Kardiomiopatia cukrzycowa

Wprowadzenie do kardiomiopatii cukrzycowej Kardiomiopatia cukrzycowa odnosi się do kardiomiopatii występującej u pacjentów z cukrzycą i której nie można wyjaśnić chorobą nadciśnieniową, chorobą niedokrwienną serca, chorobą zastawkową serca i innymi chorobami serca. Zwiększone stężenie lipidów we krwi u pacjentów z cukrzycą może promować pobór lipidów przez komórki ściany naczyń krwionośnych. Bardziej prawdopodobne jest, że VLDL-c przekształci się w estry cholesterolu. Scukrzanie LDL uszkadza rozpoznawanie receptorów na hepatocytach i spowalnia ich metabolizm i jest łączone przez inne receptory. Makrofagi preferencyjnie fagocytozują i rozkładają się, gromadzą się w makrofagach, by przekształcić się w komórki piankowate i sprzyjają tworzeniu się blaszki miażdżycowej. Pacjenci z cukrzycą, szczególnie przy słabej kontroli glikemii, zwiększają poziom trójglicerydów i zwiększają aktywność oksydazy lipoproteinowej Zwiększona zawartość LDL w utlenionych składnikach białkowych i niewielka gęstość, które są toksycznością cytoplazmatyczną komórek śródbłonka naczyniowego i komórek mięśni gładkich, i biorą udział w występowaniu miażdżycy. Badanie patologiczne kardiomiopatii cukrzycowej wykazuje również szeroki zakres metabolizmu. Rozproszone uszkodzenie mięśnia sercowego: przerost kardiomiocytów, zwyrodnienie, martwica ogniskowa, obszary martwicze zastąpione tkanką włóknistą. Podwyższone pozakomórkowe poziomy glukozy w mięśniu sercowym bezpośrednio powodują zmiany wewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia Stwierdzono, że wymiana sodu i wapnia w kardiomiocytach cukrzycy typu 2 jest zahamowana, podczas gdy pompa Ca retikulum sarkoplazmatycznego jest normalna, dzięki czemu Ca jest stopniowo skoncentrowany w retikulum sarkoplazmatycznym. Ca przeciążone siateczką sarkoplazmatyczną mięśnia sercowego może zwiększać uwalnianie spontanicznego Ca, zwiększać napięcie podczas rozluźnienia mięśnia sercowego i zmniejszać podatność serca. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,00253% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: niewydolność serca, arytmia, cukrzyca, choroby serca

Przyczyny kardiomiopatii cukrzycowej

Wady transportu wapnia przez kardiomiocyty (25%):

Podwyższony pozakomórkowy poziom glukozy bezpośrednio powoduje zmiany wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia Stwierdzono, że wymiana sodu i wapnia w kardiomiocytach cukrzycy typu 2 jest zahamowana, podczas gdy pompa Ca retikulum sarkoplazmatycznego jest normalna, powodując koncentrację Ca w retikulum sarkoplazmatycznym. Ca przeciążone siateczką sarkoplazmatyczną mięśnia sercowego zwiększa spontaniczne uwalnianie Ca, zwiększa napięcie podczas rozluźnienia mięśnia sercowego i zmniejsza podatność serca.

Zaburzenia metaboliczne kardiomiocytów (25%):

Zwiększone stężenie lipidów we krwi u pacjentów z cukrzycą może promować pobór lipidów przez komórki ściany naczyń krwionośnych. Bardziej prawdopodobne jest, że VLDL-c przekształci się w estry cholesterolu. Scukrzanie LDL uszkadza rozpoznawanie receptorów na hepatocytach i spowalnia ich metabolizm i jest łączone przez inne receptory. Makrofagi preferencyjnie fagocytozują i rozkładają się, gromadzą się w makrofagach, by przekształcić się w komórki piankowate i sprzyjają tworzeniu się blaszki miażdżycowej. Pacjenci z cukrzycą, szczególnie przy słabej kontroli glikemii, zwiększają poziom trójglicerydów i zwiększają aktywność oksydazy lipoproteinowej Zwiększona zawartość LDL w utlenionych składnikach białkowych i niewielka gęstość, które są toksycznością cytoplazmatyczną komórek śródbłonka naczyniowego i komórek mięśni gładkich, i biorą udział w występowaniu miażdżycy. Badanie patologiczne kardiomiopatii cukrzycowej wykazuje również szeroki zakres metabolizmu. Rozproszone uszkodzenie mięśnia sercowego: przerost kardiomiocytów, zwyrodnienie, martwica ogniskowa, obszary martwicze zastąpione tkanką włóknistą.

Wieńcowa choroba mikronaczyniowa (20%):

W rozproszonym mięśniu sercowym w mięśniu sercowym chorych na cukrzycę występuje niewielkie uszkodzenie mięśnia sercowego.

Zwłóknienie śródmiąższowe mięśnia sercowego (15%):

Jest to spowodowane długotrwałym postępem cukrzycy spowodowanym odkładaniem glikozylowanego kolagenu.

Autonomiczna neuropatia serca (10%):

Około 83% pacjentów z cukrzycą rozwija neuropatię autonomiczną serca.

Patogeneza

Patogeneza

(1) Zaburzenia metaboliczne kardiomiocytów: Badanie wykazało, że w kurczliwym białku lub kalmodulinie kardiomiocytów u pacjentów z cukrzycą pośredniczy drugi przekaźnik, taki jak kinaza białkowa c (PK-c) i tlenek azotu (NO). Może powodować nieprawidłowe działanie jego funkcji.

(2) Wada transportu wapnia przez kardiomiocyty: Wzrost poziomu glukozy zewnątrzkomórkowej w kardiomiocytach powoduje bezpośrednio zmiany wewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia Allo i wsp. Stwierdzili, że wymiana sodu i wapnia w kardiomiocytach w cukrzycy typu 2 jest zahamowana, podczas gdy pompa Ca2 siateczki sarkoplazmatycznej jest normalna. Ca2 stopniowo koncentruje się na retikulum sarkoplazmatycznym, przeciążenie Ca2 retikulum sarkoplazmatycznego mięśnia sercowego, może zwiększać uwalnianie spontanicznego Ca2, zwiększać napięcie podczas rozluźnienia mięśnia sercowego, więc serce cukrzycy typu 2 jest głównie zmniejszone, cukrzyca typu 1 Kardiomiocyty, wymiana sodowo-wapniowa i pompa Ca2 zostały zahamowane, chociaż wewnątrzkomórkowe stężenie Ca2 nie uległo znacznemu zwiększeniu, fazy rozkurczowej nie można było z czasem skrócić, więc serce pacjentów z cukrzycą typu 1 było głównie zaburzeniem rozkurczowym.

(3) Choroba wieńcowa: układ mikronaczyniowy odnosi się do sieci naczyń włosowatych i mikronaczyniowych między małą tętnicą a niewielką żyłą. Sekcja zwłok wykazała, że ​​w mięśniu sercowym pacjentów z cukrzycą występuje rozlana choroba małych naczyń ściany mięśnia sercowego, podczas gdy ściana mięśnia sercowego ma większą tętnicę wieńcową. Zwykle badanie histologiczne wykazało, że infiltracja tłuszczu wokół małych naczyń krwionośnych, proliferacja włókien śródbłonka i podbłonka, pogrubienie błony podstawnej i obserwacja mikrokrążenia po perfuzji serca wykazały, że 50% pacjentów miało mikroangiomię podobną do siatkówki i W sercu występują również niewielkie zmiany naczyń krwionośnych w nerkach, które mogą zmniejszać reaktywność małych naczyń krwionośnych mięśnia sercowego na substancje wazoaktywne i wpływać na funkcję rezerwy wieńcowej.

(4) zwłóknienie śródmiąższowe mięśnia sercowego: dłuższy przebieg cukrzycy, może świadczyć o zwłóknieniu mięśnia sercowego i zwiększonym barwieniu PAS substancji dodatniej i innych zmian histologicznych, spowodowanych dodatkowo odkładaniem glikozylowanego kolagenu i mikroangiopatią cukrzycową Zmniejszone ukrwienie mięśnia sercowego, zwiększone tworzenie zwłóknienia.

(5) Neuropatia autonomiczna serca: u około 83% pacjentów z cukrzycą rozwija się neuropatia autonomiczna serca. Wczesnym stadium choroby jest przede wszystkim uszkodzenie nerwu błędnego. Gdy choroba jest zaawansowana, może to dotyczyć nerwu błędnego i nerwu współczulnego. Elektrokardiografia może wykryć uporczywy częstoskurcz. Wydłużony odstęp QT, zmniejszona zmienność rytmu serca i ciężka arytmia komorowa, ciężkie przypadki bezobjawowego zawału mięśnia sercowego i nagła śmierć sercowa.

(6) Inne:

1 Zwiększone wykorzystanie kwasów tłuszczowych: Najnowsze badania sugerują, że pacjenci z cukrzycą są związani ze zmniejszonym zużyciem glukozy, podczas gdy zwiększone wykorzystanie kwasów tłuszczowych prowadzi do akumulacji toksycznych produktów pośrednich kwasów tłuszczowych, dodatkowo hamując wykorzystanie glukozy w mięśniu sercowym, co może prowadzić do wyczerpania ATP, zapobiegać wytwarzaniu kwasu mlekowego i zwiększać zużycie tlenu w mięśniu sercowym. Wszystkie te powodują upośledzenie funkcji mięśnia sercowego.

2 zaburzenia mikrokrążenia powodują niedokrwienie mięśnia sercowego i niedotlenienie: zaburzenia krążenia mogą wystąpić we wczesnym stadium cukrzycy, powodując niedostateczną perfuzję krwi w mięśniu sercowym, powodując niedokrwienie, niedotlenienie, pogarszając wtórne uszkodzenie kardiomiocytów, umożliwiając zaopatrzenie komórek mięśnia sercowego Akumulacja tlenu i metabolitów pogarsza się.

2. Patologia

(1) Zmiany w kardiomiocytach: przerost kardiomiocytów, zwyrodnienie, martwica ogniskowa, zwłóknienie martwicze, zmniejszenie aktywności ATPazy miozyny w mięśniu sercowym, zmniejszone pobieranie retikulum sarkoplazmatycznego, wapń rozkurczowy wewnątrzkomórkowy kardiomiocytów Wraz ze wzrostem stężenia jonów zmniejsza się podatność rozkurczowa mięśnia sercowego.

(2) zmiany naczyniowe: jedna z charakterystycznych zmian kardiomiopatii cukrzycowej, obejmująca głównie tętniczki domięśniowe, podczas gdy tętnica wieńcowa jest całkowicie normalna (z wyjątkiem tych z chorobą wieńcową serca), charakteryzująca się głównie niewielką błoną wewnętrzną tętniczek i Przerost subendalny, zwłóknienie i odkładanie się substancji PAS-dodatnich, zwężenie światła, zmniejszona funkcja rozkurczowa, zmniejszona rezerwa krążenia wieńcowego, pogrubienie błony podstawnej naczyń włosowatych i tworzenie naczyniaków krwionośnych naczyń włosowatych oraz duża ilość odkładania glikogenu Wpływa na funkcję wymiany naczyń włosowatych.

(3) Zmiany śródmiąższowe: Niektórzy uczeni stwierdzili, że kardiomiopatia cukrzycowa jest powiązana ze śródmiąższem, takim jak zwłóknienie śródmiąższowe mięśnia sercowego i odkładanie się substancji PAS-dodatnich.

(4) zmiany hemodynamiczne: można wyrazić jako dwa rodzaje kardiomiopatii restrykcyjnej i kardiomiopatii rozstrzeniowej, ta pierwsza występuje częściej we wczesnym stadium, głównie dysfunkcja rozkurczowa, druga częściej w późnej fazie, głównie powiększenie lewej komory, lewa komora Przerost, upośledzenie funkcji skurczowej i wzrost ciśnienia końcowego rozkurczowego lewej komory, w połączeniu z dysfunkcją rozkurczową lewej komory

Zapobieganie kardiomiopatii cukrzycowej

1. Zapobieganie kardiomiopatii cukrzycowej koncentruje się na wtórnej profilaktyce cukrzycy i zapobiega występowaniu różnych powikłań, dlatego konieczne jest kontrolowanie rozwoju cukrzycy i podstawowej stabilności cukru we krwi, co może zmniejszyć reakcję łańcuchową „trzech wysokich zjawisk” i zredukować komórki. Efekt skurczu i obrzęku może utrzymać funkcję normalnych błon komórkowych.

2. Odpowiednia ilość ćwiczeń fizycznych może nie tylko poprawić krążenie krwi, poprawić funkcję mikrokrążenia, umyć i masować błony wewnętrznej naczyń krwionośnych, ale także poprawić funkcję błony komórkowej, co sprzyja utrzymaniu stabilności cukru we krwi.

3. Regularnie sprawdzaj przeciwciała przeciwjądrowe w mięśniu sercowym, aby wykluczyć reakcje autoimmunologiczne. W przypadku wykrycia kardiomiopatii autoimmunologicznej należy wcześnie podjąć środki zapobiegające dalszemu uszkodzeniu mięśnia sercowego.

4. Zapobiegaj infekcjom i unikaj kardiomiopatii zakaźnej Jeśli wystąpią oznaki infekcji, należy zastosować leczenie przeciwinfekcyjne na czas.

Powikłania kardiomiopatii cukrzycowej Powikłania niewydolność serca arytmia cukrzyca choroba serca

Mogą wystąpić powikłania, takie jak niewydolność serca i arytmia.

1. Niewydolność serca Badanie Framingham wykazało, że częstość występowania niewydolności serca u mężczyzn chorych na cukrzycę była 2,4 razy większa niż w grupie kontrolnej, a wśród kobiet - 5,1 razy większa, a u hospitalizowanych pacjentów z niewydolnością serca cukrzyca stanowiła od 24% do 47%.

2. Arytmia Kardiomiopatię cukrzycową można zaobserwować w różnych typach arytmii, częstość występowania arytmii u pacjentów z cukrzycą wynosi od 40% do 75%.

Objawy kardiomiopatii cukrzycowej Typowe objawy Tachykardia niewydolność serca Powiększenie serca Dławica piersiowa Arytmia Stała różnica częstości akcji serca szczytowy rytm dyfuzja dyfuzyjna blok szczytowy ...

1. Zastoinowa niewydolność serca jest głównym objawem klinicznym kardiomiopatii cukrzycowej. U pacjentów z cukrzycą insulinozależną prawdopodobieństwo wystąpienia kardiomiopatii jest większe niż u osób dorosłych z cukrzycą typu 2. U pacjentów z cukrzycą prawdopodobieństwo wystąpienia współistniejącej niewydolności serca wynosi około Dwukrotnie mężczyzna, biorąc pod uwagę takie czynniki, jak wiek, ciśnienie krwi, masa ciała i cholesterol, ryzyko niewydolności serca u kobiet z cukrzycą jest ponad 5 razy większe niż w grupie kontrolnej i około 2 razy u mężczyzn. Jeśli pacjent miał zawał mięśnia sercowego w wywiadzie, jest bardzo Trudności i niewydolność serca po zawale mięśnia sercowego muszą zostać potwierdzone przez biopsję patologiczną, pacjentów z nadciśnieniem należy odróżnić od choroby serca z nadciśnieniem.

2. Arytmia może być spowodowana martwicą ogniskowej mięśnia sercowego, tworzeniem się włóknistych blizn, powodując niejednorodność elektrofizjologiczną i arytmię mięśnia sercowego, co może objawiać się migotaniem przedsionków, zespołem chorej zatoki, blokiem przedsionkowo-komorowym, przedwczesnym skurczem komór I częstoskurcz komorowy itp., Różniący się od choroby wieńcowej serca głównie w różnych komorowych zaburzeniach rytmu.

3. Dławica piersiowa oprócz choroby niedokrwiennej tętnic wieńcowych, ale również z powodu niedrożności niedrożności małej tętnicy wieńcowej w ścianie, Liu Yunzhi i inne doniesienia, zgodnie z międzynarodowym rozpoznaniem kodu choroby kardiomiopatii cukrzycowej u 7 pacjentów z dusznicą bolesną Były 3 przypadki wywiadu medycznego.

Badanie kardiomiopatii cukrzycowej

1. Poziom cukru we krwi i hemoglobina glikowana są znacznie podwyższone: większość pików glukozy ulega znacznemu opóźnieniu, jeśli wykonuje się test tolerancji glukozy.

2. Zwiększone ciśnienie osmotyczne w osoczu: znacznie przekracza normalny zakres.

3. Zwiększona lepkość krwi : lepkość pełnej krwi (cięcie dolne) ≥ 10,00, lepkość właściwa dla osocza ≥ 1,70 (test ten może się różnić w zależności od warunków laboratoryjnych i metod przyrządu, jeśli kontrola może zwiększyć zjawisko).

4. Echokardiografia : dysfunkcja rozkurczowa lewej komory u pacjentów z cukrzycą bez klinicznej niewydolności serca, charakteryzująca się nieprawidłową funkcją rozkurczową lewej komory, wcześniejszą i bardziej oczywistą niż dysfunkcja skurczowa, wydłużony czas rozkurczowy izowolumiczny (IVRT), Zmniejsza się szczytowa szybkość napełniania i zwiększa się szybki okres napełniania, zmniejsza się stosunek E / A, zmniejsza się średnica rozkurczowa lewej komory (LVEDD) Gdy u pacjentów z cukrzycą rozwija się zastoinowa niewydolność serca, dochodzi do powiększenia serca, dyskinez skurczowych lewej komory, skurcz lewej komory. Wyniki echokardiograficzne kardiomiopatii rozstrzeniowej z zaburzeniami czynności.

Faza międzystopniowa i ultrasonografia w trybie M zawsze były ważnym środkiem dla badaczy do badania klinicznej funkcji serca u chorych na cukrzycę, jednak ze względu na różnice w metodach i doborze pacjentów wyniki są sprzeczne W 1975 r. Ahmed i wsp. Stwierdzili, że pacjenci z cukrzycą bez niewydolności serca wykazali Wytrysk lewej komory (PEP) został przedłużony, czas wytrysku (LVET) został skrócony, a stosunek PEP / LVET był wyższy niż normalnie. Uważano go za niezwiązany z przebiegiem cukrzycy i leczenia, ale związany z połączoną chorobą mikronaczyniową. Syked i wsp. Opisali w 1977 r. PEIP komorowy został skrócony, LVET przedłużony, a PEP odwrócony po doustnym leczeniu hipoglikemicznym lub dietetycznym. Niektórzy uczeni stwierdzili, że LVET był w spoczynku normalny, ale tylko 43% nieprawidłowy po wysiłku i brak nieprawidłowości w grupie kontrolnej. Inni badacze uważają, że Zarówno odpoczynek, jak i aktywność są podwyższone.

5. Elektrokardiogram : częsty częstoskurcz zatokowy, zmiany ST-T i różne zaburzenia rytmu serca, wysokie napięcie lewej komory.

6. Rentgen klatki piersiowej : większość pacjentów z kardiomiopatią cukrzycową ma prawidłowy rozmiar serca, a powiększenie lewej komory można zaobserwować u pacjentów z niewydolnością serca lub nadciśnieniem.

7. Biopsja mięśnia sercowego : Biopsję endometrium można wykonać u podejrzanych pacjentów i pomocne jest zdiagnozowanie, kiedy osadza się charakterystyczna mikroangiopatia i / lub śródmiąższowe substancje PAS-dodatnie.

8. Interwencyjne cewnikowanie serca : Badania wykazały, że pacjenci z kardiomiopatią cukrzycową mają na ogół podwyższone ciśnienie końcowo-rozkurczowe lewej komory (LVEDP), normalną lub zwiększoną objętość końcowo-rozkurczową (LVEDV), stosunek pierwszego do drugiego (LVEDP / LVEDV) litra Wysoki wskaźnik ten odzwierciedla sztywność lewej komory i funkcję rozkurczową lewej komory, a ponadto zmniejszyła się objętość wyrzutowa pacjenta i frakcja wyrzutowa, a ruch skurczu lewej komory u niektórych pacjentów ulegał rozproszonemu osłabieniu.

9. Test zmienności rytmu serca (HRV) Zgłoszono, że około 50% chorych na cukrzycę osłabiło lub zanikło zmienność rytmu serca w ciągu 24 godzin Badania wykazały, że analiza terenowa HRV została wykorzystana do przewidywania przypadkowej śmierci autonomicznie rannych pacjentów z cukrzycą. Bemardi poinformował, że fluktuacja ciśnienia krwi u pacjentów z cukrzycą zanikła po 24 godzinach, tzn. Zanik ciśnienia krwi zniknął w nocy, co wynika głównie z nadpobudliwości nocnych nerwów współczulnych, co może wskazywać, że śmierć pacjentów z cukrzycą z powodu chorób układu krążenia jest szczególnie częsta w nocy.

10. Autonomiczny test czynnościowy serca może być stosowany jako kliniczna ocena stopnia uszkodzenia nerwu współczulnego u chorych na cukrzycę Dowody na neuropatię autonomiczną: 1 pozycja stojąca, test pozycji leżącej, różnica częstości akcji serca <10 razy / min. 2 Wskaźnik działania Valalsalva ≤ 1,0. 3 niedociśnienie ortostatyczne po wzniesieniu w ciągu 5s od pozycji na wznak skurczowe ciśnienie krwi spadło o> 30 mmHg (3,99 kPa), rozkurczowe ciśnienie krwi spadło o> 20 mmHg (2,66 kPa), z objawami takimi jak zawroty głowy. 4 badanie patologiczne redukcji autonomicznego włókna nerwu sercowego, segmentacji, jądra lokalnego i sferoidalnego pogrubienia.

11. Badanie czynności serca Kardiomiopatia cukrzycowa, większość lub wszystkie mięśnie komorowe, ogólna kurczliwość komór jest ogólnie zmniejszona, podatność ścianek komory jest zmniejszona, skurcz mięśnia sercowego nie jest skoordynowany.

(1) Frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) kardiomiopatii cukrzycowej jest zmniejszona. Frakcja wyrzutowa lewej komory kardiomiopatii cukrzycowej jest niższa niż wartość normalna. Uszkodzenie kardiomiocytów cukrzycowych jest główną przyczyną zmniejszenia skurczu komórek mięśnia sercowego.

(2) Kardiomiopatia cukrzycowa Czas wyrzutu lewej komory jest skrócony, okres przed wyrzutem (PEP) jest wydłużony, a stosunek PEP / LVET jest zwiększony. Stosunek jest zwiększony i ogólnie uważa się, że stosunek> 0,40 ma znaczenie kliniczne.

(3) Zaburzenia czynności rozkurczowej serca w kardiomiopatii cukrzycowej Według badania echokardiograficznego ciśnienie w końcowej fazie rozkurczowej lewej komory (LVEDP) w kardiomiopatii cukrzycowej było znacznie wyższe niż normalnie.

Diagnoza i diagnoza kardiomiopatii cukrzycowej

Kryteria diagnostyczne

Nie ma jednolitych kryteriów diagnostycznych dla kardiomiopatii cukrzycowej: Dostępne są następujące punkty odniesienia:

1. Diagnoza cukrzycy (szczególnie cukrzycy typu 1).

2. Mają objawy kliniczne niewydolności serca.

3. Powiększenie serca z upośledzoną funkcją skurczową, dysfunkcja rozkurczowa u pacjentów bez powiększonego serca.

4. Wyklucz niewydolność serca spowodowaną chorobą nadciśnieniową, chorobą niedokrwienną serca i reumatyczną chorobą zastawek serca.

5. W razie potrzeby biopsja mięśnia sercowego wykazała, że ​​można zdiagnozować chorobę mikronaczyniową i pozytywne barwienie PAS.

6. Inne zmiany mikronaczyniowe, takie jak siatkówka, choroba naczyń nerkowych, wspierają diagnozę.

Diagnostyka różnicowa

Angiografia wieńcowa, różniąca się głównie od miażdżycowej choroby serca, wykazała, że ​​obecność zmian zwężających w głównych gałęziach może pomóc w rozpoznaniu tej choroby.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.