Ostra niewydolność oddechowa

Wprowadzenie do ostrej niewydolności oddechowej Ostra niewydolność oddechowa oznacza, że ​​pierwotna funkcja oddechowa pacjenta jest normalna. Z powodu nagłych przyczyn, takich jak niedrożność dróg oddechowych, utonięcie, zatrucie lekami i zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego, ciało często nie ma czasu na wyrównanie. Jeśli nie zostanie to zdiagnozowane na czas i skuteczna kontrola zostanie podjęta jak najszybciej. Środki mogą często zagrażać życiu. Jednak pierwotna funkcja oddechowa pacjentów z tego rodzaju niewydolnością oddechową jest często dobra, a jeśli ratowanie na czas i skutecznie, rokowanie jest często lepsze niż przewlekła niewydolność oddechowa. Jednak pacjenci ze słabą pierwotną funkcją oddechową mogą również występować często w klinice. Z powodu nagłych przyczyn często infekcje dróg oddechowych powodują niedrożność dróg oddechowych, co może powodować gwałtowny wzrost PaCO2 i gwałtowny spadek PaO2. Jest klinicznie przyzwyczajony do klasyfikowania tego rodzaju niewydolności oddechowej do przewlekłego oddychania. Ostre wyczerpanie jest zaostrzone. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,025% Populacja wrażliwa: częściej u pacjentów z chorobami układu oddechowego Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: infekcje dróg oddechowych niedodma uszkodzenie płuc obrzęk płuc

Przyczyny ostrej niewydolności oddechowej

Znaczące zmiany w płucach (10%):

Różne rodzaje zapalenia płuc obejmują zapalenie płuc wywołane przez bakterie, wirusy, grzyby itp., Zasysanie treści żołądkowej do płuc, utonięcie i tym podobne.

Obrzęk płuc (20%):

1 kardiogenny obrzęk płuc: spowodowany różnymi ciężkimi chorobami serca; 2 nie-kardiogenny obrzęk płuc: najczęściej występuje zespół ostrej niewydolności oddechowej, inny nawracający obrzęk płuc, ostra choroba górska itp. Choroby mogą często powodować ciężką hipoksemię.

Choroba naczyń płucnych (10%):

Ostry zawał płucny jest częstą przyczyną ostrej niewydolności oddechowej, a takie choroby są gwałtowne i mają wysoką śmiertelność.

Choroba ściany klatki piersiowej i opłucnej (10%):

Duża liczba wysięków opłucnowych, spontaniczna odma opłucnowa, uraz ściany klatki piersiowej, uraz po operacji klatki piersiowej itp. Może wpływać na ruchy klatki piersiowej i rozszerzanie płuc, powodując zmniejszoną wentylację i / lub nierównomierną dystrybucję wdychanego gazu, zaburzając wentylację i / lub funkcję wentylacji, klinicznie Niewydolność oddechowa typu I jest powszechna, ale można również zastosować ciężką niewydolność oddechową typu 2.

Niedrożność dróg oddechowych (20%):

Zakażenia dróg oddechowych, oparzenia dróg oddechowych, ciała obce i obrzęk krtani powodują ostry zawał górnych dróg oddechowych, które są częstymi przyczynami ostrej niewydolności oddechowej typu II.

Zaburzenia nerwowo-mięśniowe (10%):

Pacjenci z takimi chorobami nie mają widocznych zmian patologicznych w płucach, ale są spowodowane zaburzoną regulacją oddechową lub dysfunkcją mięśni oddechowych, co prowadzi do niewydolności oddechowej typu II, takiej jak zespół Guillain-Barré, który może uszkodzić nerwy obwodowe, ciężkie Osłabienie mięśni, zapalenie wielomięśniowe, hipokaliemia, okresowy skurcz i inne zajęcie mięśni oddechowych; wypadek mózgowo-naczyniowy, uraz czaszkowo-mózgowy, zapalenie mózgu, guz mózgu, zatrucie tlenkiem węgla, zatrucie hipnotyczne spowodowane hamowaniem ośrodka oddechowego.

Należy pamiętać, że niewydolność oddechowa typu II może wystąpić w późnym stadium niewydolności oddechowej typu I, a niewydolność oddechową typu II można wyleczyć po niewydolności oddechowej typu I, niewydolności oddechowej spowodowanej niedrożnością dróg oddechowych i zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi. Wszystkie są niewydolnością oddechową typu II.

Patogeneza

Niedotlenienie i zatrzymywanie CO2 są podstawowymi zmianami patofizjologicznymi niewydolności oddechowej Ryc. 1 krótko ilustruje patogenezę i cechy patofizjologiczne ARDS.

1. Mechanizm niedotlenienia

(1) Zaburzenia wentylacji: poważnie niewystarczająca wentylacja pęcherzyków płucnych prowadzi do niedotlenienia i zatrzymywania CO2. Jest to spowodowane głównie ograniczoną ekspansją płuc lub zwiększonym oporem dróg oddechowych. Normalna ekspansja płuc zależy od napędu ośrodka oddechowego, przewodnictwa nerwowego i inhalacji. Skurcz mięśni, rozszerzenie przepony, rozszerzenie klatki piersiowej i pęcherzyków płucnych, dowolne z wyżej wymienionych przeszkód, takie jak centralne zahamowanie oddychania, zmęczenie mięśni oddechowych, zmniejszenie podatności klatki piersiowej i płuc itp. Mogą prowadzić do ograniczonego rozszerzenia płuc i ograniczonej wentylacji pęcherzyków płucnych. Niewystarczająca obturacyjna wentylacja pęcherzyków płucnych jest spowodowana głównie zwiększonym oporem dróg oddechowych.

(2) Zaburzenia wentylacji:

1 nierównowaga stosunku wentylowanego przepływu krwi: stosunek <0,8 stwierdzony w obrzęku płuc, zapaleniu płuc, niedodmie itp.; Stosunek> 0,8 obserwowany w zatorowości płucnej, znaczne zniszczenie łożyska naczyń włosowatych płuc, częściowe zwężenie naczyń płucnych.

2 Zaburzenia dyspersji: obserwowane w zgrubieniu błony oddechowej (takim jak obrzęk płuc) i zmniejszeniu powierzchni (takim jak niedodma, konsolidacja płuc) lub hipowolemia włośniczkowa płucna (rozedma płuc) i wolne tempo utleniania krwi (niedokrwistość) Czekaj

Charakterystyka zmian gazometrii spowodowanych prostym zaburzeniem wentylacji: tylko PaO2 zmniejszyło się, PaCO2 było normalne lub zmniejszyło się, wzrosła pęcherzykowa różnica ciśnień cząstkowych tlenu P (Aa) O2.

(3) Zwiększone zużycie tlenu: gorączka, trudności w oddychaniu, drgawki itp. Mogą zwiększać zużycie tlenu, co jest ważnym powodem nasilenia niedotlenienia.

2. Mechanizm zatrzymywania CO2 PaCO2 zależy od ilości wytwarzanego i odprowadzanego CO2. Wzrost produkcji CO2, taki jak gorączka, nadczynność tarczycy itp., Rzadko powoduje wzrost PaCO2. Zatrzymywanie CO2 jest spowodowane głównie niewystarczającą wentylacją pęcherzykową. Dlatego PaCO2 jest najlepszym wskaźnikiem wentylacji pęcherzykowej, a jego wysokość musi być niewystarczająca do wentylacji pęcherzykowej.

Zapobieganie ostrej niewydolności oddechowej

Po pierwsze, profilaktyka i leczenie pierwotnej choroby w celu zapobiegania pierwotnej chorobie spowodowanej niewydolnością oddechową lub aktywne leczenie na czas po wystąpieniu, w tym:

1. Aktywnie zapobiegaj zapaleniu płuc i różnym chorobom zakaźnym.

2. Aktywnie zapobiegaj różnym wypadkom.

3. Zapobiegaj zatruciu narkotykami lub innym zatruciom.

Po drugie, rola zapobiegania i usuwania zachęt

W przypadku chorób, które mogą powodować niewydolność oddechową, konieczne jest również zapobieganie efektom zachęt, np. U pacjentów po urazach należy unikać wdychania wysokich stężeń tlenu, utraty krwi do długoterminowego banku krwi lub nadmiernego wlewu, aby uniknąć zespołu zaburzeń oddechowych u dorosłych. Pacjenci z chorobami układu oddechowego muszą najpierw sprawdzić rezerwę czynności płuc pacjenta, a pacjenci z zaburzeniami czynności płuc lub przewlekłą niewydolnością oddechową powinni aktywnie zapobiegać i usuwać różne przyczyny, aby uniknąć ostrej niewydolności oddechowej. .

Po trzecie, otwórz drogi oddechowe i popraw wentylację

Typowe metody to:

1 wyczyść zawartość dróg oddechowych lub wydzieliny;

2 łagodzi skurcz oskrzeli;

3 stosować leczenie przeciwzapalne w celu zmniejszenia obrzęku i wydzielania dróg oddechowych;

4 w razie potrzeby do intubacji tchawicy lub tracheotomii;

5 otrzymało centralny stymulant oddechowy;

6 Opanuj wskazania i prawidłowo używaj wentylacji wspomaganej mechanicznie.

Po czwarte, popraw niedotlenienie

W niewydolności oddechowej musi wystąpić ciężka niedotlenienie, dlatego dla każdego pacjenta konieczna jest korekcja niedotlenienia i zwiększenie poziomu Pao 2. Celem jest zwiększenie Pao2 do 6,67-8,0 kPa (50-60 mmHg) i nasycenie krwi tętniczej w krótkim okresie. Stopień wzrósł do około 85%.

Niewydolność oddechowa typu I ma niedotlenienie i nie zatrzymuje retencji dwutlenku węgla i może wdychać wyższe stężenie tlenu (zwykle nie więcej niż 50%). W przewlekłej niewydolności oddechowej typu II, ze względu na zmiany w reaktywności centralnej oddechu, ogólnie uważa się, że podaż tlenu jest zasadniczo utrzymywana. Odpowiednie jest niskie stężenie i niskie natężenie przepływu, więc Pao2 powinien osiągnąć bezpieczny poziom 8,0 ~ 9,33 kPa (60 ~ 70 mmHg), aby dostarczyć niezbędny tlen do tkanki bez powodowania znieczulenia dwutlenkiem węgla, a następnie dostosować i stopniowo zwiększać stężenie wdychanego tlenu zgodnie ze stanem pacjenta. A natężenie przepływu, takie jak postępujący wzrost ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla podczas dostarczania tlenu, musi być wspomagane przez sztuczną wentylację w celu promowania uwalniania dwutlenku węgla.

Po piąte, dokładna obserwacja i monitorowanie, kompleksowe leczenie, zwracanie uwagi na korygowanie zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej oraz zaburzeń wody i elektrolitów; utrzymanie funkcji ważnych narządów, takich jak serce, mózg, nerki; zapobieganie poważnym powikłaniom i ich leczenie.

Powikłania ostrej niewydolności oddechowej Powikłania, infekcja dróg oddechowych, niedodma płuc, obrzęk płuc

Ostra niewydolność oddechowa, na ogół brak choroby płuc, nagły początek, rokowanie dotyczy głównie pierwszej pomocy na miejscu, można ją wyleczyć, ale nie na czas ratować, może zagrażać życiu, jej powikłaniami są niewydolność oddechowa, normalne funkcjonowanie różnych układów organizmu i Zagrożenia wynikające z różnych zabiegów (głównie leczenia respiratorem), takich jak: infekcje dróg oddechowych, niedodma, uszkodzenie wentylatora i płuc, powikłania intubacji tchawicy i tracheotomii, obrzęk płuc i zatrzymanie wody, układ krążenia Komplikacje, równowaga nerkowa i kwasowo-zasadowa.

Objawy ostrej niewydolności oddechowej Częste objawy Paznokcie Depresja paznokci Depresja funkcji serca Nagła dekompensacja Duszność Zwłóknienie płuc Znaczne skurcze Zwiększone tętno Zaburzenia dyspersji oddechowej Niewydolność oddechowa Alkaloza oddechowa Aresztowanie serca

Szybki początek, wiele urazów mózgu, utonięcia, porażenie prądem, uszkodzenie rdzenia kręgowego, uszkodzenia stawów nerwowo-mięśniowych, a wkrótce spowolnienie lub zatrzymanie oddechu, któremu towarzyszy plamica, drgawki, śpiączka.

1. Pacjenci z dusznością są subiektywnie świadomi braku powietrza. Obiektywnym objawem jest wysiłek oddechowy, któremu towarzyszą zmiany częstości oddechów, głębokości i rytmu. Czasami widoczne są płaty nosowe, oddychanie w pozycji siedzącej, zaburzenia górnych dróg oddechowych często objawiają się jako duszność wdechowa, a są trzy Objawy brzucha, duszność wydechowa występują częściej przy niepełnej niedrożności dolnych dróg oddechowych, takiej jak astma oskrzelowa, zaburzenia klatki piersiowej, ciężkie zapalenie płuc itp., Objawiające się dusznością mieszaną, niewydolność centralnego oddychania często charakteryzuje się nieregularnym rytmem oddychania, takim jak oddychanie oddechowe itp. Zmęczenie mięśni oddechowych, objawiające się płytkim oddychaniem, nieprawidłowym oddychaniem brzucha, takim jak inhalacja, cofanie się ściany brzucha, niewydolność oddechowa niekoniecznie ma trudności z oddychaniem, takie jak zatrucie uspokajające, może wyrażać oddychanie jest umiarkowane, ekspresja jest obojętna lub Senność

2. Spinka do włosów jest typowym objawem niedotlenienia: krew tętnicza zmniejsza stężenie hemoglobiny, powodując płatek ucha, usta, błonę śluzową jamy ustnej i paznokcie niebiesko-fioletowe.

3. Objawy neuropsychiatryczne Objawy neuropsychiatryczne ostrej niewydolności oddechowej są częstsze niż przewlekłe i mogą pojawić się drażliwość, trzepotanie, drgawki, drgawki, śpiączka itp.

4. Objawy krążenia Objawy niedotlenienia i zatrzymania CO2 mogą prowadzić do zwiększenia częstości akcji serca, podwyższonego ciśnienia krwi, ciężkiej hipoksji, różnego rodzaju arytmii, a nawet zatrzymania akcji serca Zatrzymanie CO2 może powodować powierzchowne rozszerzenie naczyń włosowatych i żylnych. Charakteryzuje się nadmiernym poceniem się, obrzękiem spojówek i wypełnieniem żyły szyjnej.

5. Dysfunkcja innych narządów ciężka niedotlenienie i zatrzymywanie CO2 może prowadzić do zaburzeń czynności wątroby i nerek, żółtaczki klinicznej, nieprawidłowej czynności wątroby; azotu mocznikowego we krwi, zwiększenia stężenia kreatyniny, białka w moczu, obsady; może również pojawiać się górny przewód pokarmowy Krwawienie itp.

6. Brak równowagi kwasowo-zasadowej i wody, nierównowaga elektrolitów spowodowana niedotlenieniem i nadmierna wentylacja mogą powodować zasadowicę oddechową, zatrzymanie CO2 objawia się kwasicą oddechową, ciężkiej hipoksji towarzyszy kwasica metaboliczna i nierównowaga elektrolitów.

Badanie ostrej niewydolności oddechowej

Testy laboratoryjne mogą obiektywnie odzwierciedlić naturę i zakres niewydolności oddechowej i mają ważną wartość w kierowaniu tlenoterapią, regulacji różnych parametrów wentylacji mechanicznej oraz korygowaniu równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitów.

1. pH jest wskaźnikiem pH, normalna wynosi 7,35 ~ 7,45, średnia 7,40, pH krwi żylnej jest o około 0,03 niższe niż krwi tętniczej, pH> 7,45 wskazuje na alkaliemię, pH <7,35 wskazuje na kwasicę, pH jest normalne Normalna równowaga kwasowo-zasadowa, kompensacyjne zatrucie kwasem (alkalia) lub złożona nierównowaga równowagi kwasowo-zasadowej, ogólnie uważa się, że trudno jest przetrwać, gdy pH <6,8 lub> 7,8, ludzka odporność na kwas jest silna, [H] wzrasta do normy 3 Stosunek ten jest nadal realny; tolerancja na alkalia jest niska, a [H] zagraża życiu, gdy spada do połowy normalnej, ale jeśli jednocześnie występuje kwasica metaboliczna i zasadowica oddechowa, pH może być prawidłowe, więc Pojedyncze pH może wskazywać tylko, czy występuje kwas lub zasadowość. Musi być także łączone z innymi wskaźnikami kwasowo-zasadowymi (takimi jak PaCO2, HCO3-, BE itp.), Wskaźnikami biochemicznymi (takimi jak potas we krwi, chlor, wapń) i wywiadem medycznym, aby prawidłowo ocenić. Czy to zatrucie kwasem (alkalia), czy złożone zatrucie kwasowo-zasadowe.

2. Standardowy wodorowęglan (SB) i rzeczywisty wodorowęglan (AB) SB oznacza próbki krwi pełnej izolowane z powietrza W standardowych warunkach (temperatura 38 ° C, PaCO 2 5,33 kPa, całkowite natlenienie hemoglobiny, tj. Nasycenie tlenem) Stężenie jonu wodorowęglanowego [HCO3-] mierzone o 100%) zostało zredukowane do normalnych warunków ze względu na wpływ PaCO2 i SaO2 [HCO3-], więc efekt [HCO3-] spowodowany brakiem równowagi zasady kwas oddechowy został wyeliminowany. Dlatego wzrost i spadek SB odzwierciedla rezerwową ilość [HCO3-] w ciele, odzwierciedlając wskaźnik ilościowy równowagi kwas metaboliczny-zasada ciała, a normalna wartość wynosi 22-27 mmol / L.

AB jest mierzone bezpośrednio z osocza [HCO3-], które jest próbką pełnej krwi izolowanej z powietrza Na wartość jonu wodorowęglanowego mierzonego bez jakiegokolwiek leczenia wpływają zarówno czynniki metaboliczne, jak i oddechowe. Pod AB = SB różnica między AB a SB odzwierciedla stopień wpływu czynników oddechowych na równowagę kwasowo-zasadową, a gdy AB> SB wskazuje, że zatrzymywanie CO2 w organizmie występuje częściej w kwasicy oddechowej lub zasadowicy metabolicznej spowodowanej niewystarczającą funkcją wentylacji; AB

3. Nadwyżka zasady (BE) lub utrata zasady (-BE) Pozostała utrata zasady lub zasada oznacza 1 litr w standardowych warunkach (38 ° C, PaCO2 5,33 kPa, hemoglobina 150 g / l, nasycenie tlenem krwi 100%) Ilość kwasu lub zasady wymagana do miareczkowania krwi do pH 7,4, taka jak pH> 7,40, wymaga miareczkowania kwasu, określanego jako pozostałość zasady (BE); jeśli pH <7,4, miareczkowanie zasady jest określane jako utrata zasady (BD lub -BE), jego normalny zakres: noworodkowy -10 ~ -2mmol / L, niemowlęta - 7 ~ -1mmol / L, dzieci -4 ~ + 2mmol / L, dorośli ± 3mmol / L, z powodu oddychania Wpływ czynników zwykle odzwierciedla tylko zmiany metabolizmu, a ich znaczenie jest podobne do SB.

BE dzieli się na dwa typy: rzeczywistą nadwyżkę alkaliczną (ABE) i standardową nadwyżkę alkaliczną (SBE). ABE to zmierzona BE, która odzwierciedla resztę alkaliczną całej krwi. SBE odzwierciedla resztę alkaliczną płynu śródmiąższowego, ponieważ płyn śródmiąższowy jest komórką ciała. Dokładne środowisko zewnętrzne jest na miejscu, więc SBE jest bardziej idealny niż ABE, aby odzwierciedlić alkaliczną pozostałość ciała.

4. Zdolność wiązania dwutlenku węgla (CO2CP) CO2CP odnosi się do zawartości CO2 w osoczu uzyskanej przez zrównoważenie próbek osocza żylnego normalnym ludzkim gazem pęcherzykowym (PaCO2 5,33 kPa), to znaczy ilość dwutlenku węgla zawartego w osoczu HCO3-, odnosi się głównie do ilości dwutlenku węgla zawartego w osoczu. Ilość CO2 w stanie połączonym jest przybliżona dla HCO3, normalna wartość wynosi 23 ~ 31 mmoli / L (55-70 Vo1%) dla dorosłych, a niższa wynosi 20 ~ 29 mmoli / L (45-65 Vo1%) dla dzieci. CO2CP jest metabolizowany i Skutki dwóch czynników oddychania, redukcji CO2CP, sugerujących kwasicę metaboliczną (redukcja HCO3) lub zasadowicę oddechową (nadmierne wydalanie CO2) i odwrotnie, ale bez decydującego znaczenia w mieszanych zaburzeniach kwasowo-zasadowych Na przykład w kwasicy oddechowej pH spada, a CO2CP wzrasta. Natomiast CO2CP zmniejsza się, gdy wystąpi zasadowica oddechowa, dlatego CO2CP nie odzwierciedla prawdziwej równowagi kwasowo-zasadowej w organizmie podczas równowagi kwasowo-zasadowej w oddychaniu.

5. Całkowita ilość dwutlenku węgla (T-CO2) odnosi się do sumy dwutlenku węgla w różnych postaciach w osoczu, w tym HCO3- w części zjonizowanej, w HCO3-, CO3- i RNH2COO, oraz niejonizowanego HCO3- i rozpuszczonego fizycznie Suma CO2 i tym podobnych wynosi 24 do 32 mmol / L dla normalnych dorosłych i 23 do 27 mmol / L dla dzieci.

6. Ciśnienie cząstkowe tlenu w tętnicach (PaO2) odnosi się do ciśnienia generowanego przez fizycznie rozpuszczone cząsteczki O2 w osoczu. Ciśnienie cząstkowe tlenu w tętnicach może lepiej odzwierciedlać funkcję płuc, głównie stosowanych w niedotlenieniu oddechowym, PaO2, SaO2 (nasycenie tlenem), O2CT (zawartość tlenu lub CO2, co odnosi się do całkowitej ilości tlenu zawartego w każdych 100 ml krwi, w tym tlenu przenoszącego hemoglobinę i rozpuszczonego tlenu) może odzwierciedlać niedotlenienie organizmu, ale czułość nie jest wystarczająca Konsekwentnie hemoglobina wpływa na SaO2 i O2CT. Na przykład dzieci z niedokrwistością mogą być niedotlenione, nawet jeśli SaO2 jest normalne i nie ma to wpływu na PaO2. Dlatego PaO2 jest dobrym wskaźnikiem do oceny obecności lub braku hipoksji, ale wyniki są analizowane. W tym momencie należy wiedzieć, czy wziąć tlen, czy nie, ponieważ tlen jest całkowicie inny niż tlen, dlatego najlepiej jest mierzyć bez tlenu.

Normalna wartość PaO2 wynosi 10,64 ～ 13,3 kPa (80 ～ 100 mm Hg), noworodek 8 ～ 11,0 kPa (60 ～ 80 mm Hg), a ciśnienie parcjalne tlenu we krwi żylnej wynosi 5,3 kPa (40 mm Hg). Ogólnie uważa się, że PaO2 wynosi 7,98 kPa (60 mm Hg). Powyższe nie powoduje niedotlenienia. W tym czasie SaO2 wynosi 90%, co jest częścią, w której krzywa dysocjacji tlenu zaczyna się obracać. Poniżej tego, wraz ze spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu, SaO2 można zmniejszyć do 75%, co jest oczywiste w praktyce klinicznej. Bun.

7. Ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla (PaCO2) odnosi się do ciśnienia wytwarzanego przez dwutlenek węgla rozpuszczony we krwi tętniczej Ponieważ CO2 ma dużą zdolność rozpraszania, około 25 razy większą niż tlen, można uznać, że PaCO2 może zasadniczo reprezentować ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla w pęcherzykach płucnych. PaCO2 może odzwierciedlać wielkość wentylacji pęcherzykowej i jest dobrym wskaźnikiem funkcji wentylacyjnej pęcherzyków płucnych, dlatego w pęcherzykowym śródmiąższu obrzęk, przekrwienie, wysięk, wymiana tlenu zostały znacznie zmniejszone, ale wymiana dwutlenku węgla może nadal być normalna, na przykład krew tętnicza pacjenta Ciśnienie cząstkowe tlenu jest zmniejszone, a ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla jest normalne, co wskazuje na upośledzenie funkcji wentylacji, jednak jeśli ciśnienie cząstkowe tlenu w krwi tętniczej zostanie zmniejszone, a ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla wzrośnie, wentylacja będzie niewystarczająca.

Normalna wartość PaCO2 wynosi 4,66 ～ 5,99 kPa (35 ～ 45 mmHg), a dziecko jest niskie, 4,5 ～ 5,3 kPa (34 ～ 40 mmHg), co może być związane z metabolizmem dzieci i szybkim tempem oddychania. PCO2 krwi żylnej jest więcej niż krwi tętniczej. 0,8 do 0,93 kPa (6 do 7 mmHg).

W zależności od potrzeb klinicznych wybrano zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej, elektrokardiogram, USG B, tomografię komputerową mózgu i inne badania.

Diagnoza i diagnoza ostrej niewydolności oddechowej

Diagnoza

1. Większość pacjentów nie ma chorób układu oddechowego, urazu mózgu, utonięcia, porażenia prądem itp., A wkrótce oddychanie zwalnia lub nawet zatrzymuje się.

2. Analiza gazometrii krwi: PaO2 <8,0KPa, PaCO2 może być normalne, zmniejszone lub podwyższone.

3. Zwykle diagnozowany na podstawie wywiadu, badania fizykalnego, radiografii klatki piersiowej itp.

Diagnostyka różnicowa

1. Identyfikacja ostrej niewydolności oddechowej i przewlekłej niewydolności oddechowej:

Ostra niewydolność oddechowa: odnosi się do normalnej funkcji oddechowej, spowodowanej różnymi nagłymi przyczynami, spowodowanymi wentylacją lub poważnie uszkodzoną funkcją wentylacji, nagłych klinicznych objawów niewydolności oddechowej, takich jak wypadek naczyniowo-mózgowy, zatrucie lekami hamuje ośrodek oddechowy, porażenie mięśni oddechowych , zawał płuc, gorączki itp., ponieważ ciało nie może być szybko zrekompensowane, jeśli nie zostanie uratowane na czas, zagrozi życiu pacjenta.

Przewlekła niewydolność oddechowa: bardziej powszechna w przewlekłych chorobach układu oddechowego, takich jak przewlekła obturacyjna choroba płuc, ciężka gruźlica itp., Uszkodzenie funkcji oddechowych stopniowo pogarsza się, chociaż brakuje 02 lub z zatrzymaniem CO2, ale poprzez kompensację ciała może nadal angażować się w życie osobiste Aktywność, zwana kompensacyjną przewlekłą niewydolnością oddechową, jednocześnie występującymi infekcjami dróg oddechowych lub innymi czynnikami, które zwiększają obciążenie fizjologiczne układu oddechowego spowodowane dekompensacją, pojawieniem się poważnego braku 02, zatrzymania CO2 i objawów klinicznych kwasicy, znanych jako dekompensacja Przewlekła niewydolność oddechowa.

2. Klinicznie konieczne jest rozpoznanie niewydolności oddechowej spowodowanej różnymi przyczynami: po pierwsze, konieczne jest wykluczenie zastawki anatomicznej wewnątrzsercowej oraz zmniejszenie PaO2 i PaCO2 spowodowane etiologią mniejszej pojemności minutowej serca; po drugie, konieczne jest zidentyfikowanie różnych ostrych chorób układu oddechowego. Przyczynę niewydolności można zdiagnozować na podstawie wywiadu, objawów klinicznych i różnych badań pomocniczych, zwracając uwagę na identyfikację dwóch różnych rodzajów niewydolności oddechowej, niedrożności oddechowej lub rozległych zmian w płucach.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.