Zespół ostrej niewydolności oddechowej u osób starszych

Wprowadzenie do zespołu ostrej niewydolności oddechowej u osób starszych Zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) to ostra, postępująca niewydolność oddechowa spowodowana różnymi czynnikami wewnątrzpłucnymi i pozaklinicznymi innymi niż kardiogenne. Główną cechą patologiczną jest to, że ze względu na zwiększoną przepuszczalność mikrokrążenia płucnego pęcherzyk płucny jest pełen cieczy bogatej w białko, co prowadzi do obrzęku płuc i tworzenia przezroczystej błony, co może być związane z włóknieniem śródmiąższowym płuc. Zmiany patofizjologiczne były spowodowane głównie zmniejszoną objętością płuc, zmniejszoną podatnością płuc i poważnym zaburzeniem równowagi wentylacyjnej / przepływu krwi. Objawem klinicznym jest ostra postępująca duszność charakteryzująca się zaburzeniami oddychania i hipoksemią Niedotlenienie, które trudno jest skorygować konwencjonalnym wdychaniem tlenu, jest jedną z najczęstszych krytycznych chorób w klinice, a śmiertelność jest wysoka. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,05% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: arytmia, odma opłucnowa, wstrząs, niewydolność serca, niewydolność oddechowa, zaburzenia równowagi elektrolitowej

Przyczyna zespołu ostrej niewydolności oddechowej u osób starszych

Szok, uraz, ciężkie zakażenia i posocznica (45%):

Zakaźny, krwotoczny, kardiogenny. Uraz płucny lub pozorotyczny, zatorowość płucna, utonięcie. Bakteryjne zapalenie płuc, wirusowe zapalenie płuc, zakażenia grzybicze i grzybicze zapalenie płuc, zakażenia riketsyjne, gruźlica, inne infekcje.

Aspiracja, narkotyki i inne (10%):

Treść żołądka Wdychanie szkodliwych gazów: wysokie stężenie tlenu, inne. Przedawkowanie znieczulające, metadon, kolchicyna, inne. Ostre zapalenie trzustki, choroba tkanki łącznej, omijanie krążeniowo-oddechowe, konwersja rytmu serca, przeszczepianie narządów.

Choroba (5%):

Choroba metaboliczna: kwasica cukrzycowa. Choroby krwi: wielokrotne duże transfuzje krwi, DIC. Choroby położnicze i ginekologiczne: rzucawka i stan przedrzucawkowy, zatorowość płynów owodniowych.

Patogeneza

Patogeneza ARDS jest skomplikowana, chociaż dogłębnie poznana, nie została w pełni wyjaśniona Dwa główne czynniki, w tym komórki efektorowe i mediatory zapalne, są zaangażowane w uszkodzenie płuc i odgrywają kluczową rolę w patogenezie ARDS.

1. Komórki biorące udział w reakcji

(1) Leukocyty polimorfojądrowe (PMN): normalnie PMN w śródmiąższowym płucu stanowią 1,6% We wczesnym etapie ARDS aktywowany dopełniacz C5a, bakterie, kompleksy immunologiczne itp. Mogą aktywować PMN, które uwalniają wolne rodniki tlenowe (tlen).

Więcej rodników, OR), największy wpływ na występowanie i rozwój ARDS, niezależnie od jakiejkolwiek przyczyny ARDS, aktywowane PMN stają się źródłem choroby, najpierw bezpośrednio uszkadzają tkankę płucną, a następnie pojawiają się w płucach różnych komórek zapalnych, uwalniają Różnorodne mediatory zapalne, pogarszające uszkodzenie płuc.

(2) Komórki nabłonkowe i komórki śródbłonka: Po wdychaniu szkodliwych gazów najpierw dochodzi do uszkodzenia komórek nabłonka pęcherzykowego. Po uszkodzeniu komórek nabłonka pęcherzykowego bariera komórkowa ulega zniszczeniu, pory zostają powiększone, a warstwa lipidowa pierwotnej bariery ulega złuszczeniu. Zwiększona aktywność seksualna, gdy szkodliwe substancje, takie jak endotoksyna dostają się do krążenia krwi, najpierw uszkadzają płucne komórki śródbłonka naczyń włosowatych (PCEC), tak że przepuszczalność jednowarstwowych komórek śródbłonka wzrasta, kurczy się, umiera, a śródbłonek jest uszkadzany przez 2 godziny. Może wystąpić obrzęk śródmiąższowy płuc, obrzęk pęcherzykowy występuje po 12 do 24 godzinach ciężkiego uszkodzenia, tromboksan A2 (tromboksan A2), czynnik aktywujący płytki krwi (PAF) i interleukina (LTS) mogą być chemotaksją po uszkodzeniu komórek śródbłonka Więcej PMN i płytek krwi dostaje się do tkanki płucnej.

(3) System jednojądrzasto-makrofagowy (AM): Ostatnie badania wykazały, że w stanach patologicznych AM uczestniczy nie tylko w patogenezie ARDS, ale także dowodzi, że można wytwarzać wewnątrznaczyniowy makrofag płucny (PIM). OR, uwalnianie enzymów lizosomalnych, prostaglandyn (PG), polisacharydów estru endotoksyny (LPS) itp., Odgrywa rolę w pośredniczeniu w uszkodzeniu mikronaczyń płucnych i zapaleniu płuc.

2. Media zaangażowane w ostre uszkodzenie płuc

(1) Wolne rodniki tlenowe: OR jest jednym z ważnych mediatorów stanu zapalnego, który może spowodować migrację PMN do strefy zapalnej, agregację, aktywację i uwalnianie enzymów lizosomalnych, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego i zwiększenie przepuszczalności naczyń. Stwierdzono, że OR wzrasta po urazie, a OR pochodzi z aktywowanych komórek śródbłonka PMN.AM itp., Które mogą niszczyć tkanki, komórki i białka, aktywować enzymy spoczynkowe, niszczyć anty-trypsynę (a-AT) i wpływać na orzeszki ziemne. Metabolizm kwasu enowego (AA) zwiększa produkcję prostaglandyn (PGS), tromboksanu (TXA2) i interleukiny (LTS).

(2) Metabolity kwasu arachidonowego (AA): Aktywacja AA odgrywa ważną rolę w patogenezie ARDS.

Eksperyment wykazał, że zmiany leukotrienu B4 (LTB4) wytwarzającego PMN i AM u psów z RDS w warunkach niedotlenienia wykazały, że stężenie LTB4 po 6 godzinach po urazie było znacznie wyższe niż stężenie przed urazem i grupą kontrolną, wykazując znaczny wzrost PMN i LTB4. LTB4 ma agonizm chemiczny i chemotaksję, może zwiększać przepuszczalność naczyń, skurczyć mięśnie gładkie oskrzeli, powodować obrzęk błony śluzowej oskrzeli, spowalniać ruch rzęsek i promować uwalnianie PMN LUB, dlatego LTS odgrywa ważną rolę w patogenezie ARDS.

(3) Układ dopełniacza: Na wczesnym etapie ARDS układ dopełniacza jest najpierw aktywowany, a produkt pośredni lub końcowy jest ważnym mediatorem regulacyjnym choroby. Całkowita hemolityczna aktywność dopełniacza (CH50) jest znacznie zmniejszona, a aktywność agregacji neutrofili (aktywność agregacji neutrofili) Zwiększone (NAA) powoduje, że PMN gromadzi się w płucach i gwałtownie rozwija niewydolność oddechową, co wskazuje, że aktywacja układu dopełniacza i gromadzenie PMN w płucach są ściśle związane z patogenezą ARDS.

(4) Aktywowany jest układ enzymatyczny: enzymy proteolityczne, kolagenaza i katepsyna są obecne w PMN, które uwalniają błonę podstawną błony kapilarnej pęcherzyków płucnych (ACM), kolagenu śródbłonkowego i białek strukturalnych, co powoduje zwiększenie przepuszczalności ACM. Powoduje obrzęk płuc.

(5) Nadajnik: zwolnienie różnych nadajników podczas wystąpienia ARDS, powodując uszkodzenie płuc:

1 Współczynnik martwicy nowotworów (TNF) to białko wytwarzane przez makrofagi. Eksperymenty wykazały, że pik TNF można wykryć po 2 godzinach od uszkodzenia endotoksyny. Bezpośredni zastrzyk TNF może często powodować wstrząs niedociśnienia, śmierć w ciągu kilku godzin i aktywować chemotaksję PMN. , fagocytoza i uwalnianie enzymów lizosomalnych i OR oraz prokoagulacyjne uszkodzenie płuc.

2 Interleukina (TLS), w której IL-1 i TNF są wydzielane przez monocyty lub makrofagi, komórki śródbłonka itp., IL-1 najpierw atakuje płuca i może być aktywowana przez PMN, promuje uwalnianie OR i uszkadza śródbłonek płucny. Komórki przylegają do śródbłonka, aktywują krzepnięcie i fibrynolizę, sprzyjają syntezie i uwalnianiu katecholaminy (CA) i białka ostrej reakcji (ARC), inicjują łańcuch reakcji humoralnej ARDS oraz powodują obrzęk płuc i krwotok.

3 czynnik aktywujący płytki krwi (PAF), PAF może być wytwarzany przez PL, PMN, AM, limfocyty, komórki śródbłonka itp. Jego komórkami docelowymi są PL, AM i komórki śródbłonka, które odgrywają ważną rolę w patogenezie wstrząsu i mogą przejść przez pożywkę PGS, LTS. Uszkodzenie tkanki płuc może prowadzić do PMN w krążącej krwi. PL aktywuje się i gromadzi w płucach, uwalniając podłoże i zwiększając przepuszczalność ACM.

(6) Surfaktant płucny (PS): PS jest syntetyzowany w ciałkach błonkowych komórek pęcherzykowych typu II (PC-II), wiąże się z białkiem nośnikowym i staje się lipoproteiną, która jest wydzielana do jamy pęcherzykowej i powstaje. Cienka warstwa, tworząca interfejs gaz-ciecz, główne funkcje PS:

1 zmniejszają napięcie powierzchniowe interfejsu gaz-ciecz, aby zapobiec zapadaniu się pęcherzyków;

2 utrzymywać odpowiednią podatność płuc i ograniczyć pracę oddychania;

3, aby zapobiec infiltracji płynu mikronaczyniowego płuc do pęcherzyków płucnych i zmniejszeniu obrzęku płuc;

4 zwiększają zdolność obrony płuc;

5PS może tłumić wybuch utleniania AM i zapobiegać występowaniu dużej ilości OR.

Środek powierzchniowo czynny w płucach odgrywa ważną rolę w utrzymywaniu stabilności pęcherzyków płucnych Pacjenci z ARDS cierpią na uszkodzenie PC-II, synteza PS jest zmniejszona lub nadmiernie zużyta, aktywność jest zmniejszona, inaktywacja jest szybka itp., Powodując utratę normalnej funkcji PS, co prowadzi do pułapkowania pęcherzyków płucnych, masywnego osocza Infiltracja do pęcherzyków płucnych, obrzęk pęcherzyków płucnych i powstawanie przezroczystego filmu.

3, osmotyczny obrzęk płuc

Z powodu powyższych różnych mechanizmów naczynia włosowate pęcherzyków płucnych ulegają uszkodzeniu, a przepuszczalność naczyń włosowatych wzrasta, tak że więcej płynów ustrojowych i plazmy wyciekają do śródmiąższowych i pęcherzykowych przestrzeni płucnych, powodując osmotyczny obrzęk płuc.

4, zmniejszenie PS prowadzi do zapaści pęcherzykowej, niedodmy

Z powodu braku tlenu kwasica i niektóre substancje toksyczne mogą uszkadzać PC-II, hamować metabolizm PS, wdychać wysokie stężenie tlenu i wentylację mechaniczną, ciężką infekcję i niewystarczającą perfuzję płuc, zatorowość naczyń włosowatych płuc itp., Tak że nabłonek pęcherzykowy typu II Zaburzenia metabolizmu fosfolipidów w komórkach wpływają na syntezę PS, a błędne koło promujące zapadanie się płuc jest jedną z patofizjologicznych zmian niewydolności oddechowej.

5, zwiększenie zastawki śródpłucnej, zmniejszenie podatności płuc, upośledzenie czynności płuc

Ze względu na zmniejszone PS lub zmniejszoną aktywność u pacjentów z ARDS i obrzękiem pęcherzyków płucnych, niedodmą pęcherzyków płucnych, pęcherzyki płucne znajdują się w stanie hipowentylacji, co powoduje nierównowagę proporcji ciężkiego przepływu wentylacyjnego krwi, przez co krew naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych nie jest w pełni natleniona, co powoduje częściowe mieszanie żył Krew wraca do lewego serca i powstaje zastawka Z powodu zmniejszenia PS, śródmiąższowego i pęcherzykowego obrzęku płuc, niedodmy pęcherzykowej, zmniejszenia podatności płuc, zmniejsza się udział wentylacji / przepływu krwi, a płuca dysfunkuje dysfunkcję.

6, obserwacja ogólna

Płuca są oczywiście pełne i opuchnięte, ze zmniejszoną zawartością gazu i ogniskowym krwotokiem na powierzchni płuc. Ciężar jest oczywiście zwiększony, ogólnie wzrasta od 3 do 4 razy. Sekcja płucna ma wyraźne przekrwienie, krwotok, obrzęk lub niedodmę.

7, zmień pod mikroskopem optycznym

(1) obrzęk śródmiąższowy płucny i pęcherzykowy, krwotok: najpierw obrzęk śródmiąższowy płucny, a następnie obrzęk płucny, obrzęk jest widoczny w tworzeniu małych oskrzeli lub małych naczyń krwionośnych wokół obrzęku lub krwawienia w rękawie.

(2) Ogniskowa niedodma ogniskowa: Większość przypadków autopsji wykazała ogniskową niedodmę ogniskową.

(3) Tworzenie przezroczystej błony: przezroczysta błona często występuje na podstawie oczywistego wysięku i jest to ciemnoczerwona jednolita folia przymocowana do pęcherzyków płucnych, pęcherzykowych i oddechowych w pierścieniu lub pół pierścieniu. Kształtowa lub paskowa przezroczysta membrana jest jedną z typowych zmian w ARDS.

(4) Rozproszone naciekanie komórek zapalnych w płucach: Czasami dochodzi do naciekania PMN we wczesnym stadium choroby, ale można to zaobserwować po 48 godzinach. Śródmiąższowe zapalenie płuc można zaobserwować po 3 do 4 dniach, a prawie 100% wtórne płuca po 5 dniach. Zakaźne zapalenie.

(5) Zwłóknienie śródmiąższowych i końcowych dróg oddechowych w płucach: rozproszone śródmiąższowe zwłóknienie kolagenu można zaobserwować na wczesnym etapie, aw zaawansowanych przypadkach można zaobserwować oczywiste zwłóknienie, a mechanizm lub zwłóknienie wysięku płucnego i przezroczystej błony jest Przebieg choroby można obserwować przez ponad 3 dni i ponad 7 dni zwłóknienia, dlatego nazywa się to ostrym zwłóknieniem płuc, które poważnie wpływa na czynność płuc. W stadium zaawansowanym może wystąpić duże zwłóknienie, a późne płuco może być płucem o strukturze plastra miodu.

Zapobieganie zespołowi ostrej niewydolności oddechowej u osób starszych

Zapobieganie tej chorobie polega głównie na aktywnym leczeniu pierwotnej choroby, zapobieganiu powikłaniom, zmniejszaniu śmiertelności i napotykaniu chorób pourazowych, takich jak uraz klatki piersiowej, w celu natychmiastowego leczenia, zapobiegania hipoksemii i rozległego uszkodzenia płuc oraz zapobiegania zatorowi tłuszczowemu u pacjentów ze złamaniami. Itd., Infekcja jest częstym powikłaniem, a pogorszenie stanu, zwiększenie śmiertelności, powinno aktywnie zapobiegać i leczyć infekcję, częstymi powikłaniami są odma opłucna, zaburzenia czynności wątroby i nerek, krwawienie z przewodu pokarmowego, rozsądne stosowanie respiratora podczas leczenia, ścisłe Monitoruj wskaźniki kliniczne i laboratoryjne, aby zapobiegać powikłaniom i być korygowane w odpowiednim czasie.

Powikłania zespołu ostrej niewydolności oddechowej u osób starszych Powikłania arytmia odma opłucnowa wstrząs niewydolność serca niewydolność oddechowa zaburzenie elektrolitowe

Typowe powikłania obejmują zakażenie (szczególnie zakażenie pałeczkami Gram-ujemnymi), zaburzenia czynności wątroby i nerek, krwawienie z przewodu pokarmowego, arytmię, odma opłucnowa itp.

Objawy zespołu ostrej niewydolności oddechowej u osób starszych Częste objawy Trudności w oddychaniu, trzy wklęsłe objawy, różowa spieniona plwocina, kaszel, drażliwość, niepokój, smutek, ekspresja, obojętność, kaszel, chrapanie, trudności w oddychaniu, sinica

ARDS jest często komplikowany przez ciężki uraz, wstrząs, posocznicę, aspirację, wdychanie toksycznego gazu i poważne infekcje, a jego objawy są ostre, a nawet nagłe.

1, trudności w oddychaniu

Częsta częstość oddechów, niewydolność oddechowa jest głównym objawem klinicznym ARDS, zwykle częstość oddechów występuje w ciągu 1 do 2 dni od wystąpienia, progresywny wzrost, często ponad 28 razy / min, krytycznie chora częstość oddechów do 60 razy / min, trudności w oddychaniu są bardzo oczywiste , wykazując objawy niewydolności oddechowej.

2, kaszel, kaszel, drażliwość i ambicja

Kaszel, kaszel i plwocina plwocina jest jednym z typowych objawów ARDS: z powodu niedotlenienia, niewydolności oddechowej większość pacjentów z ARDS zaczyna odczuwać drażliwość, dwuznaczność lub apatię we wczesnym stadium.

3, znaki

Częstość oddechów jest szybka, a gdy objawy się nasilają, następuje sinica, wdychanie „trzy wklęsłe objawy”, a niektórzy pacjenci mogą wyczuć suche i mokre głosy w płucach.

Typowy przebieg kliniczny ARDS można podzielić na cztery fazy: pierwsza faza, znana również jako faza ostrego urazu, to okres inkubacji, głównie objawy kliniczne pierwotnej choroby; druga faza, znana również jako faza stabilna, po rozpoczęciu 24–48 godzin oddychania Częstotliwość wzrosła, płuca mogły pachnieć mokro, a głos zmniejszony, PaO2 zmniejszony; trzeci etap, ostra niewydolność oddechowa, szybki rozwój choroby, zwiększone trudności w oddychaniu, niewydolność oddechowa, postępujący spadek PaO2, trudności w korekcji tlenu, typowy radiogram klatki piersiowej Rozproszone zamglenie przenika do cienia; czwarta faza, ciężka hipoksja i zatrzymywanie dwutlenku węgla, ostatecznie prowadzące do niewydolności serca, szoku, śpiączki, ciężkiej hipoksji prowadzącej do śmierci.

Istnieje ponad 100 rodzajów pierwotnych chorób ARDS, a patogeneza jest skomplikowana. Obecnie diagnoza kliniczna opiera się na historii choroby, objawach klinicznych i analizie krwi tętniczej. Nie ma ujednoliconych kryteriów diagnostycznych, ale proces kliniczny ARDS jest ukryty w połączeniu z ARDS. Śmiertelność wynosi nawet 50%, dlatego wczesna diagnoza jest bardzo ważna.

Badanie zespołu ostrej niewydolności oddechowej u osób starszych

PaO2 zmniejszyło się, a PaO2 <8 kPa jest ważnym wskaźnikiem w diagnozie ARDS, gdy stężenie wdychanego tlenu osiągnie 60%.

Znaki rentgenowskie klatki piersiowej, cienie łatek lub duże plamy zmian śródmiąższowych lub pęcherzykowych.

Diagnoza i diagnoza zespołu ostrej niewydolności oddechowej u osób starszych

Kryteria diagnostyczne

1, z pierwotną chorobą, która może powodować ARDS, taką jak aspiracja, infekcja, uraz i tak dalej.

2, objawy oddechowe, częstość oddechów> 28 razy / min lub niewydolność oddechowa.

3, nienormalna analiza gazometrii, hipoksemia, PaO2 <8kPa (60 mmHg).

4, niewydolność serca, ale wykluczają niewydolność lewej lewej serca przewlekłego pierwotnego serca.

Wczesna diagnoza

Śmiertelność ARDS wynosi aż 50%. Głównym powodem jest brak wczesnych kryteriów diagnostycznych i trudno jest przeprowadzić skuteczne wczesne zapobieganie i leczenie. W ostatnich latach, wokół patologicznej podstawy ARDS, niektóre substancje czynne i metabolity, które mogą powodować ostre uszkodzenie płuc, są stosowane jako markery ARDS. Badanie zostało przeprowadzone, aby początkowo wykazać pewne znaczenie kliniczne.

1. Ścisłe monitorowanie pacjentów wysokiego ryzyka z ARDS: W 1982 r. Pepe i wsp. Zaproponowali następujące 8 warunków dla równoczesnego ARDS: 1 posocznica posocznicy; 2 aspiracje; 3 stłuczenie płuc; 4 liczne długie kości i złamania miednicy; 5 duża liczba transfuzji krwi w krótkim okresie; 7; 7 ostre zapalenie trzustki; 8 uporczywe niedociśnienie.

2. Poszukując kryteriów wczesnej diagnostyki:

(1) Polisacharyd komórkowy (LPS) i czynnik martwicy nowotworów (TNF): LPS i TNF są szeroko stosowanymi mediatorami zapalenia. Dmarks i wsp. Stwierdzili wstrząs sepsy, podwyższony TNF w osoczu, częstość występowania ARDS i śmiertelność. Znacząco wzrosła, więc wysokie stężenia LPS i TNF mają pewne działanie predykcyjne i monitorujące na ARDS.

(2) Pomiar przepuszczalności błony kapilarnej pęcherzyków płucnych (ACM): pacjenci z ARDS mają zwiększoną przepuszczalność ACM, zanim zdjęcie rentgenowskie może wykazać obrzęk płuc.

(3) Antygen związany z czynnikiem VIII i dehydrogenaza mleczanowa (LDH): W przypadku ARDS duża liczba markerów tkanki płucnej jest uwalniana z powodu rozległego uszkodzenia płuc Monitorowanie stężenia tych markerów w płynach ustrojowych może odzwierciedlać uszkodzenie ARDS w płucach. Występowanie i rozwój.

Diagnostyka różnicowa

1, kardiogenny obrzęk płuc

Często występuje w nadciśnieniu, chorobie wieńcowej, chorobie zastawki aorty, zapaleniu mięśnia sercowego, reumatycznej chorobie serca i innej niewydolności lewej lewej serca, w połączeniu z wywiadem medycznym, objawami fizycznymi, elektrokardiogramem i korektą leczenia niewydolności serca, ogólnie łatwą do zidentyfikowania.

2, ostra zatorowość płucna

Operacje, uraz, długotrwała historia leżenia w łóżku, ostry początek choroby, a także trudności w oddychaniu, ból w klatce piersiowej, krwioplucie, sinica, wstrząs itp. Są głównymi objawami klinicznymi, a radiografia klatki piersiowej pokazuje typowy okrągły lub trójkątny cień.

3. Rozproszone zwłóknienie śródmiąższowe płuc

Choroba jest przeważnie przewlekła, a niektóre są podostre. Płuca często mają pękające, wilgotne głosy w płucach. Radiogramy klatki piersiowej mają guzki siatkowe w płucach, a funkcja płuc jest ograniczającym zaburzeniem wentylacyjnym.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.