Niedokrwistość choroby przewlekłej u osób starszych

Wprowadzenie do anemii chorób przewlekłych u osób starszych Niedokrwistość przewlekła jest jedną z niedokrwistości spowodowanych przez żelazo w pewnej części metabolizmu organizmu ludzkiego. Niedokrwistość przewlekła, obecna częstość kliniczna ustępuje jedynie niedokrwistości z niedoboru żelaza u hospitalizowanych pacjentów To jest najczęstsze. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,005% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: niewydolność nerek, wstrząs hipowolemiczny, hipoglikemia

Przyczyna niedokrwistości przewlekłej choroby u osób starszych

Życie czerwonych krwinek jest krótsze (30%):

W przewlekłej anemii od 20% do 30% pacjentów skróciło życie czerwonych krwinek, co może być spowodowane:

(1) Uszkodzenie kału Błona erytrocytów łatwo się połyka.

(2) Nieswoista stymulacja układu jednojądrzasto-makrofagowego, która zwiększa aktywność fagocytarną.

(3) Zwiększona hemolizyna u pacjentów z nowotworami.

(4) Hemoliza spowodowana toksynami bakteryjnymi.

(5) uszkodzenie naczyń krwinki czerwone mają tendencję do pozostawania w okolicy i powodują uszkodzenia. W eksperymencie zaobserwowano, że czerwone krwinki normalnych pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów są normalne, a życie czerwonych krwinek jest normalne, takie jak czerwone krwinki normalnych ludzi. U pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów życie czerwonych krwinek jest krótsze, co wskazuje również, że ten rodzaj hemolizy jest spowodowany czynnikami innymi niż krwinki czerwone.

Niewystarczająca kompensacja niedokrwistości szpiku kostnego (20%):

W przewlekłej anemii szpik kostny nie ma zdolności kompensacyjnej dla anemii, która może być główną przyczyną przewlekłej anemii chorobowej. W przypadku przewlekłego stanu zapalnego interleukina (IL-1), czynnik martwicy nowotworu (TNF) i Zwiększone cytokiny, takie jak interferon (TNF), mogą nie tylko hamować wytwarzanie EPO w organizmie, ale także wpływać na odpowiedź szpiku kostnego na EPO, hamować tworzenie komórek progenitorowych erytroidu i wykorzystanie żelaza, co dodatkowo prowadzi do powstawania erytrocytów szpiku kostnego. Wpływ

Innym wyjaśnieniem braku wydzielania EPO w przewlekłej anemii jest to, że u niektórych pacjentów współczynnik konwersji T4 do T3 jest zmniejszony, ochronna funkcja tarczycy jest zmniejszona, zużycie tlenu w tkankach jest zmniejszone, a sygnał niedotlenienia nie jest oczywisty. Dlatego nie jest możliwe stymulowanie wystarczającej ilości EPO, podobnie jak w przypadku innych niedokrwistości.

Bariery uwalniania i wykorzystania żelaza (20%):

Przyczyna niskiego poziomu żelaza w anemii w chorobach przewlekłych nie jest bardzo jasna. Jednym z wyjaśnień jest „formuła odżywiania i odporności” organizmu. Ponieważ zarówno bakterie, jak i komórki nowotworowe wymagają odżywiania żelaza, za mało żelaza uważa się za reakcję organizmu na wzrost bakterii lub tkanki nowotworowej. Innym wyjaśnieniem jest to, że w przypadku stanu zapalnego lub infekcji makrofagi są aktywowane, makrofagi przeładowują żelazo, co prowadzi do niskiego poziomu żelaza w surowicy i wzrostu żelaza do magazynowania. IL-1 zwiększa stan zapalny i stymuluje uwalnianie laktoferyny z neutrofili. Laktoferyna łatwiej wiąże się z żelazem niż ferrytyna (szczególnie przy obniżonym pH), co powoduje zmniejszenie stężenia transferyny Z powodu braku receptora laktoferyny na niedojrzałych krwinkach czerwonych, żelazo związane z laktoferyną nie może być Wykorzystanie czerwonych krwinek może zostać połknięte tylko przez makrofagi, co powoduje nadmierne magazynowanie żelaza w makrofagach.

Niewystarczające wydzielanie EPO i powolna reakcja szpiku kostnego na EPO może być główną przyczyną niedokrwistości przewlekłej choroby Obecnie leczenie niedokrwistości przewlekłej za pomocą EPO może poprawić niedokrwistość pacjentów, co również wskazuje, że wydzielanie EPO jest głównym, niskim poziomem żelaza. Nie jest to główny powód, ponieważ suplementacja żelaza u pacjentów z anemią przewlekłą nie poprawia anemii.

Patogeneza

1. Rola cytokin

ACD jest stymulowany przez komórkowy układ odpornościowy, aby powodować złożoną i szeroko zakrojoną odpowiedź komórek organizmu, co prowadzi do zwiększenia cytokin zapalnych, w tym czynnika martwicy nowotworu (TFN) interleukiny-1 (IL-1) i interferonu ( IFN) itp. Prowadzą do zahamowania hematopoetycznego erytroidalnego, objawiającego się zmniejszonym wytwarzaniem erytropoetyny (EPO) i powolną reakcją szpiku kostnego na EPO. Zmniejszone wytwarzanie EPO wiąże się również ze zwiększoną produkcją NO. Pacjenci z reumatoidalnym zapaleniem stawów nadal mają IL-6 litrów. Wysoki, ten ostatni może zwiększyć objętość krwi prowadząc do rozrzedzenia krwi.

2. Życie czerwonych krwinek jest krótsze

Czynniki takie jak zwiększona aktywność fagocytarna, toksyny bakteryjne, hemolizyna guza, uszkodzenie naczyń i uszkodzenie błony erytrocytowej przez gorączkę u pacjenta skracają żywotność czerwonych krwinek.

3. Nieprawidłowości metabolizmu żelaza

Mechanizm hipoferremii AHP jest nadal niejasny, prawdopodobnie z powodu nadmiernego wychwytu żelaza po aktywacji makrofagów. IL-1 stymuluje uwalnianie laktoferyny przez neutrofile podczas stanu zapalnego, który łatwo wiąże się z żelazem, co powoduje zmniejszenie stężenia transferyny. W czasie ACD receptor transferyny na błonie erytrocytów jest również zmniejszony, co powoduje zaburzenie wykorzystania żelaza. Uważa się również, że hipoferremia jest reakcją organizmu na wzrost bakterii i tkanek nowotworowych, ponieważ ta ostatnia również potrzebuje odżywiania żelazem, ostatecznie powodując surowicę. Żelazo jest zmniejszane, a żelazo jest zwiększane.

Osoby w podeszłym wieku chroniczne niedokrwistość

Ponieważ ta choroba jest czynnikiem wtórnym, zapobieganie tej chorobie polega głównie na aktywnym kontrolowaniu leczenia choroby pierwotnej, aby zapobiec występowaniu anemii choroby przewlekłej, przyczyną tej choroby jest więcej pierwotnych chorób, takich jak przewlekła choroba wątroby, przewlekła nerka Choroby, przewlekłe choroby hormonalne i różne przewlekłe infekcje prowadzą do nieprawidłowego metabolizmu żelaza i dochodzi do niedokrwistości hipochromicznej małych komórek.

Powikłania anemii przewlekłej choroby u osób starszych Powikłania, niewydolność nerek, wstrząs hipowolemiczny, hipoglikemia

Częste infekcje i krwawienia, utrata krwi, niewydolność nerek.

Przewlekłe objawy niedokrwistości u osób starszych Częste objawy Zmęczenie szokiem Wstrząs przy małej objętości krwi Zawroty głowy Zahamowanie czynności szpiku kostnego Niewydolność nerek Hipoglikemia Kołatanie serca ze zmęczeniem, bladość

Niedokrwistość przewlekłej choroby niedokrwistość jest na ogół łagodna lub umiarkowana, powolny postęp, objawy niedokrwistości nie są ciężkie, często maskowane przez objawy kliniczne pierwotnej choroby, często towarzyszy im przewlekłe zakażenie, zapalenie lub objawy nowotworowe, więc objawy kliniczne Różnorodność hemoglobiny, mniej niż 90 g / l, HCT wynosi na ogół nie mniej niż 32%, normalna niedokrwistość normalna komórkowa, 1/3 ~ 1/2 pacjentów z niedokrwistością lub niedokrwistością drobnokomórkową, żelazo w surowicy Całkowita zdolność wiązania żelaza jest niższa niż normalna, nasycenie żelaza jest normalne lub nieco niższe niż normalne, ferrytyna w surowicy jest zwiększona, zwiększa się protoporfiryna bez czerwonych krwinek, komórki erytroidalne w szpiku kostnym mogą mieć łagodny przerost kompensacyjny, barwienie żelazem pokazuje żelazo Granulocyt zostaje zredukowany, a żelazo zgromadzone w makrofagach jest zwiększone.

Badanie anemii chorób przewlekłych u osób starszych

Niedokrwistość to normalna komórka, normalna pigmentacja, niedokrwistość drobnokomórkowa i hipochromiczna, zmniejszone stężenie żelaza w surowicy (SI), zmniejszona całkowita zdolność wiązania żelaza (TIBC), zwiększona ferrytyna w surowicy (SF), transferyna rozpuszczalna w surowicy Receptory nie wzrosły, protoporfiryna bez czerwonych krwinek (FEP) i protoporfiryna cynkowa (ZPP) tylko nieznacznie wzrosły, barwienie żelazem szpiku kostnego może zwiększyć żelazo, ale zmniejszyła się liczba czerwonych krwinek żelazowych, zmniejszyły się poziomy EPO w surowicy.

Kiedy guz atakuje szpik kostny, prześwietlenie kości wykazuje nieprawidłowość.

Diagnoza i diagnoza anemii chorób przewlekłych u osób starszych

Diagnoza

Rozpoznanie niedokrwistości z przewlekłej choroby musi najpierw wykluczyć utratę krwi spowodowaną przez te choroby, niewydolność nerek, indukowaną przez leki mielosupresję i inwazję nowotworu szpiku kostnego lub rozcieńczoną niedokrwistość w zaawansowanych guzach.

Diagnostyka różnicowa

W diagnostyce różnicowej odróżnia się głównie od niedokrwistości z niedoboru żelaza Chociaż żelazo w surowicy jest również niskie w niedokrwistości z chorób przewlekłych, całkowita zdolność wiązania żelaza jest często niższa niż normalna, więc nasycenie transferyny jest normalne lub nieco niższe, ferrytyna w surowicy i żelazo szpiku kostnego. Normalny lub zwiększony, FEP zwiększa się w przewlekłej niedokrwistości i niedokrwistości z niedoboru żelaza, ale ta ostatnia zwiększa się szybciej, szybciej, a wzrost FEP w przewlekłej niedokrwistości jest często powolny, oczywisty tylko wtedy, gdy niedokrwistość jest ciężka .

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.