obserwuje się w ciągu 24 godzin. Istnieje obrzęk białkowy i naciek komórek zapalnych w śródmiąższu i pęcherzykach płucnych. Jeśli jest to spowodowane rozsądną przyczyną, gromadzenie się i naciekanie PMN w jamie pęcherzykowej jest bardziej oczywiste. Po 72 godzinach białko osocza jest koagulowane, komórki są fragmentowane, a celuloza tworzy przezroczystą błonę. Niedodma pęcherzyków płucnych lub duża, upośledzona martwica komórek typu I podczas ostrego wysięku.

(2) 1 do 3 tygodni po uszkodzeniu proliferacyjnym komórki nabłonka płuc typu II namnażają się i pokrywają błonę podstawną złuszczania, zwłóknienie można zaobserwować w woreczku pęcherzykowym i kanale pęcherzykowym, a włóknisty przerost błony wewnętrznej występuje w małych tętnicach mięśniowych, powodując obszar przekroju światła naczynia. Zmniejszony

(3) Przegroda pęcherzykowa i ściana powietrzna pacjentów z ARDS, którzy przeżyli zwłóknienie przez ponad 3 do 4 tygodni, zostały znacznie pogrubione, rozproszone nieregularne zwłóknienie spowodowane oddzieleniem tkanki łącznej kolagenu, a rozległe pogrubienie włókien ściany wystąpiło w naczyniu płucnym. Zniekształcone deformacje tętnic, rozszerzenie naczyń płucnych, nawet jeśli ARDS wywołane przyczynami niezakaźnymi, w późniejszych stadiach, przypadkowo połączone z infekcją płucną, martwicą tkanek i ropniami mikroskopowymi są powszechne.

Zapobieganie zespołowi ostrej niewydolności oddechowej

Pacjentów wysokiego ryzyka należy uważnie obserwować i intensywnie monitorować. Gdy tempo oddychania jest niskie, PaO2 jest obniżane, a inne objawy uszkodzenia płuc są obserwowane. Gdy leczenie podstawowe jest otwarte, należy wspomagać oddychanie i inne skuteczne środki zapobiegawcze i interwencyjne, aby zapobiec dalszemu rozwojowi ARDS. I ważne uszkodzenie narządów.

Rokowanie w ARDS wiąże się z pierwotną chorobą, powikłaniami i odpowiedzią na leczenie, jednak jeśli nie można kontrolować posocznicy spowodowanej ciężką infekcją, rokowanie jest bardzo złe. Przeszczep szpiku kostnego jest komplikowany śmiercią ARDS. Wskaźnik ten wynosi prawie 100%. Jeśli rokowanie niewydolności wielonarządowej jest wyjątkowo słabe i jest związane z liczbą i szybkością zajętych narządów, takich jak 3 niewydolności narządów trwające dłużej niż 1 tydzień, śmiertelność może wynosić nawet 98%. Po aktywnym leczeniu, Jeśli ciągły opór naczyniowy płuc wzrasta, co wskazuje na złe rokowanie, ARDS spowodowany zatorami tłuszczowymi, po aktywnym leczeniu wentylacja mechaniczna może osiągnąć 90% przeżycia, ostry obrzęk płuc i ARDS spowodowany drażniącym gazem, na ogół poza sceną, terminowe leczenie, Może również osiągnąć lepszy efekt leczniczy, inni pacjenci z ARDS leczeni PEEP0,98 (10 cmH2O), PaO2 znacznie wzrosły, rokowanie jest dobre, większość pacjentów z ARDS można szybko złagodzić, większość z nich może powrócić do normy, 40% zaburzeń czynności płuc Wśród osób przywracających ARDS 20% wykazało obturacyjne uszkodzenie wentylacji, 30% zmniejszyło rozproszenie, a 25% zmniejszyło PaO2 podczas ćwiczeń.

Po pojawieniu się ARDS rokowanie jest poważniejsze, leczenie jest skomplikowane i trudne, a ważne jest zapobieganie i wczesne leczenie. ARDS jest zwykle stosowany jako część zespołu dysfunkcji ogólnoustrojowej. W praktyce klinicznej trudno jest zobaczyć proste ARDS, podczas gdy pacjent nie łączy się z innymi pacjentami. Dysfunkcja narządów, w rzeczywistości większość pacjentów z ARDS jest spowodowana dysfunkcją pozapłucną lub urazem, infekcją itp., A następnie powoduje dysfunkcję samego płuca, co prowadzi do infekcji płuc, co z kolei pogarsza chorobę ARDS, więc ARDS Leczenie jako część ogólnoustrojowego zespołu dysfunkcji narządów jest podstawową koncepcją skutecznego leczenia ARDS: w przypadku pacjentów z wstrząsem i ciężkim urazem należy zwrócić uwagę na następujące punkty:

1 szybkie odzyskanie objętości krwi krążącej po wstrząsie; 2 zachowaj cewnik do dróg oddechowych, dopóki pacjent nie w pełni obudzi się i zapewni odpowiednią wentylację;

3 aktywnie zachęcają pacjentów do głębokich oddechów;

4 często zmieniają pozycję;

5 Tam, gdzie transfuzja przekracza 4 jednostki, należy ją przefiltrować za pomocą standardowego filtra, a w jak największym stopniu należy unikać nadmiernego wlewu nieświeżej krwi podstawowej;

6 odżywianie uzupełniające;

7 kontrolować nadmierną i zbyt szybką infuzję;

8 nie powinno być zbyt długie dla czystego tlenu, najlepiej zastosować 40% tlenu;

9, aby zapobiec wdychaniu soku żołądkowego do płuc, szczególnie u pacjentów świadomych śpiączki.

Powikłania zespołu ostrej niewydolności oddechowej Powikłania, niewydolność nerek, bakteryjne zapalenie płuc, ropień, rozedma śródpiersia, odma opłucnowa

Krótko po chorobie u pacjentów z zespołem ostrej niewydolności oddechowej, jeśli stan nie ustąpi po kilku dniach lub tygodniach, mogą wystąpić powikłania innych narządów z powodu niewystarczającego dopływu tlenu. Nadmierna niedotlenienie może powodować poważne powikłania, takie jak niewydolność nerek. Jeśli nie zostanie szybko leczony, może umrzeć z powodu ciężkiej hipoksji. Ze względu na niską zdolność pacjentów z zespołem ostrej niewydolności oddechowej do zapobiegania infekcji płuc, bakteryjne zapalenie płuc często występuje podczas choroby, powikłania w klatce piersiowej, takie jak ropień, śródpiersia Rozedma płuc i odma opłucnowa.

Objawy zespołu ostrej niewydolności oddechowej Częste objawy Podnoszenie barku w celu wspomagania układu oddechowego Kardiogenne Zaburzenia oddechowe Oddychanie Dyskomfort Hipoksemia Tekstura płuc Zwiększenie zasadowości układu oddechowego Wargi Krwawienie Włosy Niewydolność układu oddechowego Zatrzymywanie dwutlenku węgla

Oprócz odpowiednich objawów choroby, gdy płuca zostały właśnie uszkodzone w ciągu kilku godzin, pacjent może nie mieć objawów oddechowych, następnie szybkość oddechu jest przyspieszona, ruch powietrzny jest stopniowo pogarszany, objawy płucne nie są nienormalnie znalezione lub można usłyszeć wdech. Kiedy mały mokry głos, klatka piersiowa RTG wykazała czyste pole płucne lub tylko tekstura płuc wzrosła rozmyta, co sugeruje, że gromadzi się krew wokół naczyń krwionośnych, analiza gazometrii tętniczej wykazała, że ​​PaO2 i PaCO2 są niskie, w miarę postępu choroby, pacjent oddycha cierpienie, czuje klatkę piersiową Ciasnej wiązce, wysiłkowi wziewnemu, plamicy, której często towarzyszy drażliwość, lęk, rozległe naciekanie śródmiąższowe obu płuc, może towarzyszyć rozszerzenie żyły azygdal, reakcja opłucnowa lub niewielka wysięk, z powodu hiperwentylacji spowodowanej hiperwentylacją, obniżenie PaCO2 Alkozy oddechowej, niewydolności oddechowej nie można poprawić zwykłą terapią tlenową, ponieważ powyższe warunki nadal się pogarszają, niewydolność oddechowa i plamica nadal rosną, prześwietlenie klatki piersiowej pokazuje, że płuca naciekły fuzję pochwową na dużą skalę, a nawet przekształciły się w „białe płuco” U niektórych pacjentów zmęczenie mięśni oddechowych prowadzi do niewłaściwej wentylacji, zatrzymywania dwutlenku węgla, kwasicy mieszanej, zatrzymania akcji serca i niewydolności wielu narządów.

Początek jest szybszy, a typowy proces kliniczny można podzielić na 4 fazy.

1. W okresie urazowym głównymi objawami patologicznymi były głównie 4 do 6 godzin po urazie, a oddychanie można było szybko zwiększyć, ale nie było typowej niewydolności oddechowej i nie znaleziono pozytywnych wyników na filmach rentgenowskich.

2. Względny stabilny okres 6 ~ 48 godzin po urazie, po aktywnym leczeniu krążenie jest stabilne i stopniowo duszność, częstotliwość jest przyspieszona, hipoksemia, hiperwentylacja, PaCO2 jest zmniejszone, objawy płuc nie są oczywiste, radiogram klatki piersiowej jest widoczny Zwiększona tekstura, niewyraźne i siatkowate nacieki, co sugeruje zwiększone gromadzenie się płynu śródmiąższowego i obrzęk śródmiąższowy w naczyniach płucnych.

3. Okres niewydolności oddechowej 24 do 48 godzin po urazie, trudności w oddychaniu, stres i sinica, konwencjonalna tlenoterapia jest nieważna, nie można jej wytłumaczyć innymi pierwotnymi chorobami sercowo-płucnymi, częstość oddechów można przyspieszyć do 35 ~ 50 razy / min, osłuchiwanie klatki piersiowej może Zapach i mokra plwocina, RTG klatki piersiowej mają rozrzucone niejednolite cienie lub zmielone zmiany szkliste, widoczny znak napowietrzania oskrzeli, analiza gazometrii PaCO2 i PaCO2 są zmniejszone, często reprezentowane przez kwas.

4. Ekstremalna krańcowa duszność i ciężka sinica, objawy neuropsychiatryczne, takie jak senność, porażenie, śpiączka itp. Rentgen klatki piersiowej wykazał fuzję w dużym cieniu naciekającym, znak napowietrzenia oskrzeli był oczywisty, analiza gazometrii ciężka hipoksemia, CO2 Zatrzymanie, często występuje mieszany brak równowagi kwasowo-zasadowej i ostatecznie może wystąpić niewydolność krążenia.

Badanie zespołu ostrej niewydolności oddechowej

Inspekcja laboratoryjna

a) test czynności płuc

1. Objętość płuc i pojemność płuc są mierzone za pomocą spirometru. Resztkowy gaz i funkcjonalny resztkowy gaz są zmniejszane, a martwa przestrzeń oddechowa jest zwiększana. Jeśli martwa objętość / objętość oddechowa (VD / VT) wynosi> 0,6, oznacza to, że wymagana jest wentylacja mechaniczna.

2, pomiar podatności płuc: często mierzony przy łóżku dla całkowitej podatności płuc i płuc, pacjenci z wentylacją przy dodatnim ciśnieniu końcowym wydechowym, można obliczyć według następującego wzoru testu zgodności dynamicznej (Cdyn) nie tylko do diagnozy, oceny Skuteczność i ma praktyczną wartość do monitorowania obecności lub braku powikłań, takich jak odma opłucnowa lub niedodma.

3, analiza gazometrii tętniczej Redukcja PaO2, jest częstym wskaźnikiem diagnozy i monitorowania ARDS, zgodnie z analizą tlenu we krwi tętniczej można obliczyć różnicę ciśnienia tętniczego pęcherzyków płucnych (PA-aO2), statyczne przetoki krwi tętniczej (Qs / Qt), indeks oddechowy ( Pochodne wskaźniki, takie jak PA-aO2 / PaO2) i wskaźnik natlenienia (PaO2 / FiO2) są bardzo pomocne w diagnozowaniu i ocenie ciężkości choroby, na przykład zaleca się zwiększenie Qs / Qt do klasyfikacji choroby, która jest wyższa niż 15%, 25%. A 35% dzieli się na lekką, średnią i ciężką ciężkość, zakres odniesienia indeksu oddechowego wynosi 0,1 ～ 0,37,> 1 wskazuje, że funkcja utleniania jest znacznie zmniejszona,> 2 często wymaga wentylacji mechanicznej, a zakres referencyjny indeksu natlenienia wynosi 53,2–66,7 kPa ( 400 × 500 mmHg), zmniejszone do 26,7 kPa (20 mmHg) w ARDS, zmniejszone ciśnienie parcjalne tlenu w tętnicach (PaO2) podczas oddychania powietrzem (≤60 mm Hg lub 8,0 kPa); ciśnienie parcjalne tlenu w tętnicach (PaO2) / stężenie tlenu (FiO2) ≤ 300 mmHg Lub ≤200 mmHg, normalne lub niskie ciśnienie tętnicze dwutlenku węgla we krwi tętniczej (PaCO2) normalne lub niskie oraz zasadowica oddechowa; późny wzrost PaCO2 i kwasica oddechowa lub w połączeniu z kwasicą metaboliczną i / lub kwasicą oddechową, pęcherzykową - Różnica ciśnienia parcjalnego tlenu w krwi tętniczej [P (Aa) O2] nadal wynosi> 26,6 kPa (200 mmHg) po 15 minutach absorpcji czystego tlenu, szybkość przepływu w płucach Do 10%.

1. Oznaczenie ARDS płynnego obrzęku płuc, zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych płuc, wody i białka makrocząsteczkowego do zrębu lub pęcherzyków płucnych, tak że stosunek zawartości białka w płynie obrzękowym do zawartości białka w osoczu wzrasta, jeśli stosunek> 0,7, rozważ ARDS, <0,5 to kardiogenny obrzęk płuc.

2, oznaczanie przepuszczalności błony pęcherzykowo-kapilarnej (ACMP) z wykorzystaniem technologii dwujądrowego znakowania in vivo, transferyna znakowana indem 113 (113In) autologicznie, stosowana do określenia ilości nagromadzonego białka w płucach, podczas gdy 99m 锝 (99mTc) autologiczna Oznaczanie czerwonych krwinek, korygowanie wpływu rozkładu przepływu krwi w klatce piersiowej, obliczanie stosunku liczby napromieniowania serca w płucach odpowiednio 113 indu i 99m and oraz obserwowanie zmiany o 2 godziny w celu uzyskania wskaźnika akumulacji białka w osoczu Wartość referencyjna zdrowych osób wynosi 0,138 × 10-3 / min. .

3. Monitorowanie hemodynamiczne Ciśnienie tętnicze płucne (PAP), ciśnienie klinowe naczyń włosowatych płucnych (PCWP), opór krążenia płucnego (PVR), PVO2, CVO2, Qs / Qt i ciepło można zmierzyć i obliczyć jednocześnie, wprowadzając czterokomorowy pływający cewnik. Rozcieńczenie pojemności minutowej serca (CO) itp. Jest cenne nie tylko w diagnostyce i diagnostyce różnicowej, ale także w mechanicznej terapii wentylacyjnej, szczególnie w zakresie wpływu PEEP na funkcje krążenia. Jest to również ważny wskaźnik monitorowania. Średnie ciśnienie tętnicze u pacjentów z ARDS wzrasta o 2,67. kPa, ciśnienie w tętnicy płucnej i różnica ciśnień w kapilarach płucnych (PAP-PCWP) wzrosła (> 0,67 kPa), PCWP wynosi ogólnie <1,18 kPa (12 cm H2O), jeśli> 1,57 kPa (16 cm H2O), jest to ostra niewydolność lewej lewej serca, może wykluczać ARDS .

4, oznaczanie zawartości pozanaczyniowej płuc w płucach jest obecnie mierzone metodą podwójnego śladowego rozcieńczenia barwnika, z żyły centralnej lub rurki cewnika prawego serca 5 ml roztworu glukozy o barwie zielonej guanidyny 10 ml, a następnie rejestrowane w tętnicy udowej przez cewnik podłączony do termistora Rozrzedzenie krzywej i użycie densytometru do wykrycia krzywej rozcieńczenia barwnika, a następnie obliczenie ilości wody w płucach poprzez obróbkę komputerową, można wykorzystać do określenia stopnia obrzęku płuc, wyniku i skuteczności, ale wymagane są pewne warunki wyposażenia.

5, pacjenci z ostrym urazem płuc i zespołem ostrej niewydolności oddechowej z klinowym ciśnieniem w tętnicy płucnej (PAWP) są mniejsi niż 18 mmHg (2,40 kPa) i wtórni do mikrokrążenia w płucach podwyższone ciśnienie żylne u pacjentów z obrzękiem płuc, PAWP często ≥ 20 mmHg (2,70 kPa), co jest pomocne w wykluczeniu kardiogennego lub objętościowego obrzęku płuc, ale test ciśnienia klinowego płuc jest nieco traumatyczny. Klinicznie zwykle opiera się na historii medycznej, badaniu fizykalnym, badaniu rentgenowskim i nieinwazyjnych metodach badania (takich jak echokardiografia). Dokonuje się wstępnej oceny, a jeśli to konieczne, do sprawdzenia ciśnienia klina płucnego stosuje się cewnik pływający.

Badanie obrazowe

1. Rentgen klatki piersiowej pokazał, że zwykły film rentgenowski klatki piersiowej wykazał łagodne zmiany śródmiąższowe we wczesnym stadium, a następnie niejednolity wygląd, co spowodowało powstanie cieni na dużą skalę. Świetna pomoc, badanie rentgenowskie klatki piersiowej może pomóc w indywidualnym kardiogennym obrzęku płuc i znaleźć powiązane powikłania, takie jak infekcja płuc i odma opłucnowa.

2, tomografia komputerowa klatki piersiowej (CT) jest również bardzo pomocna w diagnozie ARDS, wyraźniej pokazując zasięg i lokalizację zmiany, a także powikłania klatki piersiowej występujące w filmach RTG klatki piersiowej, takie jak ropień, rozedma śródpiersia i odma opłucnowa, Powtarzające się badanie TK klatki piersiowej, szczególnie u pacjentów z nieskuteczną konwencjonalną terapią wspomagającą lub mechaniczną wentylacją, może stanowić ważny punkt odniesienia do znalezienia przyczyny i dostosowania leczenia. Jednak badanie TK takich pacjentów powinno zwrócić uwagę na bezpieczną operację. Resztkowe zmiany w płucach.

3, bronoskopia światłowodowa bronchoskopia włóknista może być stosowana do płukania oskrzelowo-pęcherzykowego (BAL), biorąc płyn do płukania dla neutralnej liczby komórek i innych wskaźników mediatorów zapalnych, może być pomocny w ocenie stanu, ale nadal wymaga obserwacji klinicznej, Wydzielanie dróg oddechowych można również usunąć za pomocą bronchoskopii włóknistej w celu wykrycia patogenu, aby uniknąć zanieczyszczenia próbki przez kolonię górnych dróg oddechowych.

Diagnoza i diagnoza zespołu ostrej niewydolności oddechowej

Diagnoza

Do tej pory, ze względu na brak specyficznych wskaźników wykrywania, utrudniało wczesną diagnozę. Wszelkie podstawowe choroby lub zachęty, które mogą powodować ARDS, po wystąpieniu zmian w układzie oddechowym lub nieprawidłowości w gazometrii, powinny być wyczulone na możliwość wystąpienia samoistnego, ustalić kompleksową diagnozę kliniczną. , badania laboratoryjne i pomocnicze, niezbędne dynamiczne obserwacje kontrolne oraz wykluczenie innych chorób o podobnym działaniu, do celów statystyk chorób i potrzeb badań naukowych, muszą opierać się na ustalonych kryteriach diagnostycznych, z biegiem lat proponowano różne kryteria diagnostyczne, bardzo różne Europejscy i amerykańscy naukowcy omawiani na konferencjach akademickich w Stanach Zjednoczonych i Europie w 1992 r., A definicje i kryteria diagnostyczne dla ALI i ARDS opublikowane w różnych czasopismach w 1994 r. I opublikowane w różnych czasopismach w 1994 r. Zostały ostatnio szeroko wprowadzone i polecone w Chinach.

Kryteria diagnostyczne ARDS

Z wyjątkiem określonego PaO / FiO ≤ 26,7 kPa (200 mmHg), pozostałe wskaźniki są takie same jak ALI.

W 1995 r. Krajowa Konferencja na temat Krytycznej i Krytycznej Edukacji Kryzysowej (Lushan) zaproponowała kryteria diagnostyczne dla ARDS w Chinach według powyższych kryteriów:

1. Istnieje podstawowa przyczyna ARDS.

2. Diagnoza ARDS a priori powinna obejmować trzy z następujących pięciu elementów:

(1) Częstotliwość oddechowa 20 do 25 uderzeń / min.

(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 9,31 kPa (≤ 70 mmHg),> 7,8 kPa (60 mmHg).

(3) PaO2 / FiO2 ≥ 39,9 kPa (≥ 300 mmHg).

(4) PA-aO2 (FiO20.21) od 3,32 do 6,65 kPa (od 25 do 50 mmHg).

(5) Radiografia klatki piersiowej jest normalna.

3. Diagnoza wczesnego ARDS powinna zawierać 3 z 6 pozycji.

(1) Częstość oddechów> 28 uderzeń / min.

(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 7,90 kPa (60 mmHg)> 6,60 kPa (50 mmHg).

(3) PaCO2 <4,65 kPa (35 mmHg).

(4) PaO2 / FiO2 ≤ 39,90 kPa (≤ 300 mmHg)> 26,60 kPa (> 200 mmHg).

(5) (FiO21.0) PA-aO2> 13,30 kPa (> 100 mmHg) <26,60 kPa (<200 mmHg).

(6) Radiografia klatki piersiowej nie wykazuje konsolidacji pęcherzyków ani konsolidacji ≤ 1/2 pola płuc.

4. Diagnoza zaawansowanego ARDS powinna obejmować 3 z 6 następujących elementów:

(1) Zaburzenia oddechowe, częstotliwość> 28 uderzeń / min.

(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 6,60 kPa (≤ 50 mmHg).

(3) PaCO2> 5,98 kPa (> 45 mmHg).

(4) PaO2 / FiO2 ≤ 26,6 kPa (≤ 200 mmHg).

(5) (FiO21.0) PA-aO2> 26,6 kPa (> 200 mmHg).

(6) Radiogram klatki piersiowej pokazuje konsolidację pęcherzyków płucnych ≥ 1/2 pola płucnego.

Diagnostyka różnicowa

Chorobę należy odróżnić od dużej niewydolności, spontanicznej odmy opłucnowej, niedrożności górnych dróg oddechowych, ostrego przekrwienia płuc i kardiogennego obrzęku płuc. Do rozpoznania choroby można wykorzystać wywiad medyczny i badanie rentgenowskie klatki piersiowej.

1. Obrzęk płucny (niewydolność lewego serca) Zespół ostrej niewydolności oddechowej jest nie-kardiogennym obrzękiem płuc spowodowanym uszkodzeniem błony włośniczkowej pęcherza i zwiększoną przepuszczalnością naczyń krwionośnych, dlatego musi być spowodowana czynnikami takimi jak podwyższone ciśnienie hydrostatyczne Obrzęk płucny spowodowany kardiogennym obrzękiem płuc jest powszechny w nadciśnieniowej chorobie serca, chorobie wieńcowej serca, kardiomiopatii, niewydolności lewego serca i dysfunkcji lewego przedsionka spowodowanej zwężeniem zastawki mitralnej Mają historię chorób serca i odpowiadające im objawy kliniczne. Na przykład, w połączeniu z prześwietleniem klatki piersiowej i elektrokardiogramem, diagnoza nie jest na ogół trudna. Ciśnienie w klinowym naczyniu włosowatym cewnika (Paw) wzrasta w niewydolności lewej serca (Paw> 2,4 kPa), Diagnostyka ma większy sens.

2. Ostra zatorowość płucna występuje częściej u pacjentów z pooperacyjnym lub długotrwałym leżeniem w łóżku Zakrzep pochodzi z żyły głębokiej lub żyły miednicznej kończyny dolnej. Początek choroby jest nagły, występują trudności w oddychaniu, ból w klatce piersiowej, krwioplucie, sinica, spadek PaO2 itp., A ARDS jest trudna do zidentyfikowania, krew. Zwiększona dehydrogenaza mleczanowa, nieprawidłowe EKG (typowe zmiany SQT), wentylacja płuc radionuklidów, skan perfuzji i inne zmiany mają większe znaczenie w diagnozowaniu zatorowości płucnej, angiografia płucna ma większe znaczenie w diagnozowaniu zatorowości płucnej.

3. Ciężkie zapalenie płuc Ciężkie zakażenia płuc, w tym bakteryjne zapalenie płuc, wirusowe zapalenie płuc, gruźlica prosówkowa itp. Mogą powodować ARDS, jednak niektórzy pacjenci z ciężkim zapaleniem płuc (szczególnie takim jak Legionella zapalenie płuc) mają trudności z oddychaniem, hipoksemią i innymi podobnymi objawami klinicznymi ARDS Wydajność, ale nie występowała ARDS, większość z nich ma duże cienie zapalne w miąższu płucnym, objawy infekcji (gorączka, zwiększenie liczby białych krwinek, przesunięcie jądra w lewo), a stosowanie wrażliwych leków przeciwbakteryjnych można wyleczyć.

4. Idiopatyczne zwłóknienie płuc u niektórych pacjentów z idiopatycznym zwłóknieniem płuc jest rozwojem podostrym, z niewydolnością oddechową typu II, szczególnie w przypadku zwiększonego zakażenia płuc, można pomylić z ARDS, osłuchiwanie tej choroby w klatce piersiowej Głos na rzep, badanie rentgenowskie klatki piersiowej jest siatkowe, cień guzkowy lub towarzyszą mu zmiany komórkowe, przebieg rozwoju choroby jest relatywnie wolniejszy niż ARDS, funkcja płuc jest ograniczona. Można zidentyfikować zaburzenie oddychania.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.