Niedokrwistość reumatyczna

Wprowadzenie do niedokrwistości reumatycznej Reumatyzm jest również znany jako choroba tkanki łącznej. Objawami klinicznymi są zazwyczaj niedokrwistość, a około połowa pacjentów ma łagodną lub umiarkowaną niedokrwistość w przebiegu choroby. Większość z nich to przewlekła niedokrwistość, a kilka to autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna (AIHA). Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,005% - 0,008% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: niedokrwistość

Przyczyna niedokrwistości reumatycznej

Życie czerwonych krwinek jest krótsze (30%):

Reumatoidalne zapalenie stawów (RA) skraca żywotność czerwonych krwinek z normalnych 100-120 dni do 80-90 dni Po utracie normalnych czerwonych krwinek u pacjentów z RA, ich żywotność jest nieco skrócona, a gdy czerwone krwinki pacjenta są tracone dla normalnych ludzi, Czas przeżycia jest normalny. Wyniki powyższej transfuzji krzyżowej wskazują, że skrócenie życia czerwonych krwinek jest spowodowane czynnikami innymi niż krwinki czerwone. Pod wpływem stymulacji przewlekłego zapalenia monojądrowy układ makrofagów (MMS) namnaża się i zwiększa aktywność, co może prowadzić do zwiększonego niszczenia czerwonych krwinek i skrócenia żywotności. W przypadku zespołu Felty'ego, jeśli występuje oczywista powiększenie śledziony, niedokrwistość może być również związana z hipersplenizmem. Doniesiono, że pacjenci z reumatyzmem, tacy jak długotrwała gorączka, szczególnie ci z wysoką gorączką, mogą wpływać na białko macierzy błony erytrocytów, co czyni go mniej odkształcalnym. Jest zniszczony, ale powyższe zmiany zwykle mają miejsce powyżej 45 ° C, więc jest mało prawdopodobne.

Erytropoeza (30%):

Normalni ludzie mają kilkakrotnie zdolność do wytwarzania czerwonych krwinek, dlatego też, gdy żywotność czerwonych krwinek jest nieznacznie skrócona, niedokrwistość nie występuje klinicznie, a oprócz skrócenia żywotności czerwonych krwinek w ACD, nadal występuje niewystarczająca produkcja czerwonych krwinek.

(1) Nieprawidłowy metabolizm żelaza: zaburzenie wykorzystania żelaza jest głównym patologicznym połączeniem ACD, to znaczy występuje nieprawidłowy metabolizm żelaza. W ACD absorpcja żelaza z przewodu pokarmowego jest zmniejszona, retencja żelaza w MMS jest zwiększona, a żelazo uwalniane do szpiku kostnego młode czerwone krwinki są zmniejszone, a żelazo w osoczu jest Zmniejszone również, powodując niedobór żelaza, niektóre osoby oznaczyły czerwone krwinki oznaczone radioaktywnym żelazem (59Fe) u królików eksperymentalnie wywołanym zapaleniem, stwierdzając, że 59Fe został szybko wchłonięty przez MMS i pozostał, a czas uwalniania do osocza był znacznie opóźniony w porównaniu z normalną kontrolą. Potwierdzono, że przewlekłe zapalenie może powodować zatrzymywanie żelaza w MMS. Przyczyna nieprawidłowości żelaza w wyniku uwalniania MMS jest nieznana. W ostatnich latach zauważono rolę interleukiny-1 (IL-1). IL-1 jest wytwarzany przez makrofagi. Białko, które można wykryć w wysiękach zapalnych pacjentów z reumatyzmem, ma działanie biologiczne, takie jak aktywacja limfocytów T, limfocytów B i indukcja gorączki ciała, neutropenia, i w ciągu kilku godzin po wstrzyknięciu IL-1 zwierzęciu. Spowodował spadek stężenia żelaza w osoczu Sugeruje się, że IL-1 może zwiększać uwalnianie laktoferyny z określonych cząstek przez neutrofile. Ma wysokie powinowactwo do żelaza i może konkurować z transferyną o wiązanie z żelazem w osoczu. Wolne żelazo jest redukowane, a żelazo związane z laktoferyną jest szybko pobierane i przechowywane przez MMS bez uwalniania do erytrocytów szpiku kostnego, ponieważ młode czerwone krwinki mają tylko receptor transferyny, a nie receptor laktoferyny, IL-1 może również Wątroba wytwarza apoferytynę, reakcję ostrej fazy, która pojawia się wraz ze stanem zapalnym, wiąże się również z żelazem osocza i magazynuje go w MMS, ale Bently i wsp. Używają wysoce specyficznego syntetycznego koloidu. Wykrywanie znaczników bada dynamikę żelaza MMS i nie stwierdzono u pacjentów z ACD wad MMS zubożonych w żelazo.

(2) Względne zmniejszenie erytropoetyny (EPO): IL-1 również hamuje wytwarzanie EPO. Poziom EPO i stopień niedokrwistości u pacjentów z ACD nie są równoległe, a spadek jest znacznie większy niż spadek czerwonych krwinek. Gdy wykryje się również ACD, Cytokiny uwalniane przez komórki zapalne mogą zmniejszać zdolność szpiku kostnego pacjenta do reagowania na EPO, ale doniesiono, że pacjenci z ACD mają normalny poziom EPO we krwi lub zdolność odpowiedzi szpiku kostnego jest normalna.

(3) Zaburzenie odporności komórkowej: donoszono, że limfocyty pacjentów z RA miesza się z normalnymi czerwonymi krwinkami, a synteza hemoglobiny przez czerwone krwinki jest zahamowana; jeśli limfocyty są wcześniej stymulowane antygenem, działanie hamujące jest bardziej znaczące. Przeciwnie, dodaje się przeciwciała przeciw limfocytom. Lub hormony kory nadnerczy mogą wyeliminować zaburzenia syntezy hemoglobiny.

(4) niewydolność nerek: zaawansowany reumatyzm, zwłaszcza toczeń rumieniowaty układowy (SLE) jest związany z przewlekłą niewydolnością nerek, nawet mocznicą, gdy poziomy EPO są znacznie zmniejszone, inhibitory EPO są podwyższone, a tkanka krwiotwórcza reaguje na EPO Zmniejszone, wszystko to prowadzi do zmniejszenia liczby komórek progenitorowych erytroidów (CFU-E, BFU-E) i niedokrwistości, a ponadto substancje toksyczne w osoczu zwiększają się, gdy niewydolność nerek wpływa na metabolizm biochemiczny błony erytrocytów i metabolizm glukozy erytrocytów, powodując, że czerwone krwinki są przeciwutleniaczem. Zmniejszona zdolność i odkształcalność, przyspieszone niszczenie, a wreszcie pacjenci z niewydolnością nerek spowodowaną zmniejszonym karmieniem, często brakiem różnych poziomów materiałów krwiotwórczych, w tym kwasu foliowego i witaminy B12, oraz wtórne hamowanie nadczynności przytarczyc w hematopoezie szpiku kostnego, Może blokować produkcję czerwonych krwinek.

Niedokrwistość związana z leczeniem (30%):

Znaczna liczba pacjentów z reumatyzmem stosuje długoterminowo hormon kory nadnerczy. W przypadku niewłaściwego zastosowania mogą mieć wrzód trawienny. Niektórzy z nich mogą powodować przewlekłe niewielkie krwawienia lub ostre krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, co może prowadzić do anemii, cyklofosfamidu, metotreksatu. Stosowanie leków immunosupresyjnych, takich jak azatiopryna, jest bardzo powszechne, a niewłaściwe stosowanie może powodować supresję szpiku kostnego i niedokrwistość.

Ostatnio czynnik martwicy nowotworów (TNF-α) bierze również udział w patologicznym procesie ACD. Stwierdzono, że TNF-α może hamować wytwarzanie EPO; zmniejszać tworzenie klonów CFU-E i BFU-E w systemie hodowli szpiku kostnego oraz patologię zapalną w reumatyzmie. Podczas tego procesu można wytwarzać TNF-α, co wpływa na hematopoezę erytroidalną podczas pogarszania stanu zapalnego. Doniesiono również, że TNF może hamować hematopoezę poprzez indukcję komórek zrębu do wytwarzania TNF-β.

Patogeneza niedokrwistości spowodowanej reumatyzmem nie została jeszcze w pełni wyjaśniona, ale zwykle wpływa na nią wiele czynników w połączeniu z wieloma czynnikami.

Zapobieganie anemii reumatoidalnej

1. Wzmocnij ćwiczenia i popraw kondycję fizyczną. Regularne uczestnictwo w ćwiczeniach fizycznych, takich jak gimnastyka zdrowotna, ćwiczenia Qigong, Tai Chi, gimnastyka radiowa, spacery itp., Jest bardzo korzystna. Ci, którzy nalegają na ćwiczenia fizyczne, ciało jest silne, odporność na choroby jest silna i rzadko jest chora, a jego odporność na wiatr, zimno i wilgoć jest znacznie silniejsza niż u osób, które nie zostały przeszkolone fizycznie.

2, aby uniknąć inwazji wiatru, zimna i wilgoci. Aby zapobiec zimnie, deszczowi i wilgoci, stawy należy utrzymywać w cieple, nie nosić mokrych ubrań, mokrych butów, mokrych skarpet itp. Letni upał, nie bądź chciwy i narażony, pij zimne napoje i tak dalej. Jesienny klimat jest suchy, ale jesienny wiatr jest chłodny, a pogoda robi się zimna. Konieczne jest, aby zapobiec inwazji zimna. Zimowe wiatry gryzą, a utrzymanie ciepła jest najważniejsze.

Powikłania niedokrwistości reumatoidalnej Niedokrwistość powikłań

(1) Zaburzenie odporności komórkowej: donoszono, że limfocyty pacjentów z RA mieszają się z normalnymi czerwonymi krwinkami, a synteza hemoglobiny przez czerwone krwinki jest tłumiona; jeśli limfocyty są wcześniej stymulowane antygenem, efekt hamowania jest bardziej zauważalny. I odwrotnie, dodanie przeciwciał przeciw limfocytom lub hormonów kory nadnerczy może wyeliminować zaburzenia syntezy hemu.

(2) niewydolność nerek: zaawansowany reumatyzm, zwłaszcza toczeń rumieniowaty układowy (SLE) jest związany z przewlekłą niewydolnością nerek lub nawet mocznicą. W tym czasie poziom EPO znacznie spadł, wzrósł czynnik hamujący EPO, a spadek reaktywności tkanki krwiotwórczej na EPO spowodował zmniejszenie liczby komórek progenitorowych erytrocytów (CFU-E, BFU-E) i niedokrwistości. Ponadto wzrost toksycznych substancji w osoczu w niewydolności nerek wpływa na biochemiczny metabolizm błony czerwonych krwinek i metabolizm czerwonych krwinek, co zmniejsza zdolność antyoksydacyjną i odkształcalność czerwonych krwinek i przyspiesza niszczenie. Wreszcie, pacjenci z niewydolnością nerek spowodowaną zmniejszonym przyjmowaniem pokarmu często mają różne poziomy materiałów krwiotwórczych, w tym kwasu foliowego i witaminy B12, oraz wtórne hamowanie nadczynności przytarczyc w hematopoezy szpiku kostnego, mogą blokować tworzenie czerwonych krwinek.

Objawy niedokrwistości reumatycznej częste objawy zmęczenie, duszność, duszność

Ponieważ niedokrwistość jest łagodna do umiarkowanej i powoli pojawia się, większość pacjentów ma mniej oczywiste objawy, tylko nieliczni odczuwają zmęczenie, duszność, kołatanie serca, bladość itp., Na ogół nie ma żółtaczki, więcej pacjentów cierpi na różne objawy reumatyzmu. W rezultacie sam ACD nie ma charakterystycznych oznak pozytywnych.

Kontrola niedokrwistości reumatoidalnej

1. Krew obwodowa: Większość hemoglobiny mieści się w zakresie 80-100 g / l, a hematokryt jest obniżony do 30% ~ 35% Jest to łagodnie niedokrwistość hipochromiczna lub niedokrwistość pigmentowana z dodatnimi komórkami, średnia objętość czerwonych krwinek (MCV), czerwona Średnie stężenie hemoglobiny (MCHC) było prawidłowe lub nieznacznie zmniejszone.

2. Retikulocyty są normalne lub nieznacznie zmniejszone, czasem lekko podwyższone.

3. Szpik kostny: Większość nieprawidłowości nie została zaobserwowana. Barwienie żelazem wykazało normalne lub zwiększone magazynowanie żelaza. Zawartość żelaza w makrofagach wzrosła, ale zmniejszyła się liczba czerwonych krwinek żelaza. Jest to związane ze zmniejszeniem uwalniania żelaza z MMS do młodych czerwonych krwinek.

4. Żelazo w surowicy, całkowita zdolność wiązania żelaza i nasycenie żelaza zostały zmniejszone, podczas gdy ferrytyna w surowicy była normalna lub podwyższona, co wskazuje, że wolne żelazo w krążeniu zostało zmniejszone, a całkowita ilość żelaza zgromadzonego w organizmie wzrosła.

5. Kinetyka żelaza wykryła wzrost wychwytu 59Fe przez MMS, podczas gdy 59Fe został skrócony po zniknięciu krwi, a wbudowanie 59Fe w krwinkach czerwonych zostało zmniejszone.

W zależności od stanu, objawy kliniczne, objawy, objawy, zdjęcie rentgenowskie, elektrokardiogram, USG B, badanie biochemiczne.

Diagnoza i diagnoza niedokrwistości reumatycznej

Diagnoza

Historia reumatyzmu, któremu towarzyszy niedokrwistość w połączeniu z krwią obwodową, barwieniem szpiku kostnego i żelazem, żelazem w surowicy i ferrytyną, z wyłączeniem autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej (AIHA), niedoboru żelaza i innych rodzajów niedokrwistości, można zdiagnozować jako reumatyczne Niedokrwistość, w której żelazo w surowicy jest niezbędnym warunkiem niedokrwistości reumatycznej, czasami niedokrwistość może być stosowana jako pierwszy objaw lub manifestacja reumatyzmu, co często powoduje duże trudności w diagnozie, dlatego też klinicyści muszą wziąć pod uwagę reumatyzm w diagnostyce różnicowej niedokrwistości. Możliwość choroby, szczególnie dla młodych kobiet w średnim wieku.

Diagnostyka różnicowa

1. Niedokrwistość hemolityczna autoimmunologiczna: klinicznie zwykle występuje żółtaczka, powiększenie śledziony; podwyższona bilirubina we krwi, głównie bilirubina pośrednia; znaczny wzrost retikulocytów krwi obwodowej; przerost erytrocytów w szpiku kostnym, ziarno / Czerwony stosunek jest odwrócony; test antyglobulinowy jest dodatni iw większości przypadków nie jest trudno odróżnić go od ACD.

2. Niedokrwistość z niedoboru żelaza: żelazo w surowicy i nasycenie żelaza są również zmniejszone, ale ferrytyna w surowicy jest zmniejszona równolegle, barwienie żelaza w szpiku kostnym wykazuje zmniejszone żelazo wewnątrzkomórkowe i zewnątrzkomórkowe, a receptor rozpuszczalnej transferyny jest podwyższony; ogólnie nie ma dyskryminacji z ACD Trudności, niektóre trudne do zidentyfikowania można odróżnić eksperymentalnym traktowaniem żelaza.

3. Niedokrwistość spowodowana przewlekłym zakażeniem: należy również do kategorii ACD, istnienie pierwotnych chorób zakaźnych jest kluczem do identyfikacji.

4. Niedokrwistość nerek: Niedokrwistość spowodowana mocznicą w późnym stadium nefropatii jest normalna lub podwyższona w surowicy żelaza, a stężenie azotu mocznikowego we krwi i kreatyniny są znacznie podwyższone w celu potwierdzenia diagnozy.

5. Niedokrwistość szpikowa: głównie spowodowana rozległym przerzutem złośliwego szpiku kostnego, żelazo w surowicy jest zwykle normalne lub podwyższone, krew obwodowa wydaje się młoda, młode czerwone krwinki, rozmaz szpiku kostnego lub biopsja patologiczna w celu wykrycia komórek nowotworowych, pierwotna Wykrycie ognisk nowotworowych może postawić ostateczną diagnozę.

Pacjenci z niedokrwistością z niedokrwistością, taką jak białe krwinki i małopłytkowość, muszą być odróżnieni od niedokrwistości aplastycznej (AA), zespołu mielodysplastycznego (MDS) i ostrej białaczki, zwykle od niedorozwoju mieloproliferacyjnego, MDS i szpiku kostnego Musi istnieć więcej niż jeden typ patologicznej hematopoezy Przynajmniej 30% komórek białaczki w szpiku kostnym ostrej białaczki należy zidentyfikować zgodnie z powyższymi cechami.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.