Zespół nabytego niedoboru odporności

Wprowadzenie do zespołu nabytego niedoboru odporności Zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS) lub AIDS jest poważną chorobą zakaźną wywołaną przez wirusa ludzkiego niedoboru odporności (HIV). Wirus specyficznie atakuje i niszczy limfocyty T CD4 (pomocnicze komórki T), powodując upośledzenie komórkowej funkcji odpornościowej. We wczesnym stadium zakażenia mogą występować objawy takie jak objawy grypopodobne lub surowicowe, a następnie wejść w długi okres bezobjawowej infekcji, a następnie rozwinąć zespół nabytego niedoboru odporności, a ostatecznie nabierają się wszelkiego rodzaju poważne infekcje oportunistyczne i nowotwory złośliwe. Zespół niedoboru odporności. Jak dotąd nie ma skutecznej metody zapobiegania i leczenia, a jest kilka przypadków skutecznego leczenia, dlatego nazywa się to superrakiem. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: ta choroba występuje rzadko, częstość występowania wynosi około 0,0001% - 0,0002% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb transmisji: transmisja z matki na dziecko, transmisja seksualna, transmisja krwi Komplikacje: posocznica

Zespół nabytego niedoboru odporności

(1) Przyczyny choroby

Ponieważ Stany Zjednoczone zgłosiły w 1981 r., Że retrowirus zdolny do niszczenia ludzkiego układu odpornościowego, w 1983 r. Francuski Instytut Pasteura Montagnier i in. Najpierw wyizolował wirusa, który został nazwany wirusem związanym z chorobą węzłów chłonnych (związany z limfadenopatią). Virus, LAV), w 1984 r. Gallo i wsp. Wyizolowali wirusa z żywej tkanki pacjenta z nabytym zespołem niedoboru odporności, nazwanego ludzkim wirusem limfocytów T typu III (HTLV-III). W tym samym roku wyizolowano i uzyskano Levy. Wirus związany z niedoborem odporności (ARV), który został zidentyfikowany jako ten sam wirus, został sklasyfikowany w rodzinie retrowirusowej, a następnie nazwany przez Międzynarodową Klasyfikację Wirusów ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) w lipcu 1986 r. ), znany również jako HIV, ludzki wirus niedoboru odporności to wirus RNA, który może być hodowany w linii limfocytów in vitro. Należy do retrowirusowego lentiwirusa. Do tej pory stwierdzono, że ludzki wirus niedoboru odporności ma dwa typy. : Ludzki wirus niedoboru odporności typu 1 (HIV-1) i ludzki wirus niedoboru odporności typu 2 (HIV-2).

1.HIV-1 pochodzi z Afryki Środkowej i rozprzestrzenia się na Haiti, Europę, Amerykę Północną i świat. Selektywnie atakuje limfocyty T CD4 i subpopulacje jednojądrzastych makrofagów, a także infekuje komórki B i mikroglej. I komórki macierzyste szpiku kostnego, które są głównymi szczepami powodującymi zespół nabytego niedoboru odporności.

(1) Morfologia i struktura HIV-1: Pod mikroskopem elektronowym HIV-1 jest okrągłą cząsteczką o średnicy około 110 nm. Zewnętrzna błona wirusa składa się z dwóch warstw lipidów. Jest to nowo powstały wirus, który wyrasta z komórek ludzkich do zewnątrzkomórkowych. Po utworzeniu, zarówno wirusowe składniki białkowe, jak i białka błony komórki gospodarza, glikoproteina błony zewnętrznej (Env) zakotwiczona na błonie zewnętrznej składa się z trzech cząsteczek kulistego gp120 i trzech cząsteczek szkieletu gp41, a gp120 jest kulisto widoczna w wirusie. Oprócz obwiedni gp41 jest połączony z gp120, a drugi koniec przebiega przez otoczkę wirusową. Obwiednia to tępo-stożkowe jądro, zlokalizowane w środku, białko nukleokapsydowe to p24, a jądro zawiera dwa identyczne jednoniciowe wirusowe RNA. Łańcuch, odwrotna transkryptaza zależna od Mg2, integraza i proteaza oraz białko macierzy P18 między błoną zewnętrzną a nukleokapsydem wirusa, patrz ryc. 1.

(2) Genom HIV-1 i jego funkcja: genom wirusa HIV-1 ma długość około 10 kb, a każdy koniec ma sekwencję RNA zwaną 1-końcowym powtórzeniem końcowym (LTR), która ma długość około 634 pz. LTR zawiera HIV. Eksprymowana przez gen sekwencja DNA kontroluje produkcję nowych wirusów i może być wyzwalana przez komórki gospodarza lub białka HIV. Genom wirusowy HIV-1 zawiera również trzy geny, w tym trzy geny strukturalne i sześć genów regulatorowych (ryc. 2).

Trzy geny strukturalne to gag, pol i env, a gen gag (310–1869 pz) koduje białko strukturalne rdzenia wirusowego, wytwarzając białko prekursorowe (p55) o masie cząsteczkowej 55 × 103, która jest cięta na cztery mniejsze białka. Składniki: P18, P24, P9 i P7, które razem stanowią rdzeniową strukturę białkową wirusa, gen pol (1629 ~ 4673bp) koduje większy polipeptyd prekursorowy, który zawiera trzy produkty białkowe: proteazę p13, odwrotną transkryptazę P66 / p51 i integraza p31, env (5781-8369 pz) kodują prekursor glikopeptydu gpl60, który następnie jest cięty na błonę zewnętrzną glikoproteiny gpl20 i przezbłonową glikoproteinę gp41.

Sześć genów regulatorowych to tat, rev, nef, vif, vpr i vpu, które kodują niektóre białka, które kontrolują zdolność wirusa do infekowania komórek, replikacji wirusa i choroby, takie jak: gen tat (5358 ~ 5635bp) kodujący masę cząsteczkową 14 białko × 103 (p14), które reguluje w górę ekspresję HIV-1 na poziomie transkrypcyjnym i potranskrypcyjnym, a gen rev (4493 do 4542 bp) jest wymagany do replikacji HIV-1, który promuje transfer nieskomplikowanego wirusowego mRNA z jądra do Cytoplazma, ma pozytywny wpływ na regulację białek strukturalnych, ma negatywny wpływ na regulację białek regulatorowych, przy braku białka gag i env nie można zsyntetyzować, vif (4588 ~ 5196bp) koduje białko o masie cząsteczkowej 23 × 103 (P23) W celu wytworzenia zakaźnych wirionów, vpr (5592 ~ 5828 bp) koduje białko o masie cząsteczkowej 15 x 103 (p15), co pomaga transportować kompleks preintegracyjny do jądra, przy słabej aktywacji odwrotnej transkrypcji. Promuje produkcję białka wirusowego. Vpu koduje białko o masie cząsteczkowej 16 × 103 (p13), co może wpływać na składanie i uwalnianie nowych cząstek wirusowych. Gen nef (4970 ～ 5043 pz) koduje białko o masie cząsteczkowej 27 × 103 (p27). ), może obniżyć LTR Ekspresja zmniejsza ekspresję CD4 w komórkach zakażonych HIV-1 i negatywnie reguluje replikację HIV.

Zgodnie z amplifikacją PCR i sekwencją genów wirusowych ustalono, że HIV-1 ma 3 grupy 13 podtypów, a mianowicie grupę M A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K. Podtyp, podtyp O grupy O i podtyp N grupy N; HIV-2 ma również 6 podtypów, a mianowicie podtypy A, B, C, D, E, F, wirus grupy M HIV-1 Globalnie wirus z grupy O i HIV-2 są głównie ograniczone do niektórych lokalnych obszarów w Afryce. Główną epidemią w Chinach są podtyp A-B, B, B ', C, E typu 5 i niektóre obszary endemiczne. Istnieją również szczepy rekombinowane B / C.

(3) W jaki sposób HIV-1 infekuje komórki i się replikuje: Gdy wolny HIV-1 napotyka komórki CD4, więcej niż jedna glikoproteina otoczki HIV-1 (gp120) wiąże się ściśle z cząsteczkami CD4 na powierzchni komórek docelowych, w wyniku czego Wewnętrzna struktura gp120 zmienia się, tak że gp120 wiąże się z ko-receptorem na powierzchni komórki docelowej. Receptor jest dalej dzielony na układ CC, taki jak CCR2, CCR5 itp. I układ CXC, taki jak CXCR4. Zwykle gp120 wiąże się z CCR5. Makrofagi, które wiążą się z CXCR4 i infekują komórki T, a następnie fuzja zewnętrznej błony HIV z błoną błony komórki docelowej z udziałem gp41, a następnie rdzeń wirusa wstrzykuje się do cytoplazmy, chociaż komórki T CD4 są zakażone HIV Główne komórki docelowe, ale inne komórki układu odpornościowego z cząsteczkami CD4 lub bez nich mogą być również zakażone wirusem HIV. Monojądrowe makrofagi mogą ukryć dużą liczbę wirusów i stać się magazynem do przechowywania wirusa HIV. Niektóre komórki T CD4 są również Ważne repozytorium HIV, które zawiera HIV w stabilnej, nieaktywnej formie, która aktywuje te komórki, powodując replikację HIV i nowe wiriony.

Ostatnie badania wykazały, że HIV-1 zakaża makrofagi CD4 i CCR5 bez pomocy specyficznego dla komórek dendrytycznych białka wiążącego HIV-1 (DC-SIGN), którego nie można ukończyć. DC-SIGN ma masę cząsteczkową 44. Białko powierzchniowe komórek dendrytycznych (DC) × 103, po tym, jak HIV-1 atakuje ludzkie ciało, najpierw infekuje DC, co osiąga się poprzez specyficzne wiązanie gpl20 z DC-SIGN, a następnie wirus jest połykany przez DC. W komórce DC przetwarza obcy antygen wirusowy i przedstawia komórce T. informację o antygenie, aby stymulować przeciwwirusową odpowiedź immunologiczną. Jednocześnie podczas procesu prezentacji antygenu DC bezpośrednio kontaktuje się z komórką T, a także przenosi wirusa na wirusa. Komórki T, powodując infekcję komórek T.

W cytoplazmie RNA wirusa HIV jest transkrybowany do jednoniciowego DNA pod działaniem odwrotnej transkryptazy, a jednoniciowy DNA służy jako matryca do replikacji drugiej nici DNA pod wpływem polimerazy DNA. Ten dwuniciowy DNA można zastosować. Wolna postać pozostaje w cytoplazmie i jest transkrybowana do RNA wirusa HIV; może przenikać do jądra, a także integrować się z genomowym DNA gospodarza poprzez integrazę HIV, tworząc „prowirus”, który utrzymuje się w jądrze przez długi czas. W pewnych warunkach „prewirus” generuje RNA i mRNA wirusa HIV poprzez transkrypcję i jest przenoszony do cytoplazmy. MRNA wirusa HIV ulega translacji w celu wytworzenia nowej odwrotnej transkryptazy HIV, genomowego RNA, białka strukturalnego, białka regulatorowego, cukru otoczki. Białka itp. Połączone w nowe wiriony wybuchły z komórki w sposób kiełkujący.

Prowirus HIV-1 kowalencyjnie zintegrowany z chromosomem komórki gospodarza stał się częścią genomu gospodarza, który replikuje się z DNA komórki gospodarza i jest dziedziczony do komórek potomnych, więc zintegrowany provirus jest na stałe syntetyzowany w genomie komórki gospodarza. Lub sekretna transkrypcja lub ekspresja genów na wysokim poziomie, co skutkuje dużą liczbą potomnych wirusów.

2. HIV-2 jest kolejnym retrowirusem, który powoduje zespół nabytego niedoboru odporności izolowany od pacjentów z Afryki Zachodniej w połowie lat 80. XX wieku, głównie ograniczony do Afryki Zachodniej, ale obecnie w Stanach Zjednoczonych, Europie, Afryce Południowej i Indiach. Istnieją przypadki zakażenia HIV-2 w innych krajach i regionach. Jest także kilka przypadków w Chinach. Ostatnio HIV-2 ma różne różnice między roślinami. Ultrastruktura i tropizm komórkowy HIV-2 jest podobny do HIV-1. Przeciwnie, HIV-2 jest podobny do małpiego wirusa niedoboru odporności (wirus Muum niedoboru odporności) SIV i ma dużą różnicę w białku strukturalnym od HIV-1, szczególnie białka błony zewnętrznej, którego sekwencje nukleotydowe i aminokwasowe są znacznie wyższe niż w przypadku HIV-1. Różni się, tylko 40% do 50% jest podobnych do HIV-1, podczas gdy 75% jest podobnych do niektórych SIV. Genom HIV-2 ma również trzy geny strukturalne, gag, env i pol, a także może mieć tat, rev, nef, vif i vpr. Gen (ryc. 2) różni się tym, że HIV-2 nie ma genu vpu, ale ma gen vpx (białko wirusowe x) w swoim centralnym regionie, którego nie znaleziono w HIV-1. Jego funkcja jest nadal niejasna, HIV- Właściwości antygenowe 2 są różne od HIV-1, a białka strukturalne tych dwóch wykazują najsilniejszą reakcję krzyżową, podczas gdy białka błony zewnętrznej reagują krzyżowo. Najsłabsze, jak HIV-1, HIV-2, również selektywnie atakują limfocyty T CD4, ale jego wirulencja nie jest tak silna jak HIV-1, a HIV-1 i HIV-2 nie są silne w świecie zewnętrznym. Wrażliwe na ciepło, 56 ° C, 30 minut można dezaktywować, można dezaktywować ogólny środek dezynfekujący, taki jak 70% etanol, 0,2% podchloryn sodu, 5% ~ 8% roztwór formaldehydu i 5000 × 10–6 ~ 10000 × 10–6 organiczny roztwór chloru Żywy wirus.

(dwa) patogeneza

1. Zasada choroby

Nie jest do końca jasne, że według obecnych badań może to być związane z następującymi mechanizmami.

(1) Odpowiedź immunologiczna spowodowana zakażeniem HIV: we wczesnym etapie zakażenia HIV limfocyty uczulone na HIV mogą wytwarzać specyficzne cytotoksyczne komórki T. (CTL) Komórki wyrażające składniki antygenu HIV mogą być niszczone przez CTL, a HIV może być zabity lub zabity. Klirens; komórki naturalnych zabójców (komórki NK) mogą niszczyć komórki wyrażające HIV poprzez działanie zależnych od przeciwciał komórek cytotoksycznych (ADCC), w których pośredniczą przeciwciała przeciw HIV, dzięki czemu odpowiedź immunologiczna może usunąć HIV z niektórych zainfekowanych komórek w krążeniu krwi. I ograniczyć infekcję HIV do nowych komórek, przez co osoby zakażone HIV bezobjawowo przez długi czas.

(2) Immunosupresja spowodowana zakażeniem HIV: HIV ma szczególne powinowactwo do komórek CD4 (w tym pomocniczych komórek T, monocytów i makrofagów itp.), A HIV wiąże się z cząsteczkami CD4 na powierzchni komórek docelowych za pomocą gp120. Za pomocą gp41 komórki wchodzą do komórki, powodując zakażenie komórek. Po zakażeniu funkcja pomocniczych komórek T jest nieprawidłowa lub jej brak. Wytwarzanie cytokin, takich jak interleukina (IL-2), jest zmniejszone, a reaktywność na alloantygeny jest zmniejszona. W przypadku zmniejszenia funkcji pomocniczej komórek B, nienormalna liczba komórek T jest spowodowana głównie zmniejszeniem liczby pomocniczych komórek T CD4. Gdy liczba komórek T CD4 jest zmniejszona do 200 × 106 / L lub mniej, podatne jest na zakażenie oportunistyczne lub nowotwór.

Eksperymenty potwierdziły, że niewielka ilość cząsteczek CD4 ulega ekspresji na powierzchni komórek B, a zatem może być zakażona HIV-1, ale co ważniejsze, nieprawidłową funkcją komórek B. Na wczesnym etapie zakażenia może wystąpić silna poliklonalna aktywacja komórek B, która jest wyrażana jako IgG. Zwiększone poziomy IgA, krążące kompleksy immunologiczne, zwiększone komórki B krwi obwodowej, nieprawidłowa odpowiedź przeciwciał na stymulację antygenem i zjawiska autoimmunologiczne; wady funkcji komórek T pomocniczych prowadzące do przedłużonej aktywacji komórek B; inne infekcje wirusowe Na przykład zakażenie CMV i EBV jest również jednym z czynników powodujących aktywację komórek B. Makrofagi jednojądrzaste mogą być zakażone przez obie powierzchniowe cząsteczki CD4. W przeciwieństwie do komórek T CD4 makrofagi wydają się być cytopatyczne na HIV. Jest bardziej tolerancyjny i działa bardziej jak magazyn wirusów. Ponadto makrofagi odgrywają ważną rolę w przenoszeniu wirusa przez barierę krew-mózg do ośrodkowego układu nerwowego. W późnym stadium infekcji jednojądrzastym - Zaburzona jest funkcja prezentacji antygenów makrofagów U pacjentów z AIDS niektóre nieprawidłowości tych komórek mogą być wynikiem przewlekłej aktywacji komórek w organizmie, na przykład wzrostu ekspresji receptora IL-2. Wydzielanie IL-1, które mogą być związane z przewlekłym aktywacji różnych czynników, takich jak: Rola białka wirusowego lub cytokiny lub bezpośrednim skutkiem zakażenia HIV i tym podobne.

(3) Zmniejszenie liczby komórek CD4 spowodowanych zakażeniem HIV: Zgodnie z obecnym stanem wiedzy mechanizm może być następujący.

1 Uszkodzenie immunoreaktywne: Ponieważ zakażenie HIV to głównie komórki T CD4, gdy odpowiedź immunologiczna (w tym CTL, ADCC itp.) Spowodowana zakażeniem HIV utrzymuje się lub jest zbyt silna, może to prowadzić do zmniejszenia i wyczerpania komórek T CD4.

2 Bezpośredni efekt cytopatyczny HIV: Zakażenie wirusem HIV może powodować śmierć komórki poprzez bezpośredni efekt cytopatyczny (CPE) Kiedy gen env zakażonych limfocytów T CD4 jest silnie wyrażany, przechodzi przez glikoproteinę otoczki (gp120). Mediowany przez gp41), połączony z sąsiadującymi normalnymi komórkami T CD4 z wytworzeniem wielojądrzastych komórek olbrzymich, tj. Syncytycznych komórek somatycznych. Komórki syncytyczne zwykle umierają i rozpuszczają się w ciągu 48 godzin po utworzeniu, a prekursory limfocytów T grasicy i krwi obwodowej mogą być również spowodowane HIV. Zakażenie nie namnaża się i nie uzupełnia dojrzałych populacji komórek T.

3 Apoptoza: duża liczba badań potwierdziła, że ​​zarówno HIV, jak i jego produkty mogą indukować apoptozę, gp120 / gp41 mogą zwiększać szybkość apoptozy aktywowanych komórek T CD4, a białka otoczki indukują apoptozę komórek T poprzez sygnalizację receptora CD4. Śmierć, sygnalizacja przez ko-receptor CXCR4 może również indukować apoptozę, która może być wywołana przez sygnalizację zależną od p38.

4 Efekt superantygenowy: spekuluje się, że białko wirusowe może stymulować i ostatecznie wyczerpywać komórki T CD4 za pomocą specyficznych receptorów komórek T.

5 Niewinne uszkodzenie: wolne gp120 wiąże się z cząsteczkami CD4 na powierzchni niezakażonych komórek T CD4, powodując ich atakowanie przez układ odpornościowy i niewinny.

6 powoduje zmniejszoną utratę funkcji grasicy spowodowaną przez krwiotwórcze komórki macierzyste zakażone wirusem HIV lub infekcję HIV, co powoduje zmniejszenie produkcji limfocytów T CD4.

(4) Skutki zmienności antygenu HIV i zmienności wirulencji: Ponieważ prowirus zintegrowany z chromosomem komórki gospodarza wymaga transkrypcji i translacji za pomocą systemu transkrypcji i translacji komórki gospodarza, wirus potomny jest wysoce podatny na mutacje, szczególnie na wirusa. W obszarze błony zewnętrznej, ze względu na szybki wskaźnik replikacji wirusa HIV-1, codziennie do krwi uwalnia się około 1010 ~ 1012 wirusów. Szacuje się, że występuje 1 niedopasowanie na każde 10 000 transkrypcji, a każdego dnia powstaje około 107 zmutowanych wirusów. Cząsteczki, warianty HIV mogą uciekać przed określonymi płynami ustrojowymi i komórkowymi atakami immunologicznymi. Ponadto wirulencja zmutowanych szczepów zmienia się również podczas infekcji. Różna wirulencja może wpływać na postęp i ciężkość choroby. We wczesnym etapie infekcji replikacja wirusa HIV jest powolna. Nie indukuje syncytium, który jest mutantem o niskiej zjadliwości. W późnym stadium infekcji, chociaż wciąż jest bezobjawowy, liczba komórek T jest stopniowo zmniejszana i widać, że replikacja jest szybka i indukowany jest wysoce zjadliwy zmutowany szczep syncytium.

(5) Wpływ innych czynników: Zakażenie HIV często czai się przez wiele lat, nie rozwijając się w AIDS, ale może się ono szybko rozwijać w pewnym momencie, co może być związane z wpływem innych czynników, takich jak limfocyty i monojądrowe olbrzymy na różnych etapach infekcji. Replikację wirusa HIV (zwykle szczep o niskiej zjadliwości) można zaobserwować na fagocytach, ale prowirus w genomie limfocytów T CD4 jest prawie statyczny, nie powodując uszkodzenia i wyczerpania komórek T, gdy pewne czynniki wpływają na organizm. Stymulacja, taka jak leki, CMV, EBV lub inne infekcje wirusowe, limfocyty i jednojądrzaste makrofagi są aktywowane, prowirus w nim zaczyna transkrybować i replikować, powodując dużą liczbę uszkodzeń i zubożenia komórek, a ponadto genetycznie Czynniki behawioralne, środowiskowe mogą również wpływać na tempo rozwoju AIDS, na przykład niektóre haplotypy MHC mogą wcześniej rozwinąć AIDS. Te klastry genów związane z MHC mogą być ważnym czynnikiem w patogenezie AIDS.

Dlatego spekuluje się, że możliwą patogenezą AIDS jest: gdy dana osoba jest zarażona wirusem HIV, we wczesnym stadium infekcji, organizm ma doskonałą odpowiedź immunologiczną na HIV, wysoka zjadliwość, wysoka ekspresja klonów HIV jest hamowana lub eliminowana oraz z powodu infekcji Liczba komórek jest nadal niewielka, więc nie ma znaczącej zmiany w liczbie komórek T CD4, ale ukryte w limfocytach, wariantach HIV i zintegrowanych prowirusach w jednojądrzastych makrofagach nie czają się w przyszłości w wyniku ataku immunologicznego Jednocześnie, z powodu pewnych czynników, po aktywacji tych komórek, wirus HIV i prowirus, które są utajone w komórce, zaczynają transkrybować i replikować, a szczepy HIV wytwarzające wyższą zjadliwość są wytwarzane w sposób ciągły. W ramach wyżej wspomnianego mechanizmu redukcji komórek T CD4, Gwałtowna redukcja i wyczerpanie limfocytów T CD4 prowadzi do załamania całego układu odpornościowego i szybkiego rozwoju zarażonych osób na pacjentów z AIDS.

2. Patologia

Zmiany patologiczne nabytego zespołu niedoboru odporności są różnorodne i niespecyficzne, objawiają się głównie infekcjami patologicznymi, zmianami w węzłach chłonnych i zmianami w centralnym układzie nerwowym.

(1) Infekcje oportunistyczne i guzy: Powtarzające się nakładające się infekcje wielu patogenów oportunistycznych z powodu ciężkiego niedoboru odporności, patogeny w tkankach mnożą się i mniej reakcji zapalnych, często w przypadku opryszczki pospolitej, półpaśca i zakażeń grzybiczych Uszkodzenia błony śluzowej skóry wywołane doustnym zakażeniem Candida albicans, zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis carinii wywołane zakażeniem Pneumocystis, wrzodziejące zapalenie jelita grubego spowodowane zakażeniem wirusem cytomegalii, uszkodzenie gruźlicy wywołane zakażeniem Mycobacterium itp. Z powodu ciężkiego niedoboru odporności może występować mięsak Kaposiego, chłoniak lub inne ogólnoustrojowe nowotwory złośliwe, które mogą objawiać się jako odpowiednie zmiany histopatologiczne.

(2) Zmiany w węzłach chłonnych: w tym zmiany reaktywne i zmiany nowotworowe

1 Zmiany reaktywne: Większość wczesnych stadiów to limfadenopatia pęcherzykowa proliferacyjna, głównie limfoidalny rozrost pęcherzykowy, powiększenie, fuzja, a następnie rozlana limfocytoza, pęcherze centrum zarodkowego, duża ilość limfy Infiltracja komórek, która staje się gniazdem immunoblastów zmieszanych z limfocytami, a następnie zwłóknienie węzłów chłonnych, normalna struktura znika, zastąpiona obrzękiem lub zwłóknieniem włókien, zawierająca komórki plazmatyczne, komórki tkanek immunoblastycznych, niewielką liczbę limfocytów .

2 zmiany nowotworowe: w tym mięsak Kaposiego i inne chłoniaki, co oznacza, że ​​choroba przeszła do stadium zespołu nabytego niedoboru odporności.

(3) Zmiany w centralnym układzie nerwowym: HIV często atakuje centralny układ nerwowy. Zmiany patologiczne to głównie rozrost komórek glejowych, martwica ogniskowa, okołonaczyniowy naciek zapalny, tworzenie syncytium i demielinizacja.

Nabyte zapobieganie zespołowi niedoboru odporności

Ponieważ zespół nabytego niedoboru odporności występuje głównie poprzez kontakt seksualny, drogę wstrzyknięcia, krew lub produkty krwiopochodne i przenoszenie okołoporodowe, szczególnie poprzez wstrzykiwanie narkotyków i przenoszenie drogą płciową, zasadą zapobiegania jest unikanie bezpośredniego kontaktu z krwią, śliną zakażoną wirusem HIV, Łzy, mleko, mocz, kał, nasienie i wydzieliny z pochwy itp. Dostępne są następujące środki zapobiegawcze.

1. Unikaj kontaktu seksualnego z ludzkim wirusem niedoboru odporności

Stosunek analny lub pochwowy może powodować uszkodzenie odbytnicy lub błony śluzowej pochwy Ludzki wirus niedoboru odporności w nasieniu i wydzielinie pochwowej może być przenoszony na drugą przez złamaną błonę śluzową i wzmacniać wiedzę seksualną związaną z HIV i AIDS. Edukacja zdrowotna, samowystarczalność, zapobieganie kontaktowi seksualnemu z osobami zakażonymi wirusem HIV, stanowcze zakazanie i zwalczanie prostytucji, brzydkich i innych brzydkich zachowań.

2. Zapobiegaj rozprzestrzenianiu się drogi wstrzyknięcia

Surowo zabrania się przyjmowania narkotyków, zwłaszcza wstrzykiwania, wzmacniania leków przeciwdrobnoustrojowych, detoksykacji, wzmacniania edukacji o truciznach, eliminowania trucizn, nie dzielenia się igłami, strzykawkami i narkotykami, używania jednorazowych strzykawek i igieł do akupunktury w celu zapobiegania igłom lub instrumentom skażonym HIV.

3. Wzmocnienie zarządzania produktami krwiopochodnymi

Usprawnienie zarządzania rynkiem produktów z krwi Wszystkie stany krwi, takie jak krew i osocze, powinny być pobierane przez stacje krwi posiadające odpowiednie kwalifikacje do pobierania krwi, badania, dostarczania krwi, nielegalnego wydobywania i dostarczania krwi Odpowiednie krajowe organy ścigania powinny zdecydowanie zakazać podziemnych stacji krwi i zwalczać podziemną krew. Głowa, tyran krwi, ścisłe badanie krwi dawców krwi, w tym badanie na obecność przeciwciał HIV, grupy wysokiego ryzyka powinny zakazać oddawania krwi pełnej, osocza, narządów, tkanek lub nasienia, surowo zabrania się importowania wszelkiego rodzaju produktów krwi z zagranicy, w tym krwi pełnej, osocza, Albumina ludzka, globulina gamma, różne składniki krwi itp.

4. Odetnij transmisję matka-dziecko

Kobiety zarażone wirusem HIV, szczególnie zakażone wirusem HIV-1, powinny unikać ciąży, aby zapobiec przenoszeniu się matki z dzieckiem Ponieważ HIV może być przenoszony na niemowlęta poprzez karmienie piersią, kobiety karmiące piersią nie powinny być karmione piersią i zastępowane sztucznym karmieniem.

5. Wzmocnienie środków dezynfekcji i izolacji

W przypadku artykułów lub instrumentów zanieczyszczonych krwią lub płynami ustrojowymi należy stosować skuteczne leki dezynfekujące, takie jak świeżo przygotowany podchloryn sodu lub stężenie 1:10 od 500 × 10-6 do 5000 × 10-6 (rozcieńczenie 1:10 do 1: 100). Wytrzyj lub namocz rozcieńczony roztwór wapna zawierający chlor. Zużyte produkty odpadowe należy zdezynfekować przed poddaniem ich obróbce lub spaleniu, aby uniknąć bezpośredniego kontaktu z krwią lub płynami ustrojowymi pacjenta. Nosić rękawice, fartuchy i być zanieczyszczonym krwią lub płynami ustrojowymi. Po dokładnym wyczyszczeniu i dezynfekcji natychmiast.

6. Wzmocnienie szkoleń biznesowych

Personel zajmujący się profilaktyką epidemiczną i instytucjami medycznymi powinien zostać przeszkolony w zakresie odpowiedniej wiedzy biznesowej, poprawy ich poziomu biznesowego, standaryzacji diagnozy i leczenia, w tym promocji międzynarodowych standardowych programów leczenia oraz opracowania programów poradnictwa dotyczących leczenia odpowiednich dla obszarów wiejskich w Chinach.

7. szczepionka HIV

Badanie skutecznej szczepionki przeciwko HIV może być nadzieją na wyeliminowanie zespołu nabytego niedoboru odporności, ale ze względu na wysoki wskaźnik mutacji genu HIV, integrację genów wirusowych z ludzkimi komórkami gospodarza i bezpośrednią inwazję na układ odpornościowy gospodarza, szczepionki przeciw HIV są dostępne. Trudność rozwoju została znacznie zwiększona. Mimo że zainwestowano wiele zasobów ludzkich i materialnych w kraju i za granicą, przeprowadzono długoterminowe badania i różne badania nad szczepionkami, takie jak szczepionka inaktywowana, szczepionka atenuowana, szczepionka podjednostkowa, szczepionka z kwasem nukleinowym, szczepionka z neutralizującym przeciwciałem itp. Jednak nadal nie ma udanych szczepionek. Obecnie niektóre dojrzałe szczepionki za granicą przechodzą badania przedkliniczne lub kliniczne, ale większość z nich to szczepy HIV podtypu B, podczas gdy Chiny są popularne wśród podtypów A, B, B ', C, E. Pięć rodzajów jest głównych, więc nie wiadomo, czy szczepionka opracowana za granicą może być zastosowana w Chinach, dlatego niezwykle ważne jest opracowanie szczepionki przeciwko HIV opartej na szczepach epidemicznych w Chinach, jednak od obecnej sytuacji w Chinach jest jeszcze długa droga.

8. Wzmocnienie monitorowania zespołu nabytego niedoboru odporności

Ze względu na rozwój gospodarczy i kulturowy w różnych częściach Chin większość ludzi, w tym znaczna liczba personelu medycznego, nie rozumie wiedzy o nabytym zespole niedoboru odporności; zmiany postaw seksualnych ludzi, przypadkowe wspólne życie, wielu partnerów seksualnych; prostytucja, prostytucja i inne brzydkie zjawiska Powodzie; stopniowe rozprzestrzenianie się handlu narkotykami; wyjątkowo słabe warunki medyczne na poziomie podstawowym; oraz nierównomierne monitorowanie agencji medycznych, zdrowotnych i prewencyjnych na wszystkich poziomach itp., Spowodowały rozprzestrzenienie się zespołu nabytego niedoboru odporności w Chinach, HIV w Chinach Częstość zakażeń i występowanie zespołu nabytego niedoboru odporności weszły w okres szybkiego wzrostu, a populacja Chin jest ogromna, a jej tendencja rozwojowa może mieć negatywny wpływ na politykę społeczną i życie gospodarcze, wzmacniając w ten sposób nabytą niedobór odporności w Chinach. Monitorowanie syndromu i doskonalenie sieci monitorowania, aby kraj mógł dokładnie uchwycić zmiany w sytuacji epidemicznej, jest bardzo ważne dla kraju, aby sformułował odpowiednie przepisy ustawowe i wykonawcze oraz podjął w odpowiednim czasie skuteczne środki zapobiegawcze i kontrolne.

(1) Wdrożenie i wzmocnienie systemu zgłaszania epidemii: w szczególności należy wdrożyć raport o sytuacji epidemiologicznej w placówkach podstawowej opieki zdrowotnej.

(2) Wzmocnienie monitorowania grup wysokiego ryzyka: obecne główne cele monitorowania w Chinach obejmują:

1 osoba, która zastosowała obce produkty z krwi;

2 osoby, które utrzymywały stosunki seksualne z obcokrajowcami;

3 chińskich studentów studiujących za granicą, robotników, długoterminowych cudzoziemców i gości;

4 Cudzoziemcy, którzy od dawna stacjonują w Chinach, turyści do Chin, studenci zagraniczni, dyplomaci itp .;

5 prostytucja, zniesławienie i osoby nadużywające narkotyków;

6 Osoby, które miały bliski kontakt z pacjentami zakażonymi HIV i pacjentami z zespołem nabytego niedoboru odporności.

(3) Wzmocnienie kwarantanny granicznej: zakaz wjazdu osób zakażonych HIV i pacjentów z zespołem nabytego niedoboru odporności.

Nabyte powikłania zespołu niedoboru odporności Powikłana sepsa

Inne poważne infekcje, kryptokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, różne infekcje bakteryjne i posocznica.

Nabyte objawy zespołu niedoboru odporności Częste objawy Zakażenie HIV Niewyjaśniona gorączka Gorączka nudności i wymioty Dysfagia Niedobór odporności Zmęczenie Depresja Ból połykania Anoreksja

Okres inkubacji wynosi od 2 do 10 lat. Objawy kliniczne są bardzo skomplikowane. Są one najczęściej związane z zakażeniami oportunistycznymi lub nowotworami. Zwykle na początku zakażenia wirusem HIV mogą wystąpić objawy kliniczne ostrego zakażenia, a następnie przez długi okres czasu. W tym czasie mogą nie być żadnych objawów lub tylko węzły chłonne w całym ciele, a następnie zakażenia oportunistyczne i guzy pojawiają się jako zespół nabytego niedoboru odporności, który jest klinicznie podzielony na cztery fazy, wykazując stopniowy i spójny proces rozwoju. .

Ostra infekcja

Po zakażeniu wirusem HIV pobudza organizm do wywołania odpowiedzi immunologicznej. Niektórzy pacjenci mają przejściowe zakaźne objawy mononukleozowe. Początek jest szybki, pocenie się, ból głowy, ból gardła, nudności, anoreksja, ogólne złe samopoczucie, stawy. Objawy, takie jak ból mięśni, któremu towarzyszy rumieniowa wysypka, wymioty, biegunka, limfadenopatia układowa lub małopłytkowość oraz niektóre ostre aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, objawiają się bólem głowy, objawami neurologicznymi i podrażnieniem opon mózgowo-rdzeniowych.

Badanie krwi obwodowej, całkowita liczba białych krwinek jest normalna lub limfocyty są zmniejszone, monocyty są zwiększone, a odsetek komórek CD4 / CD8 w podgrupach limfocytów może pozostać niezmieniony. Okres ten trwa jeden lub dwa tygodnie, ponieważ objawy nie są charakterystyczne w tym okresie i Jest łagodny, często błędnie rozpoznawany jako przeziębiony i zaniedbywany. Po 2–6 tygodniach zakażenia przeciwciała przeciwko surowicy HIV mogą być dodatnie, a następnie wejść w stosunkowo zdrowy, bezobjawowy okres zakażenia.

2. Bezobjawowy okres zakażenia

Na tym etapie osoba zarażona może być wolna od jakichkolwiek objawów, z wyjątkiem przeciwciała HIV w surowicy. Liczbę komórek T można stopniowo zmniejszać, ale wirus kontynuuje replikację, a osoba zarażona jest już zakaźna. Długość osobnika jest bardzo różna. 2–10 lat, zwykle 6–8 lat, co jest bardzo trudne do wczesnego wykrycia pacjentów i zapobiegania.

3. Zespół nabytego niedoboru odporności

Znany również jako „uporczywy uogólniony zespół limfadenektazy (PGLS)”, „zespół nabytego niedoboru odporności (ARC)” itp., Wyjątkowymi objawami klinicznymi tego okresu są uporczywość Limfadenopatia układowa, oprócz pachwinowych węzłów chłonnych, innych części dwóch lub więcej węzłów chłonnych, o średnicy 1 cm, trwających dłużej niż 3 miesiące, w tym okresie nie można wyjaśnić innych przyczyn, węzły chłonne w większości symetryczne, dotyk Tekstura jest twarda, swobodna w ruchu, bez kruchości, bez reakcji na ogólne leczenie, często towarzyszy jej zmęczenie, gorączka, ogólne złe samopoczucie i utrata masy ciała itp., Niektóre przypadki obrzęku węzłów chłonnych rozpraszają się po roku, mogą również ponownie puchnąć, około 30% Pacjenci mogą mieć tylko powierzchowne węzły chłonne, ale bez innych objawów ogólnoustrojowych, niektórzy pacjenci mają bóle głowy, depresję lub lęk, niektórzy mają zmiany kończące nerwy czuciowe, a nawet objawy neuropsychiatryczne, takie jak reaktywne zaburzenia psychiczne, mogą być związane z inwazją wirusową Systematycznie, niektórzy pacjenci mają niedobór odporności, oprócz powyższej powierzchownej limfadenopatii i choroby ogólnoustrojowej Ponadto wielokrotnie występują różne specyficzne lub nawracające infekcje nie prowadzące do zgonu.

W ostatnich latach wielu uczonych opowiadało się za zniesieniem wczesnego stadium zespołu nabytego niedoboru odporności i klasyfikowało limfadenopatię do bezobjawowego okresu infekcji, ale niektóre objawy ogólnoustrojowe zostały zaklasyfikowane do stadium zespołu nabytego niedoboru odporności.

4. Zespół nabytego niedoboru odporności

Oprócz cech zespołu nabytego niedoboru odporności może występować znaczna gorączka, zmęczenie, nocne poty, niekontrolowana utrata masy ciała (> 10%), uporczywa biegunka, uporczywa gorączka (> 38 ° C) przez 3 miesiące Powyższe objawy kliniczne oraz objawy kliniczne ciężkiego niedoboru odporności, takie jak: powolna komórkowa odpowiedź immunologiczna, zakażenia oportunistyczne i nowotwory złośliwe, mogą wpływać na różne układy i narządy organizmu i często mają wiele patogenów (Tabela 1) powodujących zakażenie i Guz współistnieje.

Objawy kliniczne głównego dotkniętego układu lub narządu są następujące.

(1) Układ oddechowy: głównie zapalenie płuc spowodowane infekcją oportunistyczną, mięsakiem Kaposiego i gruźlicą.

1 Pneumocystosis carinii: Pneumocystis carinii (Pneumocystis) był wcześniej uważany za należący do pierwotniaków, znanych jako Pneumocystis carinii, a obecnie potwierdzono, że jest grzybem opartym na morfologicznej i molekularnej analizie genetycznej. Infekcja jest najczęstszą przyczyną 80% infekcji płuc nabytego zespołu niedoboru odporności Jest to główna przyczyna śmierci zespołu nabytego niedoboru odporności Ta choroba to śródmiąższowe zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis. Głównymi zmianami patologicznymi były obrzęk rozlany, śródmiąższowy i pęcherzykowy w płucach. Pęcherzyki wypełniono spienionym obrzękiem i dużą liczbą Pneumocystis, zwyrodnieniem i martwicą ściany pęcherzyków płucnych oraz dużą liczbą limfocytów i komórek plazmatycznych naciekających do śródmiąższowego płuca. W przypadku gorączki, suchego kaszlu, szybkiego oddychania, trudności w oddychaniu, sinicy, zaburzeń oddychania; Badanie rentgenowskie wykazało śródmiąższowe zapalenie płuc, objawy stopniowo się nasilały, może umrzeć z powodu niewydolności oddechowej, plwociny, wysięku opłucnowego, płukania tchawicy Lub znajdź patogen w biopsji dotchawiczej, aby zdiagnozować chorobę.

Ponadto wirus cytomegalii, Toxoplasma gondii, Cryptococcus, glisty, Legionella itp. Może również powodować zapalenie płuc.

2 Mięsak Kaposiego: u pacjentów z nabytym zespołem niedoboru odporności z rozległymi zmianami skórnymi klinicznie rozpoznany mięsak Kaposiego płuca wynosi około 20%, wskaźnik autopsji wynosi 50%, ale bez skóry U pacjentów z nabytym zespołem upośledzenia odporności na uszkodzenie błony śluzowej płucny mięsak Kaposiego występuje rzadko, a większość pacjentów z tą chorobą ma gorączkę, suchy kaszel i trudności w oddychaniu, ale około 40% pacjentów może nie mieć takich objawów, dużych obszarów. Może wystąpić świszczący oddech, gdy dochodzi do uszkodzenia śródoskrzelowego, a świszczący oddech może wystąpić, gdy gardło jest zajęte. Gdy uszkodzenie powoduje krwawienie, może wystąpić krwioplucie, bronchoskopia lub biopsja dotchawicza może zdiagnozować chorobę, a badanie rentgenowskie klatki piersiowej może również pomóc zdiagnozować.

3 gruźlica: gruźlica w zespole nabytego niedoboru odporności występuje najczęściej w płucach, oprócz typowych objawów, takich jak kaszel, kaszel, duszność i ból w klatce piersiowej, a także typowe objawy gruźlicy, takie jak gorączka, nocne poty, anoreksja i utrata masy ciała Itd. Czasami jej objawy kliniczne są nie do odróżnienia od zapalenia płuc Pneumocystis carinii lub innych zakażeń oportunistycznych, a patogeny i badania rentgenowskie są potrzebne do rozróżnienia diagnozy.

(2) ośrodkowy układ nerwowy: głównymi objawami klinicznymi są zawroty głowy, ból głowy, postępująca demencja, omamy, padaczka, porażenie kończyn, ataksja spastyczna, dysfunkcja pęcherza i zapalenie mózgu itp., Postępujące podostre wywołane przez HIV Oprócz zapalenia mózgu najczęstszym jest kryptokokowe zapalenie opon mózgowych. Objawy kliniczne można znaleźć w odpowiednich rozdziałach. Inne obejmują podostre zapalenie mózgu wywołane przez wirus cytomegalii, zapalenie mózgu wywołane przez toksoplasma, infekcję glisty i zakażenie prątkami. Chłoniak mózgu i mięsak Kaposiego, szczególnie rozsiana infekcja A. elegans jest poważna, często zagrażająca życiu, diagnoza zależy głównie od badania płynu mózgowo-rdzeniowego, badania rentgenowskiego głowy i badania TK.

(3) Układ pokarmowy: Około 3/4 pacjentów z nabytym zespołem niedoboru odporności może mieć choroby układu pokarmowego, wpływające na różne części przewodu pokarmowego, Candida (Candida), wirus cytomegalii i wirus opryszczki itp. Inwazję ustnej części gardła i przełyku, powodując wrzody, objawy kliniczne bólu połykania, dysfagii i pieczenia mostka, można zdiagnozować włóknisty przełyk, relatywnie mniejsze zajęcie żołądka, czasami zapalenie tkanki łącznej zapalenie zapalne gastryny wywołane przez Candida albicans , zapalenie żołądka i jelit wywołane przez wirus cytomegalii, mięsak Kaposiego może również zaatakować żołądek, powodując odpowiednie objawy kliniczne, wirus cytomegalii, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis i leki mogą powodować ziarniniakowe zapalenie wątroby, ostre, przewlekłe zapalenie wątroby, Tłuszczowa wątroba i marskość wątroby, mięsak Kaposiego i inne chłoniaki mogą również zaatakować wątrobę, różne infekcje i guzy mogą również zaatakować trzustkę, ale diagnoza jest trudna, Cryptosporidium, wirus cytomegalii, Mycobacterium avium i karta Mięsak Boqi i inne naruszenia jelit, powodujące biegunkę i zespół złego wchłaniania, zakażenie wirusem cytomegalii spowodowało wrzodziejące zapalenie jelita grubego, biegunkę, ropę i krwawe stolce itp., W tym zakażenie jelitowe cryptosporidium Często, objawiająca się przewlekłą uporczywą biegunką, próbki wody mogą trwać kilka miesięcy, łatwo powodować śmierć, diagnoza zależy od badania kału, zdjęcia rentgenowskiego, mikroskopii włókien jelitowych lub biopsji błony śluzowej jelita, raka odbytu raka odbytu u mężczyzn homoseksualnych Występuje częściej u pacjentów z nabytym zespołem niedoboru odporności i może być spowodowany przewlekłą opryszczką okołoodbytniczą lub zakażeniem wirusem brodawczaka podczas kontaktów seksualnych.

(4) układ moczowy: głównie uszkodzenie nerek, częstość występowania uszkodzenia nerek u pacjentów z nabytym zespołem niedoboru odporności wynosi około 20% do 50%, zakażenie oportunistyczne jest jednym z głównych czynników powodujących uszkodzenie nerek, płynów ustrojowych i elektrolitów spowodowanych infekcją Nieprawidłowości, posocznica, wstrząs, stosowanie antybiotyków nefrotoksycznych i nowotwory złośliwe mogą powodować uszkodzenie nerek Wirus cytomegalii i wirusa Epsteina-Barra może powodować złożone zapalenie nerek, zmiany patologiczne są ogniskowym lub rozproszonym błonowym proliferacyjnym kłębuszkowym zapaleniem nerek. , ostra martwica cewek, zanik kanalików i ogniskowe śródmiąższowe zapalenie nerek, sam HIV może również powodować uszkodzenie nerek, prowadząc do nefropatii związanej z HIV, zmiany patologiczne są najczęstsze z ogniskową segmentową stwardnieniem kłębuszków nerkowych, charakterystyczne Zmiany obejmują zapadanie kłębuszkowego splotu naczyniowego, kłębuszkowe komórki nabłonkowe znacznie obrzęk i przerost, obrzęk śródmiąższowy, zwłóknienie i naciek komórek zapalnych, tworzenie mikropęcherzyków kanalikowych, kanaliki kłębuszkowych komórek śródbłonka pod mikroskopem elektronowym Siatkowe ciała inkluzyjne itp. U pacjentów z nabytym zespołem niedoboru odporności dożylni narkomani są bardziej powszechni, heroina i jej zanieczyszczenia jako antygeny mogą powodować immunoreaktywne uszkodzenie nerek, ołów Nefropatia związana z heroiną, jej zmiany patologiczne są również bardziej powszechne w ogniskowym segmentowym stwardnieniu kłębuszków nerkowych, ale kłębuszkowy splot naczyniowy zapada się, mikropęcherzyki kanalików nerkowych i wtrętki kłębuszków kanalikowych komórek śródbłonka nie są tak dobre jak Nefropatia związana z HIV jest oczywista, klinicznie może mieć białkomocz, azotemię lub objawiać się jako ostra niewydolność nerek lub mocznica, wśród których nefropatia związana z heroiną może rozwinąć się w mocznicę za sześć do sześciu lat, a nefropatia związana z HIV Może szybko rozwinąć się w mocznicę w ciągu 2 do 4 miesięcy.

(5) Objawy błony śluzowej skóry: Większość pacjentów z nabytym zespołem upośledzenia odporności ma infekcje błony śluzowej skóry. Typowe infekcje błony śluzowej są spowodowane przez infekcję błony śluzowej jamy ustnej Candida albicans, która jest na ogół bezobjawowa i powoduje ciężką dysfagię, gdy dotyka ona gardła i przełyku. Zakażenia skóry obejmują nawracające zapalenie jamy ustnej opryszczki zwykłej, przewlekłe owrzodzenie okołoporodowe opryszczki, półpasiec, ospa wietrzna, grzybicze zakażenia skóry i nadczynność tarczycy itp., Homoseksualiści mogą również mieć okrężnicę kłykciny okrężnej i zakaźne miękkie podniebienie, łojotok Zmiany płciowe podobne do zapalenia skóry często występują w narządach płciowych, skórze głowy, twarzy, uszach i klatce piersiowej pacjenta i charakteryzują się rumieniowatymi, hiperkeratotycznymi, łuszczącymi się płytkami, które często są rozmieszczone na twarzy, a przyczyna jest nieznana.

(6) Układ krwi: nieprawidłowy układ krwi występuje częściej u pacjentów z nabytym zespołem niedoboru odporności, w tym granulocytów i małopłytkowości, niedokrwistości i chłoniaka nieziarniczego.

(7) Inne: Zajęcie oka u pacjentów z nabytym zespołem niedoboru odporności jest również powszechne, ale łatwo je przeoczyć. Zapalenie siatkówki wywołane wirusem cytomegalii i zakażeniem Toxoplasma, mięsak Kaposiego oka itp., Sam HIV i okazja Infekcje seksualne lub nowotwory mogą również obejmować układ sercowo-naczyniowy i hormonalny, ale objawy kliniczne są często niepozorne lub łagodne i mogą być związane z objawami klinicznymi tych zmian układowych, które już umierają, niektórzy pacjenci często mają Niewyjaśniona długotrwała gorączka, której towarzyszy utrata masy ciała, ogólne złe samopoczucie i zmęczenie itp. W niektórych przypadkach potwierdzono zakażenia wewnątrzkomórkowe mykobakteriami w próbkach szpiku kostnego, węzłów chłonnych lub biopsji wątroby, a rokowanie może być więcej niż proste połączenie rodzaju Mycobacterium Infekcja jest jeszcze gorsza.

Badanie zespołu nabytego niedoboru odporności

Rutyna krwi

Często czerwone krwinki, obniżone stężenie hemoglobiny, łagodny dodatni pigment, dodatnia niedokrwistość komórkowa, białe krwinki często spadały poniżej 4,0 × 109 / L, sklasyfikowane neutrofile wzrosły, występuje zjawisko przesunięcia jądra lewego, kilka wykazało neutropenię, limfę Komórki były znacznie zmniejszone, <1,0 x 109 / l, i były limfocyty plazmacytoidalne i monocyty zawierające wakuolar. Płytki krwi zasadniczo nie uległy zmianie. Po zmianie płytki krwi uległy znacznemu zmniejszeniu.

2. Zmiany immunologiczne

Zmiany w komórkowym układzie odpornościowym są głównie scharakteryzowane następująco.

(1) Badanie podzbiorów limfocytów: zmniejszenie liczby komórek T CD4, zmniejszenie stosunku CD4 / CD8, prawidłowy stosunek ludzkich CD4 / CD8 wynosił 1,75 do 2,1, a pacjenci z zespołem nabytego niedoboru odporności często <1,0.

(2) Zmniejszona funkcja komórek T: negatywna dla alergicznego testu skórnego typu opóźnionego, gdy niespecyficzna stymulacja mitogenem in vitro zmniejsza transformację limfocytów, zmniejsza się cytotoksyczność komórek T, a komórki T wytwarzają interleukinę-2 i interferon gamma Zmniejszony

(3) Dysfunkcja komórek B: Istnieją różne poziomy immunoglobulin i kompleksów immunologicznych oraz autoprzeciwciał, takich jak RF, przeciwciała przeciwjądrowe i przeciwciała przeciw limfocytom.

Diagnozowanie i różnicowanie zespołu nabytego niedoboru odporności

Diagnoza

Wszelka długotrwała niewyjaśniona gorączka i ogólny dyskomfort, biegunka, bóle stawów i mięśni oraz inne objawy; wysypka przypominająca rumień, uogólnione powiększenie węzłów chłonnych i inne objawy; lub infekcja, która nie jest łatwa dla zwykłych ludzi, a badanie podgrupy limfocytów wykazuje, że liczba limfocytów T CD4 jest zmniejszona, a stosunek CD4 komórki /CD8 są odwrócone.Może wystąpić choroba.Jeżeli powyższa sytuacja występuje w grupach wysokiego ryzyka, należy podejrzewać zachorowanie i wykonać badanie etiologiczne w odpowiednim czasie.Ze względu na złożone objawy kliniczne choroby, pozytywny wynik testu laboratoryjnego na zakażenie wirusem HIV należy zdiagnozować i sklasyfikować zgodnie z konkretną sytuacją pacjenta.

Kryteria diagnostyczne

W celu zapobiegania i leczenia zespołu nabytego niedoboru odporności w moim kraju, zgodnie z konkretną sytuacją naszego kraju, możemy uczyć się od klasyfikacja zakażenia HIV przez WHO i CDC w Stanach Zjednoczonych Kryteria diagnostyczne zakażenia HIV i AIDS w moim kraju zostały sformułowane w 1996 roku. Kryteria diagnostyczne dzielą się na ostre zakażenie HIV, bezobjawowe zakażenie HIV i chorobę AIDS.

1. Ostre zakażenie wirusem HIV

(1) Historia epidemiologii:

① Osoby homoseksualne lub heteroseksualne mają w przeszłości wielu partnerów seksualnych lub współmałżonka lub partner jest odporny na przeciwciała HIV.

②Historia dożylnego zażywania narkotyków.

③ Używał importowanych produktów krwiopochodnych, takich jak czynnik VIII.

④Miej w przeszłości bliski kontakt z pacjentami z HIV/AIDS.

⑤Mają historię chorób przenoszonych drogą płciową, takich jak kiła, rzeżączka i nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej.

⑥Historia wyjazdów za granicę.

⑦Dzieci osób zarażonych wirusem HIV.

⑧ Transfuzja krwi, która nie została przetestowana na obecność wirusa HIV.

(2) Objawy kliniczne:

①Gorączka, zmęczenie, ból gardła, ogólne złe samopoczucie i inne objawy infekcji górnych dróg oddechowych.

② Osoby cierpią na bóle głowy, wysypkę, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub ostre zapalenie wielonerwowe.

③Powiększone węzły chłonne szyi, pach i potylicy, podobne do mononukleozy zakaźnej.

④Wątroba i śledziona są powiększone.

(3) Badanie laboratoryjne:

①Całkowita liczba białych krwinek i limfocytów we krwi obwodowej zmniejszyła się po wystąpieniu choroby, a całkowita liczba limfocytów później wzrosła, oraz zaobserwowano atypowe limfocyty.

Stosunek CD4/CD8>1.

③ W przypadku osób, u których przeciwciała anty-HIV zmieniają się z ujemnego na dodatnie, uzyskanie dodatniego wyniku zwykle trwa od 2 do 3 miesięcy, do 6 miesięcy, a przeciwciało jest ujemne w okresie okna infekcji.

④U niewielkiej liczby pacjentów antygen P24 we krwi był dodatni na początkowym etapie.

2. Bezobjawowe zakażenie wirusem HIV

(1) Historia epidemiologiczna: taka sama jak w przypadku ostrego zakażenia wirusem HIV.

(2) Objawy kliniczne: często bez żadnych objawów i oznak.

(3) Badanie laboratoryjne:

①Pozytywne przeciwciała anty-HIV, potwierdzone testem potwierdzającym.

②Całkowita liczba limfocytów CD4 była normalna lub zmniejszała się z roku na rok, a CD4/CD8>1.

③ Antygen P24 we krwi był ujemny.

3.AIDS

(1) Historia epidemiologiczna: taka sama jak w przypadku ostrego zakażenia wirusem HIV.

(2) Objawy kliniczne:

①Niewyjaśniona słaba funkcja odpornościowa.

②Ciągła nieregularna gorączka niskiego stopnia >1 miesiąc.

③ Utrzymujące się powiększenie węzłów chłonnych o nieznanej etiologii (średnica węzłów chłonnych >1 cm).

④ Przewlekła biegunka >4 razy dziennie, utrata masy ciała >10% w ciągu 3 miesięcy.

⑤ W połączeniu z zakażeniem jamy ustnej Candida (Candida), zapaleniem płuc wywołanym przez Pneumocystis carinii, zakażeniem wirusem cytomegalii (CMV), toksoplazmozą, kryptokokowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, szybko postępującą aktywnością Gruźlica, mięsak błon śluzowych Kaposiego, chłoniak itp.

W roku u młodych pacjentów rozwinęła się demencja.

(3) Badanie laboratoryjne:

①Dodatni wynik na obecność przeciwciał anty-HIV potwierdzony testem potwierdzającym.

② antygen p24 pozytywny (można sprawdzić jednostki warunkowe).

③Całkowita liczba limfocytów CD4 wynosiła 0,2 × 109/l lub (0,2 × 0,5) × 109/l, ④CD4/CD8<1.

⑤ Spadek leukocytów i hemoglobiny.

⑥Poziom mikroglobuliny β2 wzrósł.

⑦Można znaleźć etiologię lub patologiczne podstawy guza ww. koinfekcji.

Diagnostyka różnicowa

Objawy kliniczne tej choroby są złożone i zróżnicowane i łatwo je pomylić z wieloma chorobami.

1. Ostrą fazę tej choroby należy odróżnić od mononukleozy zakaźnej i innych chorób zakaźnych, takich jak gruźlica i choroby tkanki łącznej.

2. Powiększenie węzłów chłonnych należy różnicować z chorobami hematologicznymi, szczególnie z zespołem łagodnej limfadenopatii wenerycznej, który jest łagodnym, reaktywnym przerostem pęcherzyków w biopsji węzłów chłonnych, co jest wskazane w badaniu serologicznym. Mnogie infekcje wirusowe.

3. Zmiany niedoboru odporności tej choroby należy odróżnić od wrodzonych lub wtórnych niedoborów odporności.

Szczegółowe informacje na temat historii medycznej. Według grupy wysokiego ryzyka istnieje choroba, na którą zwykli ludzie nie są łatwo chorować. Diagnostyka różnicowa tej choroby na ogół nie jest trudna i badanie etiologiczne jest głównym sposobem identyfikacji.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.