Sarkoidoza u osób starszych

Wprowadzenie do sarkoidozy w podeszłym wieku Sarkoidoza jest nieznaną przyczyną, limfocyty T i makrofagi jednojądrzaste w zmianach chorobowych są aktywowane, co obejmuje wiele ogólnoustrojowych chorób ziarniniakowych. , a następnie zaangażowanie oczu i skóry. Zmiany mogą również wpływać na węzły chłonne, wątrobę, śledzionę, serce, śliniankę przyuszną, kości i inne narządy w innych częściach. Rozpoznanie tej choroby zależy od potwierdzenia histopatologicznego i wyklucza gruźlicę, infekcje grzybicze i inne zmiany ziarniniakowe. Glukokortykoid jest głównym lekiem terapeutycznym, który hamuje zapalenie, tworzenie ziarniniaka, łagodzi objawy kliniczne i kontroluje postęp choroby. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,005% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: krwioplucie krwioplucie niewydolność oddechowa zwłóknienie płuc iridocyclitis zaburzenia rytmu niewydolność serca

Przyczyny sarkoidozy u osób starszych

Współczynnik infekcji (30%)

Bakterie dostają się do organizmu z dróg oddechowych, powodując ogólnoustrojową odpowiedź immunologiczną, co prowadzi do wystąpienia i rozwoju choroby. Sarkoidoza piersiowa jest najczęstszą praktyką kliniczną. Niektóre wirusy, krętki, Propionibacterium acnes, Mycobacterium tuberculosis, niegruźlicze prątki i rodzaj Mycoplasma mogą wywoływać tę chorobę.

Nieprawidłowości immunologiczne (15%)

Brak równowagi Th1 / Th2 może być związany z początkiem sarkoidozy. W większości przypadków lokalnymi komórkami pomocniczymi T są głównie komórki Th1 (CD4 +); tylko kilka przypadków jest zdominowanych przez komórki Th2 (CD8 +). Sugeruje się, że nieprawidłowości w jakości lub ilości receptorów limfocytów T (TCR) są związane z rozwojem sarkoidozy.

Czynniki genetyczne (15%)

Sarkoidoza może być poligeniczną chorobą genetyczną. Obecnie wiadomo, że HLA-A1, HLA-B8 i HLA-DR3 w antygenie zgodności tkankowej leukocytów (HLA) są ściśle związane z patogenezą sarkoidozy. US Teistein donosi, że około 10% amerykańskich pacjentów z sarkoidozą ma wywiad rodzinny. Co więcej, szanse pojedynczych owalnych bliźniaków cierpiących na sarkoidozę są znacznie wyższe niż szanse bliźniąt podwójnie owalnych.

Inne czynniki (10%)

Zimne bodźce, chemiczne czynniki chorobotwórcze i leki mogą wywoływać chorobę.

Patogeneza

Ponieważ sarkoidoza jest bardzo podobna do patologii gruźlicy, zagraniczni uczeni zastosowali reakcję łańcuchową polimerazy (PCR) w celu wykrycia mykobakteryjnego DNA w próbkach sarkoidozy w ostatnich latach. Dwie stosowane metody PCR to: specyficzny kompleks IS986 / IS6100 wykrywa DNA Mycobacterium tuberculosis i wykrywa DNA Mycobacterium inne niż Mycobacterium tuberculosis przy użyciu zachowanej sekwencji genu groel Mycobacterium, w wyniku czego DNA tych dwóch bakterii można wykryć w znacznej liczbie próbek, co sugeruje, że mikroorganizm może być węzłem. Patogenne patogeny, ale praca w tej dziedzinie wymaga dalszej weryfikacji. Przeprowadzono również badania genetyczne w niektórych przypadkach sarkoidozy, często z tendencją do ekspresji wielu genów. Niektóre badania wykazały, że HLA-B8 i naturalna ulga w chorobie Jest związany z rumieniem guzkowym.

Tworzenie ziarniniaka sarkoidozowego: stymulowana antygenem aktywacja limfocytów T, powodująca produkcję cytokin TH1, takich jak IFN-γ i IL-2, czynnik chemotaktyczny monocytów (MCF) i czynnik migracji monocytów (MIF), gigant Limfocyty są aktywowane przez podrażnienia i stymulację IFN-γ, wytwarzając IL-12, INF-α, IL-6 i cytokiny, które powodują aktywację, proliferację i agregację innych komórek, a także inne komórki efektorowe, takie jak fibroblasty. Lokalne tworzenie ziarniniaka, aktywacja limfocytów T CD4 w miejscu zapalenia wzrosła, ale liczba limfocytów T w otaczającej krwi zmniejszyła się, a limfocyty T CD4 w płynie z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego (BALF) aktywnych pacjentów również znacznie wzrosły, podczas gdy komórki T CD8 były niższe. Zwykle stosunek CIM / CD8 jest znacznie wyższy.

Mikroskopijne zmiany sarkoidozowe charakteryzują się przypadkowym ziarniniakiem. Ziarniniak składa się ze zagregowanych makrofagów i komórek nabłonkowych. Komórki nabłonkowe łączą się ze sobą, tworząc komórki wielojądrowe Langerhansa. Limfocyty są głównie naciekane wokół guzków. Ziarniniak ma tendencję do rozmieszczania się wokół naczyń krwionośnych, oskrzeli, a zwłaszcza naczyń limfatycznych. Ciała Schaumanna zawierające wapń i żelazo znajdują się w cytoplazmie komórek nabłonkowych. Ultrastrukturalne zmiany błony podstawnej pęcherzyków płucnych można zobaczyć w miejscu zapalenia. Zerwanie komórek nabłonkowych typu I, ziarniniak można rozpuścić, wyleczyć, można go również połączyć w duży guzek, większość ziarniniaka śródpłucnego znajduje się w płucu śródmiąższowym, co może prowadzić do rozproszonego uszkodzenia śródmiąższowego płuc i może tworzyć włókna śródmiąższowe w późnym stadium. Sarkoidoza może wpływać na błonę śluzową oskrzeli, powodując obrzęk błony śluzowej, zwężenie światła, patologiczne zmiany ziarniniaka sarkoidozowego bez swoistości, w gruźlicy, trądu, chorobie Crohna, pierwotnej marskości żółciowej, zakażeniu grzybiczym, Also można również zaobserwować zatrucie itp., Zwłaszcza gruźlicę, ze względu na częste występowanie w Chinach, więcej trzeba zwrócić uwagę na identyfikację, sarkoidozę oprócz zmian ziarniniakowych, ale może również mieć ogniskową martwicę, ale Zmiany ziarniniakowe w gruźlicy są nierównomiernie rozmieszczone w tkankach, różnią się wielkością i mają przypadkową martwicę. Prątki odporne na kwas można znaleźć w barwieniu odpornym na kwas.

Zapobieganie sarkoidozie w podeszłym wieku

1. Większość sarkoidozy ma dobre rokowanie, dlatego należy dążyć do wczesnego leczenia, aby zapobiec powikłaniom.

2, zwracaj uwagę na higienę osobistą, chroń źródła wody, wykonuj dobrą robotę w zakresie higieny środowiska i rozwijaj dobre nawyki.

3, utrzymuj dobrą mentalność, stabilny nastrój, zachowuj zdrowe nawyki żywieniowe, zwykle jedz więcej owoców i warzyw itp. W celu poprawy odporności.

4, ludzie, którzy muszą pracować w oparach ciężkiego oleju, powinni starać się chronić, na przykład nosić maskę, regularnie wychodzić, aby zaczerpnąć świeżego powietrza, co roku przeprowadzać kontrolę.

Powikłania sarkoidozy w podeszłym wieku Powikłania oskrzeli krwioplucie niewydolność oddechowa zwłóknienie płuc irydocyclitis arytmia niewydolność serca

Częste powikłania powtarzającego się zakażenia płuc, późna oskrzela, krwioplucie, zwłóknienie płuc, niewydolność oddechowa, zmiany oczne, takie jak: zapalenie tęczówki, zapalenie błony naczyniowej oka, zajęcie serca, arytmia, niewydolność serca, stawy guzkowe Zapalenie i tak dalej.

Objawy sarkoidozy u osób starszych Częste objawy Zmęczenie, osłabienie guzków, utrata apetytu, niska gorączka, grudki, ból stawów, guzki podskórne, suchy kaszel, przekrwienie

Z powodu różnych narządów atakujących chorobę objawy sarkoidozy są różne. Ponad 90% sarkoidozy dotyczy płuc i wewnątrz klatki piersiowej. Około 2/3 pacjentów może nie mieć żadnych objawów klinicznych, a nawet niektórzy mają obustronne, podobne do siebie węzły chłonne. Nacieki pojawiają się również bezobjawowo, choroba guzka płucna zaczyna się wolniej, zaczynając od ucisku w klatce piersiowej i duszności, duszności po wysiłku, może mieć kaszel, głównie suchy kaszel, inne częste objawy ogólnoustrojowe to zmęczenie, utrata apetytu, ból stawów, niska gorączka Itd., Zaawansowani pacjenci z powodu ziarniniakowego zwłóknienia lub oskrzeli, nawracającego zakażenia płuc i kaszlu, krwioplucie, 20% pacjentów z sarkoidozą może wpływać na oczy i skórę, zmiany oczne, w tym zapalenie tęczówki, winogrona Zapalenie błony, w połączeniu z zapaleniem błon i zapaleniem rogówki i spojówek, skóra jest najczęstsza z rumieniem guzkowym. U przewlekłych pacjentów występuje wysypka i zmiany podskórne guzkowe. Kilka sarkoidozy może powodować ostry początek, który charakteryzuje się gorączką i kończynami dolnymi. Rumień guzowaty skóry itp., Ciężkie zapalenie wielostawowe, znane jako zespół Lofgrena, syndrom ten występuje częściej w Europie, rasy białej, rokowanie jest lepsze, sarkoidoza często obejmuje wątrobę, co odpowiada 50%, ale rzadko uszkodzenie pojedynczego narządu, więc diagnoza nie jest trudna, zaangażowany jest układ nerwowy, sarkoidoza mięśnia sercowego wynosi <5%, ale ta ostatnia może powodować arytmię, blok przewodzenia i zastoinową niewydolność serca Stała się ważną przyczyną śmierci u młodych chorych na sarkoidozę: u pacjentów z sarkoidozą, z powodu zapalenia ziarniniaka w tkankach, wydzielanie makrofagów i komórek nabłonkowych sprzyja konwersji witaminy D w aktywowaną 1,25- (OH) 2 witaminę D, zwiększając jelito cienkie. Wchłanianie wapnia, ale także zmniejsza poziom przytarczyc, powodując hiperkalcemię i hiperkalciurię, hiperkalciuria występuje częściej niż hiperkalcemia, kamienie nerkowe są najczęstszymi objawami sarkoidozy nerek, Według statystyk częstość występowania hiperkalcemii u pacjentów z sarkoidozą jest wysoka, a odsetek hiperurykemii jest niski.

Badanie sarkoidozy w podeszłym wieku

1. Liczbę limfocytów we krwi można zmniejszyć w okresie aktywnym.

2. Globulinę w surowicy i swoistą immunoglobulinę można zwiększyć.

3. Niektórzy pacjenci mogą mieć wysoki poziom wapnia w moczu i hiperkalcemię.

4. U pacjentów z aktywną sarkoidozą poziom enzymu konwertującego angiotensynę I (SACE) jest najczęściej zwiększony. Po złagodzeniu stan może stopniowo zmniejszać się i wracać do normy. W przypadku nawrotu można go ponownie zwiększyć, ale SACE można również stosować w innych chorobach ziarniniakowych. Zwiększony jako niespecyficzny wskaźnik diagnostyczny.

5. Pacjenci z sarkoidozą mają zwiększone limfocyty BALF i zwiększony stosunek CD4 / CD8. Zmiany te mają wielką wartość w diagnostyce sarkoidozy i aktywności choroby.

6.67Ga: Jest to czuły wskaźnik odzwierciedlający aktywność sarkoidozy.W fazie aktywnej sarkoidozy ilość spożycia 67Ga jest znacznie zwiększona, ale w innych chorobach ziarniniakowych można również zwiększyć liczbę pacjentów z zapaleniem płuc, ponieważ badanie jest drogie i specyficzne. Słaby seks, obecnie rzadko używany.

7. Rentgen klatki piersiowej: sarkoidoza jest podzielona na 3 etapy według radiogramu klatki piersiowej, etap I: podwójna limfadenopatia hilarna, etap IIa: podwójna limfadenopatia hilarna z naciekaniem płucnym, etap IIb: śródmiąższowy naciek płucny, Nie ma powiększania się węzłów chłonnych hilarnych, etap III: zwłóknienie płuc, torbielowate zmiany w skupiskach, CT i HRCT mogą dokładnie oszacować rodzaj sarkoidozy, stopień i rozmiar węzłów chłonnych, wrażliwość HRCT na zmiany w płucach Bardziej seksualne.

8. Test czynności płuc: wczesna czynność płuc może być normalna, dysfunkcja rozproszona może wystąpić w przyszłości, dysfunkcja wentylacyjna; do zwłóknienia płuc z powodu dalszego zmniejszenia pojemności płuc mogą wystąpić restrykcyjne dysfunkcje oddechowe, gdy występują poważne dysfunkcje rozproszone, Hipoksemia może wystąpić, gdy wentylacja jest dysfunkcyjna.

Diagnoza i diagnoza sarkoidozy u osób starszych

Kryteria diagnostyczne

Rozpoznanie powinno opierać się na objawach klinicznych i biopsji żywej tkanki w celu potwierdzenia powstawania nie-przypadkowego ziarniniaka nabłonkowego.

1 Pobieranie próbek z biopsji błony śluzowej oskrzeli za pomocą bronchoskopii włóknistej ma pewien dodatni wskaźnik; biopsja przezoskrzelowa płuc (TBLB) ma również wyższy wskaźnik dodatni.

Można również zdiagnozować 2 obrzękniętej powierzchniowej biopsji węzłów chłonnych, a jeśli nie ma powierzchownego powiększenia węzłów chłonnych, można ją zastosować do biopsji przedniej części skóry węzłów chłonnych.

Test skórny 3Kveim ma ogromne znaczenie dla diagnozy, ale ponieważ uzyskanie odpowiedniego antygenu (tkanki śledziony lub węzłów chłonnych) nie jest łatwe, test skóry musi poczekać od 4 do 6 tygodni przed pobraniem guzka skóry do biopsji, co zajmuje dużo czasu. W ostatnich latach rzadko był używany.

Diagnostyka różnicowa

Sarkoidozę należy odróżnić od chłoniaka, raka płuc, gruźlicy węzłów chłonnych oskrzeli i chorób grzybiczych płuc.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.