Nefropatia wywołana NLPZ

Wprowadzenie do niesteroidowych nefropatii wywołanych lekami Istnieje kilka sposobów, w jakie NLPZ mogą powodować uszkodzenie nerek, w tym ostra niewydolność nerek z powodu zmian w hemodynamice nerek, powodując cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek i bezpośrednią nefrotoksyczność, taką jak białkomocz i zespół nadciśnienia. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 5-9% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: Nadciśnienie Hiperkaliemia

Niesteroidowa nefropatia przeciwzapalna wywołana lekami

(1) Przyczyny choroby

1. Wpływ tradycyjnych NLPZ na nerki Wielokrotne działanie NLPZ na nerki związane są z hamowaniem cyklooksygenazy (COX) i blokowaniem syntezy prostaglandyn (PG) PG jest pochodną kwasu arachidonowego. Ten ostatni jest kwasem arachidonowym wytwarzanym przez acetylację fosfolipidów błonowych. Rodzaje PG wytwarzane przez nerki są zróżnicowane. Główne gatunki to prostacyklina (PGI2) i tromboksan (tromboksan). , TXA2) i PGE2, PG po syntezie wywiera swoje efekty fizjologiczne in situ PGE2 i PGF2 są syntetyzowane przez nerkowe komórki śródmiąższowe, podczas gdy PGI2 jest syntetyzowany przez tętnice korowe i kłębuszki nerkowe. PGE2 i TXA2 mogą również składać się z nerek. Korowa synteza kłębuszkowa.

2. Wpływ PG na hemodynamikę nerek może obejmować:

(1) W przypadku normalnej objętości płynów ustrojowych szybkość syntezy PG jest bardzo niska, dlatego trudno jest potwierdzić rolę PG w utrzymaniu czynności nerek.

(2) Kiedy stymuluje się syntezę PG do zwiększenia, zwykle cykl układu nie jest zrównoważony. W tym czasie PG zwykle odgrywa rolę neutralną lub buforującą w celu antagonizowania wpływu czynników, które powodują jego syntezę na nerki, na przykład angiotensyny II. A noradrenalina (która powoduje zwężenie naczyń) jest potencjalnym stymulatorem syntezy PGI2 i PGE2, podczas gdy PGI2 i PGE2 są lekami rozszerzającymi naczynia krwionośne nerek, które zmniejszają działanie zwężające naczynia krwionośne spowodowane przez angiotensynę II, zwężający naczynia krwionośne i Ta interakcja między rozszerzaczami jest dynamiczna, a uwalnianie PG (zwłaszcza prostacykliny i PGE2) w podstawowej chorobie kłębuszkowej, niewydolności nerek, hiperkalcemii i zwężaniu naczyń, takich jak angiotensyna II Zwiększone uwalnianie po działaniu z noradrenaliną, a ponadto zwiększone uwalnianie przy braku skutecznej objętości krwi, takiej jak niewydolność serca, marskość wątroby i zmniejszenie objętości z powodu utraty soli i wody w przewodzie pokarmowym lub nerce, w powyższych warunkach Leki rozszerzające naczynia krwionośne mogą chronić nerkowy przepływ krwi, zmniejszając napięcie naczyniowe przed kłębuszkami nerkowymi i utrzymując współczynnik filtracji kłębuszkowej (GFR), który jest niewystarczający w skutecznej objętości krwi. Ważne, a gdy stosowane są NLPZ, kompensowane rozszerzenie naczyń jest blokowane, przeważa zwężenie naczyń, co prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi przez nerki i niewydolności nerek podczas choroby kłębuszkowej, gdy naczynia włosowate kłębuszków nerkowych Gdy przepuszczalność naczyń jest znacznie zmniejszona, wzrost produkcji PG utrzymuje GFR.

PG może również bezpośrednio lub pośrednio wpływać na wydalanie sodu. Wiele badań wykazało, że PG ma korzystny wpływ na sód i mocz. NLPZ mogą częściowo osłabiać działanie moczopędne niektórych leków moczopędnych poprzez regulację napięcia naczynioruchowego nerek, a PG również osłabia. Zdolność nerek do maksymalizacji stężenia moczu, działanie antydiuretyczne jest regulowane przez antagonizm wazopresyny i PGE2 na komórki nabłonkowe przewodu zbiorczego, a stosowanie NLPZ może zaburzać wydalanie wody przez nerki, co prowadzi do zatrzymania wody i hiponatremii. PGE2 i PGI2 mogą odgrywać antagonistyczną rolę w zwiększaniu cAMP komórek międzykomórkowych oraz rolę reniny Ponadto PG może odgrywać ważną rolę w utrzymaniu normalnej funkcji tętniczych baroreceptorów i gęstych blaszek kontrolujących uwalnianie reniny, wynikających z klinicznego zastosowania NLPZ. Niska renina, niski aldosteronizm może prowadzić do zatrzymania potasu i hiperkaliemii, dlatego PG odgrywa bardzo ważną rolę w krążeniu nerkowym, w tym rozszerzenie naczyń nerkowych, wydzielanie reniny i wydzielanie sodu, przy oporności niesteroidowej. Leki zapalne, które silnie blokują syntezę PG, powodują zwiększenie napięcia naczyniowego, działanie wydalające z moczem, działanie reninowe i działanie moczopędne .

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek i zespół nerczycowy są najczęstsze w fenoprofenie, ale mogą również wystąpić w innych NLPZ. Mechanizm występowania jest niejasny. Opóźniona reakcja alergiczna na NLPZ wydaje się być uzasadniona. Hipoteza, ale dlaczego żadne uszkodzenie kłębuszków nerkowych nie może powodować zespołu nerczycowego, jest niejasne, innym możliwym powodem jest to, że szlak COX jest hamowany przez NLPZ, powodując, że metabolit kwasu arachidonowego jest kierowany do obejścia lipoksygenazy i wytwarzany Leukotrieny, które regulują stany zapalne i zwiększają przepuszczalność naczyń, chemotaktyczne limfocyty T i eozynofile, aktywują komórki T, uwalniają toksyczne limfokiny i powodują zespół nerczycowy spowodowany zmianami mikroskopowymi.

Długotrwałe stosowanie NLPZ może powodować guzy moczu, powód nie jest jasny, niektórzy uważają, że akumulacja N-hydroksylowanych metabolitów fenacetyny w nerkach może potencjalnie alkilować, co prowadzi do nowotworów złośliwych, ze względu na stężenie moczu, te Metabolity w rdzeniu nerki, moczowodzie, pęcherzu osiągają najwyższe stężenie, mogą być przyczyną nowotworów w tych obszarach.

Mechanizm, dzięki któremu u pacjentów z nefropatią przeciwbólową istnieje większe prawdopodobieństwo rozwoju miażdżycy naczyń, pozostaje niejasny.

3. Wpływ specyficznych inhibitorów COX-2 na nerki W ostatnich latach COX ma dwa izoenzymy, COX-1 i COX-2, w celu specyficznego blokowania syntezy PG w warunkach patologicznych i zmniejszenia ciężkiego przewodu pokarmowego W reakcji ubocznej opracowano specyficzny inhibitor COX-2. Poprzednie badania sugerowały, że produkcja fizjologicznego PG w nerkach jest regulowana głównie przez izoenzym COX-1, jednak nowe wyniki pokazują, że zarówno COX-1, jak i COX-2 są obecne. Zaangażowany w syntezę PG w nerce, COX-1 ulega ekspresji głównie w naczyniach krwionośnych nerki, komórkach mezangialnych, korowych i rdzeniowych kanałach gromadzących, chociaż ekspresja COX-2 jest mniejsza niż COX-1, ale jej ekspresja W obszarach ważnych dla utrzymania funkcji nerek, takich jak gryzoni COX-2 jest wyrażany głównie w gęstych blaszkach i rosnących segmentach korowych i rdzeniowych komórkach zrębu, co wskazuje na jego regulację napięcia naczyniowego nerek i reniny Uwalnianie małej rurki odgrywa ważną rolę w regulacji wchłaniania i regulacji rdzeniastego przepływu krwi. W korze ludzkiej nerki COX-2 ma niski poziom ekspresji w gęstych blaszkach, wyrażanych głównie w podocytach w kłębuszku, więc COX-2 Rola może również obejmować regulację kłębuszkowego przepływu krwi poprzez skurcz podocytów Ucząc się zmian, nie jest jasne, czy te dane z modeli zwierzęcych można zastosować u ludzi, ze zmniejszonym wchłanianiem sodu, zmniejszeniem objętości, zwężeniem tętnicy nerkowej, czynnym zapaleniem nerek tocznia, częściową nefrektomią i zastosowaniem inhibitorów konwertazy angiotensyny lub W leczeniu inhibitorów receptora angiotensyny ekspresja COX-2 w korze nerkowej, ale nie COX-1, jest regulowana w górę, a ponadto ekspresja COX-2 w nerkach zmniejsza się wraz z niedoborem sodu w organizmie i wzrasta wraz z dietą o wysokiej zawartości sodu. .

Ekspresja COX-2 w nerkach wskazuje, że ten izoenzym odgrywa ważną rolę w utrzymywaniu równowagi wodno-elektrolitowej w szerokim zakresie warunków fizjologicznych i patologicznych, natomiast COX-1 bierze udział głównie w nerkowym przepływie krwi ze względu na jego ekspresję głównie w śródbłonku naczyniowym. Ważną rolę odgrywa regulacja kinetyczna: należy zauważyć, że w normalnych warunkach fizjologicznych funkcje dwóch izozymów COX nakładają się na siebie; jak wspomniano powyżej, w niektórych funkcjach nerek warunki fizjologiczne bardziej zależne od PG Pod wpływem ekspresji COX-2 w nerce i jego roli, specyficzne inhibitory COX-2 hamują syntezę wewnątrznerkowej PG mogą również powodować działania niepożądane nerek, więc skutki uboczne nerkowe specyficznych inhibitorów COX-2 można również porównać z tradycyjnymi NLPZ jest taki sam, ale u zdrowych osób dorosłych nie ma to wpływu na hemodynamikę nerek regulowaną przez COX-1. Nie ma doniesień o ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek i zespole nerczycowym wywołanym przez inhibitory COX-2.

(dwa) patogeneza

Nerki reagują na zagrażające życiu uszkodzenie niedokrwienne, pobudzając wydzielanie prostaglandyn, co skutkuje lepszym zwężeniem naczyń krwionośnych i zmniejszonym przepływem kłębuszkowym. Podczas stosowania NLPZ w celu zahamowania syntezy prostaglandyn, mogą się blokować. Skorygowany mechanizm kompensacji, który charakteryzuje się ostrą niewydolnością nerek spowodowaną przez NLPZ, jest szybki (czasami w ciągu 24 godzin od podania), a po zatrzymaniu leku czynność nerek szybko wraca do poziomu podstawowego.

Ponieważ prostaglandyny są ważnymi biologicznie czynnymi substancjami w organizmie, wystąpią pewne działania niepożądane w celu ograniczenia ich syntezy .. Rdzeń i komórki śródmiąższowe syntetyzują głównie PGE2, antagonizując przepuszczalność wazopresyny do wody i utrzymując miejscowy przepływ krwi. Zmniejszona efektywna objętość krwi i hiponatremia dzięki układowi renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), aktywacja nerki współczulna i zwiększone uwalnianie wazopresyny, prostaglandyny z rozszerzaczem naczyń Zależność wzrasta. W tym czasie, jeśli stosowane są NLPZ, ten lokalny mechanizm regulacji nerek jest upośledzony z powodu hamowania syntezy prostaglandyn, niemożności utrzymania perfuzji nerkowej i może wystąpić zatrzymanie wody i sodu, hiperkaliemia i inne elektrolity wodne. Zaburzenia, nawet ostra niewydolność nerek, śródmiąższowe zapalenie nerek i martwica brodawek nerkowych, dlatego hemodynamika zależy od regulacji prostaglandyn w niektórych stanach patologicznych lub w połączeniu z innymi czynnikami ryzyka nerek, NLPZ Możliwe, że będzie to miało niekorzystny wpływ na wyżej wymienione działania niepożądane, w tym:

1. Zastoinowa niewydolność serca, marskość wątroby, niskie stężenie sodu, mała objętość krwi lub zmniejszona objętość krwi spowodowana niedociśnieniem nerkowym.

2. Wiek jest większy niż 60 lat.

3. Znacząca miażdżyca tętnic lub obniżona czynność nerek.

4. Ci, którzy jednocześnie stosują leki moczopędne.

Niesteroidowe zapobieganie nefropatii indukowanej lekami

Ze względu na powszechne stosowanie NLPZ, sposób zapobiegania przedwczesnej nefropatii na leki przeciwbólowe przyciągnął uwagę ludzi. Większość ekspertów zgadza się, że należy uważnie obserwować zmiany czynności nerek podczas stosowania NLPZ. Ponadto należy unikać stosowania wielu składników podczas używania środków przeciwbólowych przez długi czas. Leki przeciwbólowe, ale z hormonami lub lekami cytotoksycznymi (takimi jak cyklofosfamid) mogą zmniejszać uszkodzenie nerek. Biorąc pod uwagę nadużywanie obecnych recept i środków przeciwbólowych dostępnych bez recepty, wszyscy pacjenci stosujący NLPZ powinni być dokładnie zapytani, czy mają podstawowe nerki. Historia choroby, taka jak pierwotna choroba nerek, szczególnie zespół nerczycowy z niewydolnością nerek, jest zabroniona, ponadto stosowanie NLPZ powinno w pełni zrozumieć jego mechanizm działania i powiązane działania niepożądane, zwłaszcza działania niepożądane na nerkę, dawkę należy zindywidualizować Przedawkowanie nie jest wskazane. Wskaźnik klirensu endogennego kreatyniny (Ccr) można stosować do monitorowania czynności nerek. W przypadku stwierdzenia Ccr lek jest natychmiast zatrzymywany. U pacjentów wysokiego ryzyka, zwłaszcza u osób powyżej 60. roku życia, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, miażdżycy, Niewydolność serca, odwodnienie, ciężkie zakażenie lub posocznica, hiperkaliemia podczas stosowania aminoglikozydów lub leków przeciwbólowych, Ostrzeżenie lub nie sodu i innych NLPZ.

Niesteroidowe powikłania nefropatii lekowej Komplikacje Nadciśnienie hiperkaliemia

Jednoczesna martwica brodawek nerkowych, złośliwe nadciśnienie tętnicze, hiperkaliemia, ostra niewydolność nerek.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne objawy nefropatii Częste objawy Miażdżyca Przewlekła niewydolność nerek Przewlekłe uszkodzenie nerek Posocznica Białkomocz Niedociśnienie Ból pleców

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) mogą powodować dwa różne rodzaje ostrej niewydolności nerek, mianowicie niewydolność nerek regulowaną hemodynamicznie i ostre śródmiąższowe zapalenie nerek (często z towarzyszącym zespołem nerczycowym), oba z NLPZ Synteza indukowanego PG jest bezpośrednio redukowana.

1. Ostra niewydolność nerek Niektórzy pacjenci mają większe prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń czynności nerek po zastosowaniu NLPZ, w tym z zastoinową niewydolnością serca, starsi pacjenci (wiek> 65 lat), hipowolemia lub wstrząs, posocznica, wysokie Ciśnienie krwi, również leczone lekami moczopędnymi, pacjenci z podstawową chorobą nerek, zwykle większość pacjentów ze zmianami w moczu przy braku ostrego pogorszenia czynności nerek, ponadto niektórzy pacjenci z taką niewydolnością nerek mogą mieć małe wydalanie sodu z moczem (<1 %), podwyższone poziomy kreatyniny w osoczu są zwykle obserwowane 3 do 7 dni po rozpoczęciu leczenia, w tym czasie NLPZ osiągają stabilny poziom we krwi w organizmie i w największym stopniu blokują syntezę PG, na przykład wczesną diagnozę, taką jak niewydolność nerek Przerwanie stosowania NLPZ jest odwracalne, a częstość występowania hiperkaliemii wynosi 75%, co jest również najbardziej znaczącym objawem klinicznym, a ich wspólnym statusem prekursorowym jest wysoki poziom reniny i wysoki poziom angiotensyny.

W odniesieniu do ostrej niewydolności nerek spowodowanej przez NLPZ, należy zauważyć, że różne NLPZ mogą mieć różną nefrotoksyczność, niskie dawki aspiryny, niskie dawki ibuprofenu bez recepty i sulindaku. (sulindac) może być bezpieczniejszy, ponieważ mają mniejszy wpływ na syntezę PG w nerkach. Ketorolan jest lekiem przeciwbólowym podawanym poza żołądkowo-jelitowym, który wcześniej był uważany za bardziej toksyczny. Ostatnie badania wykazały stosowanie ketonów. Ryzyko niewydolności nerek spowodowane kwasowością poniżej 5 dni nie różniło się od ryzyka w grupie kontrolnej.

Drugą postacią ostrej niewydolności nerek wywołanej przez NLPZ, pacjentów z ostrym śródmiąższowym zapaleniem nerek i zespołem nerczycowym spowodowanym minimalnymi zmianami, najczęstszym lekiem wywołującym takie uszkodzenie nerek jest fenoprofen, ale Inne środki przeciwbólowe również mogą powodować tego typu uszkodzenia. Zespoły te charakteryzują się dużą zmianą czasu do progresji do ciężkiego uszkodzenia nerek, średnio 5,4 miesiąca; tylko 19% pacjentów ma gorączkę, wysypkę, eozynofilię 83% pacjentów ma objawy zespołu nerczycowego, często z krwiomoczem, pyurią, obsadą leukocytów, dużymi ilościami białkomoczu i ostrym stężeniem kreatyniny w surowicy, chociaż zgłaszano wszystkie przypadki zespołu nerczycowego wywołanego przez NLPZ, potwierdzone przez biopsję Jest to niewielka zmiana, ale ostatnie badania wykazały, że może to być również błoniasta nefropatia. Wielu pacjentów z błoniastą nefropatią leczono diklofenakiem, ale mogą być również wywoływane inne NLPZ. Ostatnie badania sugerują, że NLPZ wywołują błoniastą nefropatię. Kiedyś to było powszechne.

2. Przewlekłe uszkodzenie nerek Oprócz ostrego uszkodzenia nerek wspomnianego powyżej, sugerowano, że stosowanie NLPZ przez ponad rok na rok może zwiększać ryzyko przewlekłego uszkodzenia nerek, prawdopodobnie z powodu martwicy nerek, najnowsze statystyki wskazują Długotrwałe stosowanie NLPZ (samodzielnie lub w skojarzeniu z innymi lekami) spowoduje martwicę brodawek nerkowych, która jest większa u mężczyzn niż u kobiet (1,9: 1) w porównaniu z tradycyjną przeciwbólową chorobą nerek.

3. Zaburzenie równowagi wodno-elektrolitowej i podwyższone ciśnienie krwi Zatrzymanie sodu jest częstym powikłaniem stosowania NLPZ, które występuje u około 25% pacjentów. Ten dodatni bilans sodu jest na ogół bardzo krótkotrwały i często nieistotny klinicznie, ale może również wystąpić znaczące zatrzymanie sodu. U pacjentów ze skłonnością do obrzęku płuc należy uważnie obserwować, stosowanie NLPZ może powodować lekooporność na leki moczopędne, szczególnie u pacjentów intensywnej terapii, rola dużych dawek leków moczopędnych pozajelitowych jest często osłabiana przez powszechne stosowanie NLPZ, a także stosowanie NLPZ mogą powodować hiperkaliemię, która może wystąpić u pacjentów z prawidłową i nieprawidłową czynnością nerek; u pacjentów z wysokim stężeniem potasu, którzy muszą stosować NLPZ, należy monitorować stężenie potasu w surowicy.

Ponadto NLPZ mogą również powodować wzrost ciśnienia krwi Teoretycznie, ponieważ NLPZ mogą obniżać poziom reniny i aldosteronu, powinny obniżać ciśnienie krwi, a NLPZ mają również działanie zmniejszające wydalanie wody i sodu, co może prowadzić do wzrostu objętości płynu pozakomórkowego i Nadciśnienie tętnicze; NLPZ mogą eliminować środek rozszerzający naczynia krwionośne PG może odgrywać rolę w napięciu naczyniowym.

4. U pacjentów z miażdżycową chorobą miażdżycową z większym prawdopodobieństwem rozwija się miażdżycowa choroba naczyniowa, taka jak zawał mięśnia sercowego i nagła zakrzepica, np. Kobiety w wieku od 30 do 49 lat przyjmujące fenacetynę przez długi czas 20 Po roku ryzyko zawału mięśnia sercowego zwiększa się dwa razy, a ryzyko rozwoju choroby sercowo-naczyniowej wzrasta trzykrotnie.

5. Nowotwory złośliwe przez długi czas stosują środki przeciwbólowe, a także mogą powodować złośliwe nowotwory dróg moczowych W tym czasie częstość występowania raka komórek przejściowych i raka komórek nerkowych miednicy nerkowej, moczowodu i pęcherza moczowego (które mogą być liczne i obustronne) wzrasta, 50 lat. Następujące kobiety, nadużywanie środków przeciwbólowych jest najczęstszą przyczyną raka pęcherza, ale dla młodych kobiet ta choroba nie jest powszechna, nadużywanie środków przeciwbólowych przez 15 do 25 lat, częstość występowania guzów moczowych znacznie wzrosła i często występowała w potwierdzeniu klinicznym U pacjentów z bolesną chorobą nerek głównymi objawami uśmierzających ból nefropatii związanych z nefropatią są mikroskopijne krwiomocz i krwiomocz całkowity, dlatego konieczne jest długotrwałe monitorowanie pacjentów z nefropatią przeciwbólową, na przykład konieczne jest przeprowadzenie nowego krwiomoczu w komórkach moczu. W razie potrzeby można wykonać cystoskopię i pirologię wsteczną. Zaleca się wykonywanie badań cytologicznych u pacjentów, którzy przestali przyjmować lek na kilka lat i kontynuują przyjmowanie leków. Pacjenci z nefropatią uśmierzającą ból przeszczepiają pęcherz po przeszczepie nerki. Częstość występowania jest podobna do częstości u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek spowodowaną nefropatią przeciwbólową, do 10%, więc istnieje Zaleca się usunięcie oryginalnej nerki przed przeszczepem nerki, ale skuteczność tego programu nie została potwierdzona.

Ostra niewydolność nerek spowodowana przez NLPZ charakteryzuje się azotem mocznikowym we krwi, znacznym wzrostem stężenia kreatyniny, ciężkim zatrzymywaniem sodu i hiperkaliemią, która może nie być równoległa z ostrą niewydolnością nerek, głównie odwracalną, zwykle bez dializy; długotrwałe stosowanie NLPZ (Od 4 do 5 lat lub więcej) może wystąpić przewlekła niewydolność nerek, co powoduje trwałe uszkodzenie nerek, silny ból krzyża i krwiomocz może być niezależny od dawki i przebiegu stosowanych NLPZ, a czasem objawy te mogą wystąpić przy jednorazowym stosowaniu NLPZ.

Niesteroidowa nefropatia przeciwzapalna

1. Badanie krwi na eozynofilię, hiperkaliemię, ostrą niewydolność nerek objawiającą się azotem mocznikowym we krwi, znaczny wzrost kreatyniny.

2. Badanie moczu Analiza moczu może być normalnym lub aseptycznym pyurią i (lub) łagodnym białkomoczem (<1,5 g / d =; eozynofilia w moczu, osobnik może mieć więcej białkomoczu, a nawet kompleksową chorobę nerek W tym zakresie duża ilość proteinurii może być uwalniana przez wrażliwe limfocyty, syntetyzując aktywinę limfokiny, co zwiększa przepuszczalność błony podstawnej kłębuszków nerkowych, a uszkodzenie małej rurki nie jest oczywiste; zmniejsza się stężenie sodu w moczu.

3. Badanie histopatologiczne biopsji nerek jest zwykle podobne do zmian patologicznych ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek wywołanego innymi lekami Krótkotrwałe leki są spowodowane głównie zmianami patologiczno-śródmiąższowymi i może wystąpić obrzęk śródmiąższowy i rozproszony naciek komórek zapalnych, ogólnie bez hobby. Komórki kwasowe, ostre śródmiąższowe zapalenie nerek z zespołem nerczycowym, zmiany kłębuszkowe są często łagodne, biopsja potwierdzona jako mała zmiana, może być także błoniasta nefropatia, śródmiąższowa głównie naciek limfocytów T, ogniskowe śródmiąższowe zwłóknienie, Immunofluorescencja jest często niespecyficzna, ale w niektórych przypadkach barwienie IgG, IgA, IgM i C3 jest słabo dodatnie w zrębie. Długotrwałe stosowanie zespołu nerczycowego wywołanego mikroskopem świetlnym, immunofluorescencji i mikroskopii elektronowej wykazuje morfologicznie podobne do małych zmian. W zmianach kłębuszkowych najbardziej znaczące zmiany histologiczne są nadal ograniczone do śródmiąższowych i kanalików.

4. Badanie radiologiczne wykorzystuje głównie dożylną pyelografię i tomografię komputerową w celu zdiagnozowania lub wykluczenia nefropatii przeciwbólowej. 25% do 40% pacjentów może mieć częściową i całkowitą martwicę brodawek nerkowych; większość innych pacjentów wykazuje powiększenie nerki. Miednica nerkowa staje się matowa, podobnie jak przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek. Pylografia dożylna jest ograniczona w diagnozowaniu nefropatii niedokrwiennej (niska czułość i potencjalna nefrotoksyczność u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek).

5. B-ultradźwięki w celu wykluczenia innych chorób nerek.

Diagnoza i identyfikacja niesteroidowej nefropatii lekowej

Kryteria diagnostyczne

Zgodnie z historią medyczną, objawy kliniczne i dożylna pyelografia i inne badania mogą postawić diagnozę tej choroby, choroba starannie zapytała o historię przewlekłego bólu lub bólu krzyża i stosowania środków przeciwbólowych, istnieją inne dolegliwości, takie jak zmęczenie lub dyskomfort Długotrwałe stosowanie aspiryny spowodowane chorobą wrzodową przewodu pokarmowego.

Objawy nerkowe nefropatii przeciwbólowej są niespecyficzne, z dokładnym wywiadem, takim jak kliniczny zespół nerczycowy, ostra niewydolność nerek, przewlekła niewydolność nerek i nadciśnienie, niedokrwistość, ból krzyża lub krwiomocz, normalna analiza moczu lub Sterylna ropomocz, krwiomocz, białkomocz (białko kliniczne może być łagodnym białkomoczem, białkomocz z zespołem nerczycowym, może przekraczać 3,5 g / d); u pacjentów można zobaczyć tomografię komputerową lub pyelografię dożylną Do rozpoznania tej choroby można wziąć pod uwagę całą martwicę brodawek nerkowych, skurcz nerki, matowienie flegmy i inne podobne zmiany związane z przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek.

Diagnostyka różnicowa

Konieczność zwrócenia uwagi na inne przyczyny martwicy brodawek nerkowych, takie jak cukrzyca (szczególnie ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek), niedrożność cewki moczowej, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, gruźlica nerek itp., Historia pacjenta i odpowiednie testy laboratoryjne mogą często pomóc w identyfikacji, diagnostyka różnicowa obejmuje również Niedrożność cewki moczowej, policystyczna choroba nerek (można wykluczyć za pomocą ultradźwięków), stwardnienie nerek i inne przyczyny przewlekłej choroby śródmiąższowej, takie jak hiperkalcemia, nefropatia sarkomatoidalna, rdzeniowa nefropatia torbielowata, nerka gąbczasta, chiński lek ziołowy Uszkodzenie nerek itp. Ponadto nefropatię szpiczaka można wykluczyć za pomocą prostej elektroforezy białek surowicy, a ponadto należy odróżnić ją od eozynofilii i innych przyczyn zespołu nerczycowego.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.