Prątki niegruźlicze

Wprowadzenie do niegruźliczych chorób prątkowych W ostatnich latach wskaźnik wykrywania niegruźliczych prątków (NTM) stopniowo wzrastał, a odpowiednia wiedza na temat różnych wywoływanych przez nią chorób stopniowo wzrastała. Prątki niegruźlicze odnoszą się do prątków. Oprócz kompleksu Mycobacterium tuberculosis (człowiek, bydło, afrykański i zebra M. tuberculosis) i prątków innych niż M. leprae. Większość z nich to pasożyty powodujące psucie o niskiej zjadliwości i patogeny warunkowe. Wcześniej nazywany jako Mycobacterium tuberculosis, pseudotuberculosis, Mycobacterium, nieklasyfikowane prątki, Mycobacterium wildotyp, oportunistyczne prątki, nietypowe prątki kwasoodporne itp., Obecnie najczęstsza nazwa to: Mycobacterium tuberculosis (NTM), choroba wywoływana przez NTM, nazywana jest chorobą wywoływaną przez NTM. Do tej pory znaleziono ponad 100 gatunków, z których 37 zgłoszono w przypadkach patogennych. Według Bergysmanualofsystematicbacteriology NTM dzieli się na dwie kategorie: szybko rosnące i wolno rosnące, z których 42 zostało zatwierdzonych przez Międzynarodowy Komitet Nomenklatury Bakteryjnej. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,025% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: przenoszenie kału i jamy ustnej Powikłania: zapalenie kości i szpiku septyczne zapalenie stawów

Przyczyna niegruźliczych chorób prątkowych

NTM jest szeroko rozpowszechniony w naturalnej glebie, kurzu, bieżącej wodzie i surowym mleku. Morfologia NTM pod mikroskopem jest podobna do Mycobacterium tuberculosis. Odporne na kwasy zabarwienie jest czerwone, ale w hodowli cechy biochemiczne są inne niż w przypadku Mycobacterium tuberculosis, które mogą być oparte na NTM na stałym podłożu. Tempo wzrostu i wpływ światła na jego pigmentację, reguły klasyfikacji Runyona dzielą go na następujące cztery grupy:

Bakterie fotosyntetyczne grupy I (20%):

Grupa I to fotochromogen. Istnieją Mycobacterium kansii, Mycobacterium marinum, Mycobacterium phlei i Mycobacterium asiatica. Pierwsze dwa to bakterie chorobotwórcze, a bakterie w tej grupie potrzebują jasnego koloru. Kolonie są kremowe w ciemności. Po ekspozycji przez 1 godzinę hoduje się je w pomarańczę, która rośnie powoli, a kolonie są gładkie. Bakterie te łatwo wywołują infekcję płuc, ale stan jest łagodny, a objawy kliniczne podobne do gruźlicy.

Ciemne bakterie chromogenne grupy II (20%):

Grupa II to skotochromogen, Mycobacterium sputum, Mycobacterium sulcata, Mycobacterium gordonii, Mycobacterium phlei, ta grupa bakterii ma kolor fakultatywny, kolonie w świetle lub bez światła Może wytwarzać kolor pod warunkiem, wytwarzać żółty w ciemności, wytwarzać pomarańczowy w świetle, rosnąć powoli w 37 ° C, a kolonia jest gładka Te bakterie mogą powodować zapalenie węzłów chłonnych szyjnych u dzieci, infekcje płuc i pozapłucne i siniaki. Ropnie seksualne itp.

Bakterie niechromogenne grupy III (20%):

Grupa III to mykobaterium achromatyczne, kompleks M. avium (MAC), prątki wewnątrzkomórkowe, Mycobacterium ulcerosa, Mycobacterium marinum, Mycobacterium haemophilus (M.hemophilum), Mycobacterium phlei, ta grupa bakterii nie wytwarza pigmentu w jasnym lub ciemnym, powolnym wzroście, hodowanym na zmodyfikowanej pożywce Roche w temperaturze 37 ° C przez 7 dni lub dłużej, widoczne gładkie bezbarwne kolonie, Bakterie te mogą powodować infekcje płuc, zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie stawów i zapalenie opon mózgowych.

Szybko rosnące bakterie grupy IV (20%):

Grupa IV jest szybkim hodowcą: Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium sinensis, Mycobacterium abscessus, Mycobacterium smegmatis itp. Ta grupa bakterii rośnie w temperaturze 25–45 ° C, szybko rośnie, a kultury 5-7 Kolonie można zobaczyć w ciągu dnia, kolonie są szorstkie, a niektóre mogą również wytwarzać kolor. Pierwsze trzy są patogenne dla ludzi, co może powodować choroby płuc i infekcje skóry. Chociaż Mycobacterium smegmatis nie powoduje chorób, często jest obecny w sebum narządów płciowych. Należy zwrócić uwagę na identyfikację: w 1982 r. Wayne zaklasyfikował gruźlicę i niegruźlicze prątki do sześciu złożonych grup według ich patogeniczności i cech biologicznych:

1 Kompleks Mycobacterium tuberculosis: człowiek, bydło, Afryka, typ nornicy Mycobacterium tuberculosis

2 kompleks ptaków avium-intracellulae (MAIC): ptak, wewnątrzkomórkowy, plwocina, M. tuberculosis itp. Jest częstym patogenem warunkowym

3 Gordon Mycobacterium complex: Gordon, Asia, Mycobacterium sulcata itp.

4 Kompleks Kansas Mycobacterium: Kansas, Mycobacterium tuberculosis itp.

5 Kompleks grup prątków: lądowy, bez koloru, wtórne prątki itp.

6 okultystycznych kompleksów Mycobacterium: przypadkowe, żółwowe, prątki itp. Według najnowszych doniesień literaturowych sześć ważnych NTM, które mogą klinicznie powodować choroby płuc, ich cechy kulturowe (w tym temperatura wzrostu, pigmentacja jasna / ciemna, Tlenowy i zhydrolizowany Tween 80 itp.) Może mieć podobne lub różne punkty (Tabela 2)

To, czy NTM ma chorobotwórczość, można zidentyfikować za pomocą testu przeciw wrzącego szczepu. Niepatogenne szczepy tracą odporność na działanie kwasu po gotowaniu przez 1 minutę, podczas gdy szczepy chorobotwórcze mogą wytrzymać 10 minut, nawet autoklawowanie nie traci odporności na kwas, M. tuberculosis i frakcji niegruźliczej. Identyfikacja Mycobacterium, oprócz testu enzymatycznego kontaktu termicznego, trawnik może być zmielony na szkiełku zawierającym krople soli fizjologicznej, ten pierwszy nie jest łatwy do emulgowania, a drugi jest łatwy do emulgowania, NTM jest odporny na większość leków przeciwgruźliczych, a jego mechanizm oporności Pod względem genetycznej zmienności docelowego miejsca bakterii na lek: oporność na INH jest głównie związana z produkcją mutacji genu kat G kodującej katalazę peroksydazy i niewielką część genu ahp kodującego peroksydazę alkilową i kodującą IV. - Acetylotransferaza bierze udział w mutacji w genie Nat. Odporność na RFP jest związana z mutacją 507-533 genu rpo B kodującego podjednostkę polimerazy RNA β. Odporność na SM i gen rps L kodujący białko rybosomalne S12 są mutowane, aby uzyskać rRNA 16S. Strukturalnie pokrewna, oporność na EMB jest związana z mutacją genu emb B kodującego transferazę arabinozy, a oporna na pirazynamid (PZA) jest związana z mutacjami w genie pnc A kodującym pirazynamid, fluorochinolony i Geny A gyr A i lfrA podjednostki A w gyrazie DNA uczestniczą w mutacjach.

Patogeneza

Zmiany patologiczne w chorobie NTM są podobne do zmian w gruźlicy Ponieważ NTM ma słabą patogenność, zmiany patologiczne są względnie lekkie, ale mogą występować pewne różnice w zmianach patologicznych w chorobie NTM u różnych typów i różnych gospodarzy. Wielokrotne przejawy wielokrotnych lub wielotorowych ubytków cienkościennych, opłucna rzadko występuje, zmiany patologiczne są często niespecyficznym zapaleniem, ale występuje duża liczba patogenów NTM, choroba NTM tkanek miękkich skóry, jeśli jest spowodowana przez Mycobacterium abscessus, wykazuje zmiany ziarniniakowe I niespecyficzne ropne zapalenie, zgodnie z badaniem patologicznym 114 chirurgicznie wyciętych próbek zakażenia szpitalnego prątkami w szpitalu w Shenzhen, ziarniniak ma trzy postacie:

1 ropna gruźlica, co stanowi 70%

2 atypowe ziarniniaki gruźlicze, co stanowi 28%

3 typowe ziarniniak „gruźlica”, stanowiący 59,7%, rozsiana choroba NTM można zaobserwować w wielu kościach spowodowanych głównie przez granulocyty obojętnochłonne, w tym bardziej odporne na kwas pałeczki, czasami sporą liczbę bakterii w szpiku kostnym Inne narządy widzą zanikowego ziarniniaka i kilka prątków szybko kwasowych

Zapobieganie gruźliczym chorobom prątkowym

Osoby z zakażeniem HTV powinny zwracać uwagę na współistniejące NTM. Gdy komórki CD4 + we krwi obwodowej mają <0,1 × 109 / L, azytromycynę lub ryfabutynę można stosować pojedynczo lub w kombinacji w celu zmniejszenia wskaźnika zakażeń MAIC. Konieczne jest zapobieganie zakażeniu szpitalnemu NTM. Kluczem jest Dezynfekcja i sterylizacja, w przypadku operacji inwazyjnej operacja powinna być przeprowadzana ściśle według zasad i przepisów, przygotowanie środka dezynfekującego jest ściśle zgodne z wymogami, szpitale z warunkami powinny wzmocnić kontrolę NTM.

Powikłania prątkowe inne niż gruźlicze Powikłania zapalenie kości i szpiku septyczne zapalenie stawów

Często może być skomplikowane przez zapalenie błony maziowej, zapalenie kości i szpiku, septyczne zapalenie stawów i zapalenie wsierdzia, zapalenie osierdzia.

Objawy nieprątkowatych chorób prątkowych Częste objawy Niskoogniskowe powiększenie śledziony, trudności w oddychaniu, zmęczenie, wodonercze

NTM może atakować wiele narządów i tkanek w całym ciele, przy czym płuca są najczęstsze. Zmiany pozapłucne obejmują węzły chłonne, skórę, tkanki miękkie i kości.

Przewlekła choroba płuc

Typowymi patogenami są MAIC, Mycobacterium kansii, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium abscessus i Mycobacterium phlei Choroby płuc wywołane przez powyższe bakterie są bardzo podobne do gruźlicy. Pacjenci często cierpią na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc i gruźlicę. Krzemica, ropień płuc, rozstrzenie oskrzeli, mukowiscydoza, cukrzyca, choroba wrzodowa i stosowanie hormonów, historia leków immunosupresyjnych, więcej mężczyzn niż kobiet, objawy kaszlu, kaszlu, krwioplucie, ból w klatce piersiowej, trudności w oddychaniu, niska gorączka, utrata masy ciała, Słabe, ale brak specyficzności, powolny postęp, prześwietlenie klatki piersiowej prześwietlenia klatki piersiowej są bardziej powszechne w prawym górnym płucu, pokazując naciek, ubytki, guzki, ser błonnika i rozległy skurcz błonnika i inne zmiany, częstość kawitacji wynosi aż 80%, pojedynczy Lub wiele, wnęka wywołana przez wewnątrzkomórkowe prątki znajduje się głównie pod opłucną, ściana jest cienka, a wokół jest mniej sączenia. Mycobacterium phlei powoduje zmiany płucne u dzieci, które są podobne do pierwotnej gruźlicy. Infekcja MAIC może być rozproszona. Zmiany rozsiane drogą płciową, w przypadku infekcji NTM, często trwają od 2 do 4 lat od początkowego stadium zmiany do tworzenia ubytków, a ponadto wysięk opłucnowy jest rzadki.

2. Zapalenie węzłów chłonnych

Zapalenie węzłów chłonnych wywołane przez NTM jest znacznie częstsze niż limfadenopatia. Bakterie chorobotwórcze występują częściej u ptaków, prątków wewnątrzkomórkowych, prątków i prątków oraz częściej u dzieci w wieku poniżej 12 lat, w wieku od 2 do 4 lat. Przeważają dzieci, 91% dzieci w wieku 0-5 lat, zapadalność jest 10 razy większa niż gruźlicze zapalenie węzłów chłonnych, dzieci dobrze się bawią grając w glebę, nawyki wodne w stawie, zmiany w szyi, podżuchwowe, pachwiny, górny grzebień biodrowy, Filar pachowy, obrzęk węzłów chłonnych, brak bólu, ale może mieć tkliwość, powolny postęp, tworzenie zatok po zerwaniu węzłów chłonnych, powtarzające się pogorszenie i poprawa, a na koniec zwłóknienie i zwapnienie.

3. Zapalenie opon mózgowych

Często w AIDS, urazach pleców i neurochirurgii pacjenci z Mycobacterium avium, Occa M., Mycobacterium phlei i Mycobacterium kansii występują częściej, a ich objawy kliniczne są podobne do gruźliczego zapalenia opon mózgowych, ale Śmiertelność jest wysoka.

4. Zakażenia skóry i tkanek miękkich

Zarażony przez Mycobacterium marinum, bardziej powszechny w basenach lub pływakach w morzu, takich jak łokcie, kolana, plwocina, skóra palców u stóp, zaczynając od czerwonawo brązowych grudek, małych guzków lub płytek, a następnie Zmiękczenie i owrzodzenie staje się powierzchownym wrzodem, który często może być opóźniony o kilka miesięcy lub nawet kilka lat, ale nie tworzy przetoki. Czasami zmiana rozwija się dośrodkowo wzdłuż naczyń limfatycznych. Zmiany są samoograniczające się, a sporadyczny kompleks mykobakteryjny może być zlokalizowany. Inwazja rany skórnej tworzy zlokalizowany ropień, ogniskowe zapalenie tkanki łącznej, głównie jatrogenne zakażenie, wrzodziejące prątki często powodują bezbolesne podskórne guzki w łydce i przedramieniu, które z kolei tworzą pęcherze, pęknięcie prowadzące do martwiczych owrzodzeń, powierzchni Obejmujący żółtą martwicę, wybrzuszenie skóry, przebarwienia, znany jako wrzód Baimsdal (zwany chorobą Searla w Australii; wrzód Buruli w Ugandzie), postmechanizacja powstawania blizn może powodować wady rozwojowe, prątki mogą również powodować ziarniniak skóry Guzki płciowe, zerwanie z tworzeniem się przetoki, któremu towarzyszy limfadenopatia, zakażenie prątkami z Kansas może często powodować brodawki lub grudki ziarniniakowe i martwicze krosty grudkowate, czasami powiększenie piersi Zakażenia wywołane przez NTM piersi.

5. Zmiany w układzie kostnym

Bakterie chorobotwórcze są bardziej powszechne w Mycobacterium Kansas, Avian Mycobacterium, Mycobacterium phlei i Mycobacterium i często zakażone ranami w kontakcie z glebą i wodą, powodując kości, stawy, pochewki ścięgien, kaletki i Zakażenie szpiku kostnego, wtórne prątki mogą powodować septyczne zapalenie stawów.

6. Rozpowszechniona w krwi rozprzestrzeniająca się choroba prątkowa

Patogeny występujące w ciężkich komórkowych lekach immunosupresyjnych, takich jak nowotwory złośliwe układu krwiotwórczego lub równoczesne leczenie glikokortykoidami nadnerczy i pacjenci z AIDS, to głównie prątki wewnątrzkomórkowe ptasie, a następnie Kansas i prątki, Jego cechy kliniczne są długie i pofałdowane, obejmujące różne narządy układu, oporność na leki przeciwgruźlicze, złe rokowanie, wysoką śmiertelność, zmiany płucne wykazujące zmiany zapalne, z których 1/4 to zmiany prowokacyjne. Hepatosplenomegalia, Mycobacterium phlei i Avian Mycobacterium mogą powodować limfadenopatię układową, jego histologia przypomina sarkoidozę, a te dwie bakterie mogą powodować rozległe liczne zmiany kostne, objawiające się jako Przewlekłe zapalenie kości i szpiku i tworzenie zatok, przedłużone nieleczone lub powtarzające się ataki wewnątrzkomórkowe prątki wewnątrzkomórkowe mogą również powodować rozległe infekcje śródbrzuszne, w tym krezkowe, zaotrzewnowe węzły chłonne i rozlane zmiany trzewne.

7. Inne części infekcji

Nadal występują infekcje dróg moczowych i układu rozrodczego indukowane przez MAC; sporadyczne prątki powodują infekcje oka i zębów; M. linda powodują infekcje żołądkowo-jelitowe; Mycobacterium tuberculosis i Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis) M.wood pigeon) jest związany z chorobą Crohna.

8. Zakażenie szpitalne

W ostatnich latach NTM zwróciło uwagę na infekcje szpitalne. Istnieją doniesienia o 26 wybuchach infekcji NTM na świecie. Powszechne patogeny są spowodowane szybkim wzrostem Mycobacterium marinum, wywołanym przez Mycobacterium abscessus, głównie z powodu skażenia chirurgicznego. Inwazyjne leczenie zanieczyszczeń, zanieczyszczenie intubacją, zanieczyszczenie sztuczną dializą i zanieczyszczenie krążenia pozaustrojowego spowodowane infekcją, w 1998 r., Szpital w Shenzhen w Chinach, z powodu niedopasowania środka dezynfekującego spowodowanego przez 168 pacjentów po operacji, M. ropień Wybuch zakażenia, wskaźnik zapadalności pacjentów po operacji wynosi 57,53% (168/292), co charakteryzuje się dużą liczbą przypadków, wysoką częstością występowania, długim okresem inkubacji, jest rzadką infekcją szpitalną.

Badanie na obecność niezakaźnych prątków

1. Badanie bakteriologiczne: U pacjentów podejrzanych o chorobę płuc NTM można pobrać rozmaz plwociny do barwienia szybko kwasowego, hodowli plwociny i kultury próbki płukania oskrzeli, takiej jak barwienie kwasoodporne, należy oznaczyć po hodowli, na przykład 2 do 3 razy. Ten sam NTM można zastosować do diagnozowania płynu mózgowo-rdzeniowego, krwi lub szpiku kostnego u pacjentów z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych NTM i rozsianym NTM z krwią.

2. Badanie patologiczne: zakażenie tkanek miękkich skóry NTM, zapalenie węzłów chłonnych NTM można wykonać metodą biopsji Patologiczne cechy zapalenia węzłów chłonnych NTM to zapalenie ziarniniakowe, natomiast guzki gruźlicze utworzone przez komórki nabłonkowe i komórki olbrzymie Langhansa są rzadkie. Bez centralnej martwicy przypominającej ser.

3. Biologiczne badanie molekularne: Analiza polimorfizmu długości fragmentu restrykcyjnego PCR (PCR-RFLP) analizy 16S-23: sekwencja rozdzielająca gen SrDNA (IGS) NTM została zastosowana jako szczep NTM Identyfikacja, dokładniejsza niż morfologia, rutynowe metody biochemiczne, szybkie i proste.

4. Test skórny Mantoux: Mycobacterium tuberculosis i NTM mają wspólny antygen. Chociaż test skórny PPD może wywoływać reakcję krzyżową, nadal istnieją różnice. PPD-T Mycobacterium tuberculosis i PPD-NTM NTM są stosowane jednocześnie. W teście średnica stwardnienia PPD-T u pacjentów z NTM jest zwykle mniejsza niż 15 mm. Jeżeli średnica stwardnienia w teście skórnym PPD-NTM wynosi 5 mm lub więcej niż w teście skórnym PPD-T, można to uznać za zakażenie NTM.

Rentgen klatki piersiowej Zmiany rentgenowskie są bardziej powszechne w prawym górnym płucu, pokazując naciek, wnęki, guzki, ser błonnikowy i rozległy skurcz błonnika i inne zmiany, częstość kawitacji wynosi aż 80%, pojedynczej lub wielokrotnej.

Diagnoza i identyfikacja niegruźliczych chorób prątkowych

Kryteria diagnostyczne

Rozpoznanie nieprątkowatej choroby prątkowej zależy od kultury klinicznej, rentgenowskiej i bakteryjnej oraz identyfikacji szczepów, szczególnie ta ostatnia jest główną podstawą diagnozy, zgodnie z 2000 Atypical Mycobacterial Symposium Opinie na temat diagnozowania i leczenia chorób prątkowych opisano w następujący sposób:

1. Zakażenie NTM można zdiagnozować jako zakażenie NTM, jeśli ma dwa następujące warunki:

Wynik testu skórnego 1PPD-NTM jest dodatni,

2 brak tkanki, narządy są oparte na infekcji M. tuberculosis.

2. Podejrzani NTM Jednym z następujących stanów jest podejrzenie choroby NTM i wymaga kontroli NTM:

1 pacjentów z gruźlicą, którzy nie są leczeni konwencjonalnym leczeniem przeciwgruźliczym lub próbki zabarwione kwasem rozmazowym są nadal pozytywne,

2 próbki dodatnie w przypadku pałeczek kwasoodpornych, a objawy kliniczne nie są zgodne z gruźlicą,

3 próbki były pozytywne pod względem hodowli prątków, ale status kolonii i wzrost były różne od kompleksu Mycobacterium tuberculosis.

4 badanie mikroskopowe nieprawidłowych prątków,

5 Pierwsze izolowane prątki pacjentów z gruźlicą były oporne na leki przeciwgruźlicze,

U 6 występuje niedobór odporności, białaczka, guz i długotrwałe stosowanie leków immunosupresyjnych, cukrzycy i innych infekcji płuc, które wykluczyły gruźlicę,

7 jatrogenne lub nieatrogenne uszkodzenie tkanek miękkich, rany nie można znaleźć przez długi czas po operacji.

3. Choroba płuc NTM ma objawy oddechowe lub ogólnoustrojowe. Na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej występują zmiany w płucach. Inne choroby zostały wykluczone. Pod warunkiem, że próbka nie jest zanieczyszczająca, jedną z następujących chorób można zdiagnozować jako chorobę płuc NTM:

1 痰 NTM hodowane 3 razy to te same bakterie NTM,

2 痰 NTM hodowano dwukrotnie dla tych samych bakterii NTM, a rozmaz plwociny był dodatni w przypadku barwienia szybko kwasowego.

3 pozytywne posiewy z płukania oskrzeli NTM,

Kultura 4 Biopsja oskrzelowo-płucna NTM była dodatnia, 5 biopsja płuc wykazała ziarniniak podobny do zmiany NTM, a hodowla 痰 NTM była raz dodatnia.

4. Pozapłucna choroba NTM ma objawy miejscowe lub ogólnoustrojowe. Po badaniu występują tkanki pozapłucne i zmiany narządowe. Inne choroby zostały wykluczone. Pod warunkiem, że próbki nie są zanieczyszczone, kultura NTM zmian jest dodatnia i można postawić diagnozę. Zapalenie węzłów chłonnych NTM Należy odróżnić od innych ropnych ropnych zapaleń węzłów chłonnych, gruźliczego zapalenia węzłów chłonnych, drapania u kotów, mononukleozy zakaźnej itp. Test skórny PPD-NTM ma inną wartość.

Diagnostyka różnicowa

Chorobę płuc NTM należy odróżnić od gruźlicy, rozstrzenia oskrzeli, mykoplazmatycznego zapalenia płuc, mukowiscydozy, choroby legionistów, grzybicy płuc i Pneumocystis carinii. Zależy to od testu skórnego PPD-NTM i badania patogenów, rozpowszechnionego Chorobę NTM należy odróżnić od posocznicy, duru brzusznego, rozsianej grzybicy i gruźlicy prosówkowej całego ciała, głównie w oparciu o test skórny PPD-NTM i badanie patogenu.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.