Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Wprowadzenie do niedokrwistości z niedoboru żelaza Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) jest powszechną niedokrwistością spowodowaną brakiem żelaza w organizmie, co wpływa na syntezę hemoglobiny. Przed ograniczeniem produkcji czerwonych krwinek magazynowanie żelaza w ciele jest wyczerpane, co nazywa się niedoborem żelaza. Niedokrwistość ta charakteryzuje się brakiem wybielalnego żelaza w szpiku kostnym, wątrobie, śledzionie i innych tkankach, zmniejszone jest stężenie żelaza w surowicy i nasycenie transferyny w surowicy Typowe przypadki niedokrwistości to przebarwienia drobnokomórkowe. Choroba jest powszechnym typem niedokrwistości, która jest powszechna we wszystkich częściach świata. Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza to: po pierwsze, zwiększone zapotrzebowanie na żelazo i niewystarczające spożycie, po drugie, słabe wchłanianie żelaza, po trzecie, nadmierna utrata krwi itp. Hemoglobina i krwinki czerwone przeżywają i występuje anemia. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,3% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: zespół nadciśnienia śródczaszkowego

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza

Niewystarczające zapotrzebowanie na żelazo i niewystarczające spożycie (30%):

Dzieci potrzebują zwiększonego żelaza w okresie wzrostu i podczas laktacji, szczególnie u wcześniaków, bliźniaków lub matek z niedokrwistością. Pierwotne składowanie żelaza u niemowląt jest niewystarczające. Jeśli karmione są tylko te, które mają mniej żelaza, po ząbkowaniu Jeśli nie uzupełnisz jajek, warzyw, mięsa i wątroby zwierząt itp., Możesz spowodować niedokrwistość z niedoboru żelaza, zwiększyć ilość żelaza w ciąży i laktacji, a także zaburzenia żołądkowo-jelitowe podczas ciąży, kwas żołądkowy. Brak wpływu na sen żelaza, szczególnie po wielu ciążach, łatwo wywołuje niedokrwistość z niedoboru żelaza, młodzież z powodu szybkiego wzrostu, zwiększone zapotrzebowanie na żelazo, szczególnie młode kobiety, z powodu krwawienia miesiączkowego, jeśli jedzenie spożywane przez długi czas jest niewystarczające Może również wystąpić niedobór żelaza. Najczęstszą przyczyną jest niewystarczająca zawartość żelaza w żywności, częściowe zaćmienie lub złe wchłanianie. Żelazo hemowe w żywności łatwo się wchłania i nie ma na nią wpływu skład żywności i kwas żołądkowy. Żelazo niehemowe musi być pierwsze. Może być wchłaniany przez Fe2, a wchłanianie żelaza, warzyw, zbóż, fosforanów w herbacie, kwasu fitynowego, garbników itp. Może wpływać na wchłanianie żelaza.

Dzienne zapotrzebowanie na żelazo dla dorosłych wynosi około 1 do 2 mg, a dla mężczyzn 1 mg / d. Zapotrzebowanie na żelazo dla kobiet w wieku rozrodczym oraz dla nastolatków w okresie wzrostu i rozwoju powinno wynosić 1,5 do 2 mg / d, na przykład żelazo w diecie i przechowywane w ciele. Żelazo jest wystarczające, a niedobór żelaza rzadko występuje. Innymi przyczynami niewystarczającego spożycia żelaza są zaburzenia narkotykowe lub żołądkowo-jelitowe, które wpływają na wchłanianie żelaza. Niektóre metale, takie jak gal i magnez, są spożywane, a węglan wapnia w środkach zobojętniających kwas. A siarczan magnezu, inhibitory H2 przyjmowane podczas choroby wrzodowej, mogą hamować wchłanianie żelaza, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, kwas żołądkowy i operacje dwunastnicy po zmniejszeniu kwasu żołądkowego wpływają na wchłanianie żelaza itp., Są przyczyną niewystarczającego spożycia żelaza Ponadto średnia utrata krwi w czasie ciąży wynosi 1300 ml (około 680 mg żelaza). Potrzebuje 2,5 mg żelaza dziennie. W 6. miesiącu po ciąży potrzeba 3 do 7 mg żelaza każdego dnia, a zapotrzebowanie na żelazo podczas laktacji wzrasta o 0,5 ~ 1 mg / dobę. Niewystarczająca suplementacja doprowadzi do ujemnego bilansu żelaza. Na przykład zapotrzebowanie na żelazo jest zwiększone w wielu ciążach Każde oddanie krwi dawcy krwi odpowiada 200 mg utraconego żelaza, około 8% dawców krwi mężczyzn i 23% kobiet dawców krwi. Ferrytyna w surowicy jest zmniejszana tyle razy, co w krótkim okresie Sytuacja będzie gorsza.

Nadmierne przechowywanie żelaza (30%):

Ponieważ 2/3 całkowitej ilości żelaza w organizmie jest obecne w czerwonych krwinkach, powtarzane, duża utrata krwi może znacznie zużywać zapasy żelaza w ciele, choroba nicienia powoduje przewlekłe niewielkie krwawienie z jelita, powtarzające się krwawienie z górnego odcinka wrzodu górnego odcinka przewodu pokarmowego, wieloletnie krwawienie z odbytu lub odbytnicy Długotrwała utrata nadmiernego przepływu miesiączkowego u kobiet ostatecznie prowadzi do niedostatecznego magazynowania żelaza w organizmie, co powoduje niedokrwistość z niedoboru żelaza, a ponadto napadową nocną hemoglobinurię, mechaniczną hemolizę spowodowaną sztucznymi mechanicznymi zastawkami serca i idiopatyczne płuco Hemosiderin może powodować niedokrwistość z powodu długotrwałej utraty żelaza w moczu. Normalni ludzie codziennie tracą około 1 mg żelaza z przewodu pokarmowego, dróg moczowych i komórek nabłonka skóry. Kobiety w okresie menstruacji, porodu i karmienia piersią Utrata żelaza jest większa, a nadmierna utrata żelaza w klinice jest często spowodowana krwawieniem z przewodu pokarmowego u mężczyzn, a kobiety często z powodu krwotoku miesiączkowego.

Nadmierna utrata żelaza (30%):

Podekscytowane żelazo może zostać utracone wraz ze starzeniem się i oderwaniem komórek nabłonkowych przewodu pokarmowego W zanikowym zapaleniu żołądka, poważnej gastrektomii i steatorrhea zwiększa się częstotliwość odnawiania komórek nabłonka, a zatem zwiększa się utrata wolnej żelaza, a niedobór żelaza nie tylko powoduje zaczerwienienie krwi. Synteza hormonów jest zmniejszona, a aktywność enzymów zawierających żelazo (takich jak oksydaza cytochromowa) w czerwonych krwinkach jest zmniejszona, co wpływa na układ transportu elektronów, co może powodować nieprawidłowości w metabolizmie lipidów, białek i cukru, prowadząc do nieprawidłowych czerwonych krwinek, które łatwo ulegają rozkładowi w śledzionie i skracają. Jego cykl życia. Żelazo w ludzkim ciele jest w zamkniętej pętli. W normalnych okolicznościach wchłanianie i wydalanie żelaza utrzymuje dynamiczną równowagę. W organizmie ludzkim na ogół nie brakuje żelaza. Powoduje to jedynie zwiększenie jego spożycia i przewlekłą utratę krwi. Długoterminowy ujemny bilans żelaza prowadzi do niedoboru żelaza, a przyczynę niedoboru żelaza można podzielić na dwie kategorie: niewystarczające spożycie żelaza i nadmierna utrata.

[Patogeneza]

Żelazo jest niezbędnym pierwiastkiem śladowym w ludzkim ciele, istnieje we wszystkich żywych komórkach. Oprócz udziału w syntezie hemoglobiny żelazo bierze udział w niektórych procesach biochemicznych w organizmie, w tym w mitochondrialnym transferze elektronów, metabolizmie katecholaminy i syntezie DNA. Żelazo, takie jak peroksydaza, reduktazy cytochromu c, dehydrogenazy bursztynianowej, reduktazy kwasu rybonukleinowego i oksydazy ksantynowej oraz inne proteazy i oksydoreduktazy zawierają żelazo, takie jak brak, wpłynie na funkcję redoks komórek , powodując wiele aspektów dysfunkcji.

Zmniejszona aktywność enzymu zawierającego żelazo, wpływająca na cykl oksydacyjnej glikolizy mitochondriów komórkowych, rogowacenie i zwyrodnienie komórek nabłonkowych z szybkim metabolizmem, zanik błony śluzowej układu pokarmowego, zmniejszenie wydzielania kwasu żołądkowego, odwodnienie α-glicerofosforanu w mięśniach szkieletowych podczas niedoboru żelaza Zredukowane enzymy, łatwe do spowodowania zwiększone gromadzenie kwasu mlekowego po wysiłku, tak że spadek funkcji mięśni i siły fizycznej, oksydaza monoaminowa zawierająca żelazo odgrywa ważną rolę w syntezie i rozkładzie niektórych środków transportu nerwów (takich jak dopamina, noradrenalina i serotonina) W przypadku braku żelaza aktywność oksydazy monoaminowej jest zmniejszona, co może wpływać na rozwój i inteligencję nerwu.

Rozwijające się czerwone krwinki wymagają żelaza, protoporfiryny i globiny do syntezy hemoglobiny, a synteza hemoglobiny jest niewystarczająca, aby spowodować niedokrwistość niedopigmentacyjną. Nadal istnieje inny pogląd na związek między niedoborem żelaza i infekcją, funkcją makrofagów i śledziony podczas niedoboru żelaza. Naturalna aktywność komórek zabójczych jest oczywiście upośledzona; mieloperoksydaza neutrofilowa i funkcja wybuchu tlenowego są zmniejszone; transformacja limfocytów i czynniki hamujące migrację są zablokowane, a komórkowa funkcja odpornościowa jest zmniejszona, ale inni podkreślają, że żelazo jest również bakteryjnym wzrostem Potrzebne jest, uważa się, że niedobór żelaza ma pewien ochronny wpływ na organizm, a żelazo jest bardziej podatne na infekcje niż niedobór żelaza.

Zapobieganie anemii z niedoboru żelaza

Niedokrwistości z niedoboru żelaza można w większości przypadków zapobiec.

1. Wykonuj dobrą robotę w zakresie poradnictwa żywieniowego: promuj karmienie piersią i terminowo dodawaj uzupełniające pokarmy o wysokiej zawartości żelaza i wysokim współczynniku wchłaniania żelaza, takie jak wątroba, chude mięso, ryby itp., I zwracaj uwagę na rozsądną mieszankę diet oraz odpowiednie suplementy żelaza dla kobiet w ciąży i karmiących piersią. .

2, żywność dla niemowląt dodaje odpowiednią ilość żelaza w celu wzmocnienia.

3, dla wcześniaków, niemowlętom o niskiej masie urodzeniowej należy wcześnie zapobiegać żelazo.

4. Prace w zakresie zapobiegania i kontroli pasożytów na dużą skalę powinny być prowadzone w obszarze endemicznym nicieni.

5, w porę wyleczyć różne przewlekłe choroby związane z krwawieniem z przewodu pokarmowego.

Powikłania niedokrwistości z niedoboru żelaza Powikłania zespół nadciśnienia śródczaszkowego

Łatwe do zarażenia, takie jak zapalenie jamy ustnej, zapalenie języka itp., Niedokrwistość może być skomplikowana przez niedokrwistość.

Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza Typowe objawy Podniesiony paznokieć palec wskazujący depresja omdlenie omdlenie czerwone krwinki niskie wzdęcie brzucha trudności w połykaniu szum w uszach niewydolność serca haczyk zapalenie skóry erytrocytoza

Nasilenie objawów klinicznych zależy głównie od stopnia niedokrwistości i jej szybkości. Ostra utrata krwi jest spowodowana szybką chorobą. Nawet jeśli stopień niedokrwistości nie jest poważny, spowoduje oczywiste objawy kliniczne. Jednak z powodu powolnego początku przewlekłej niedokrwistości ciało ludzkie może stopniowo dostosowywać się poprzez dostosowanie. Objawy

1, objawy

Słaby ziemisty lub blady, zmęczony i zmęczony, utrata apetytu, nudności, wzdęcia, biegunka, dysfagia, zawroty głowy, szum w uszach, nawet omdlenia, niewielka aktywność, drażliwość, kołatanie serca, dławica piersiowa, kobiety z miażdżycą naczyń wieńcowych, mogą powodować dusznicę bolesną, kobiety Mogą występować nieregularne miesiączki, brak miesiączki i tak dalej.

Szczególne objawy niedoboru żelaza obejmują: kątowe zapalenie warg, atrofię wyrostka sutkowatego języka, zapalenie języka, ciężki niedobór żelaza może mieć kluczowe paznokcie (anty-zbroja), utratę apetytu, nudności i zaparcia, a pacjenci w Europie często mają trudności z połykaniem. Doustne zapalenie rogówki i nieprawidłowy język, zwany zespołem Plummera-Vinsona lub Patersona-Kelly'ego, który może być związany ze środowiskiem i genami. Trudność w połykaniu wynika z tworzenia sieci błony śluzowej na styku gardła i przełyku, a nawet wokół światła. Tworzenie struktury przypominającej mankiet, która wiąże otwór przełyku, często wymaga operacji, aby przerwać siatkę lub rozszerzyć zwężenie, a samo suplementowanie żelaza nie pomaga.

Objawy bez niedokrwistości: Objawy niedokrwistości związane z niedoborem żelaza: dzieci z opóźnieniem wzrostu lub nieprawidłowym zachowaniem, objawiające się drażliwością, drażliwością, brakiem koncentracji w szkole i zmniejszoną wydajnością akademicką. Szczególne pożywienie jest szczególnym objawem niedoboru żelaza lub może być brakiem Przyczyna żelaza, mechanizm jego występowania jest niejasny, pacjenci często nie mogą kontrolować tylko jedzenia „jedzenia”, takiego jak lód, glina, skrobia itp., Żelazo może zniknąć po leczeniu.

2 znaki

Długookresowi pacjenci mogą mieć skurcz paznokci, nie gładki, anty-A, błonę śluzową o bladej skórze, suchą skórę, utratę włosów, tachykardię, mocne bicie serca, szmer skurczowy słychać w okolicy płata płucnego, poważne Niedokrwistość może prowadzić do zastoinowej niewydolności serca, może również wystąpić obrzęk, około 10% pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza z łagodnym obrzękiem śledziony, przyczyna nie jest jasna, żadne specjalne zmiany patologiczne w śledzionie pacjenta, mogą zniknąć po korekcie niedoboru żelaza, Krwotok z siatkówki i wysięk można zaobserwować u niewielkiej liczby pacjentów z ciężką niedokrwistością.

Kontrola niedokrwistości z niedoboru żelaza

1. Obraz krwi pokazuje typową niedokrwistość hipochromiczną małych komórek (MCV <80fl, MCH <27pg, MCHC <30%) Stopień zmiany wskaźnika czerwonych krwinek jest związany z czasem i stopniem niedokrwistości. Rozkład szerokości czerwonych krwinek (RDW) jest związany z niedoborem żelaza. Rozpoznanie niedokrwistości jest trudne do ustalenia, normalny (13,4 ± 1,2)%, niedokrwistość z niedoboru żelaza wynosi 16,3% (lub> 14,5%), swoistość wynosi tylko 50% ~ 70%, krwinki czerwone wybarwiają się w filmie krwi, Centralny wybarwiony światłem obszar jest powiększony, rozmiar jest inny, większość retikulocytów jest normalna lub nieznacznie zwiększona, liczba białych krwinek jest normalna lub nieznacznie zmniejszona, klasyfikacja jest normalna, liczba płytek krwi jest często wysoka u pacjentów z krwawieniem i jest głównie niska u niemowląt i dzieci.

2, badanie szpiku kostnego nie jest koniecznie wymagane, chyba że konieczne jest zidentyfikowanie niedokrwistości innych chorób, rozmaz szpiku kostnego aktywnie się namnaża, młode czerwone krwinki oczywiście się namnażają, wczesne czerwone i młode czerwone krwinki są zwiększone, cząsteczki chromatyny są gęste, cytoplazma Mniej, tworzenie hemoglobiny jest słabe, linie komórkowe granulocytów i megakariocytów są normalne, granulki żelaza są znikome lub znikają, a żelaza pozakomórkowego nie ma.

3, badanie biochemiczne

(1) Oznaczanie żelaza w surowicy: zmniejszenie stężenia żelaza w surowicy <8,95 μmol / L (50 μg / dl), zwiększenie całkowitej zdolności wiązania żelaza>

64,44 μmol / L (360 μg / dl), więc nasycenie transferyny jest zmniejszone. Ponieważ oznaczanie żelaza w surowicy jest zmienne, istnieje wiele czynników wpływających. Oceniając wyniki, należy je połączyć z względami klinicznymi, 2–3 dni przed miesiączką u kobiet. W trzecim trymestrze ciąży żelazo w surowicy i całkowite wiązanie żelaza są zmniejszone, ale niekoniecznie niedobór żelaza.

(2) Oznaczanie ferrytyny w surowicy: ferrytyna w surowicy jest niższa niż 14 μg / l, ale może być związana ze stanem zapalnym, guzami i infekcjami, należy ją połączyć z klinicznym lub barwieniem żelaza w szpiku kostnym w celu ustalenia, niedokrwistości z niedoboru żelaza u pacjentów z komórkami erytrocytów szpiku kostnego A pozakomórkowe barwienie żelaza jest zmniejszone lub nieobecne.

(3) Oznaczenie wolnej od erytrocytów protoporfiryny (FEP): podwyższone FEP wskazuje, że synteza hemowa jest zaburzona i jest to czuła metoda odzwierciedlania obecności niedoboru żelaza, ale w przypadku niedoboru żelaza, takiego jak zatrucie ołowiem i granulki żelaza Gdy komórka jest niedokrwistością, FEP również wzrośnie i należy to rozważyć w połączeniu z klinicznymi i innymi testami biochemicznymi.

(4) Oznaczanie ferrytyny erytrocytowej: test radioimmunologiczny lub immunoenzymatyczny test immunoenzymatyczny można zastosować do pomiaru ferrytyny alkalicznej erytrocytów, która może odzwierciedlać stan magazynowania żelaza w organizmie, taki jak <6,5 μg / erytrocyt, wskazując na niedobór żelaza, wynik jest związany z ferrytyną w surowicy Równolegle efekt zapalenia, choroby nowotworowej i wątroby jest niewielki, ale operacja jest bardziej skomplikowana i nie może być stosowana jako rutyna.

Niedokrwistość hipochromowa drobnokomórkowa: hemoglobina męska <120 g / l, hemoglobina żeńska <110 g / l, hemoglobina matczyna <100 g / l; MCV <80fl, MCH <26pg, MCHC <0,31; morfologia może mieć znaczną hipopigmentację, żelazo w surowicy <10,7 mmola / l, całkowita zdolność wiązania żelaza> 64,44 mmola / l, nasycenie białka przenoszonego <0,15, ferrytyna w surowicy <14 mg / l, barwienie żelaza w szpiku kostnym wykazało, że granulki szpiku kostnego można zabarwić żelazem, znikają żelazo, czerwone krwinki żelaza <15% .

Aby wyjaśnić przyczynę lub pierwotną chorobę niedokrwistości, konieczne jest przeprowadzenie: wielokrotnej utajonej krwi kałowej, rutynowego badania moczu, jeśli to konieczne, dalsze sprawdzenie czynności wątroby i nerek, prześwietlenie żołądka i jelit, gastroskopię i odpowiednie badanie biochemiczne, immunologiczne itp. .

Diagnoza i diagnoza niedokrwistości z niedoboru żelaza

Kryteria diagnostyczne

1. Krwawa łagodna niedokrwistość jest dodatnią komórkową niedokrwistością pigmentową. Ciężka niedokrwistość jest typową niedokrwistością niedokrwistości drobnokomórkowej. Średnia objętość erytrocytów (MCV) <80fl, średnia zawartość hemoglobiny w krwinkach czerwonych (MCH) <28pg, średnie stężenie hemoglobiny w krwinkach czerwonych MCHC < 30%, czerwone krwinki w błonie krwi są różnych rozmiarów, małe są bardziej powszechne, kształt jest nieregularny, pojawia się kilka eliptycznych kształtów, kształtów docelowych i nieregularnych czerwonych krwinek, czerwony zabarwiony obszar czerwonych krwinek rozszerza się, a nawet staje się wąskim pierścieniem, retikulocytami Większość z nich jest normalna i może zostać tymczasowo podwyższona, gdy nastąpi ostra utrata krwi.

2, szpik kostny podobny do szpiku kostnego wykazywał aktywną proliferację komórek, głównie młodych młodych krwinek, młodych czerwonych krwinek mniejszych, nierównowagi rozwoju cytoplazmatycznego.

3. Żelazo w surowicy żelaza jest znacznie zmniejszone.

4, protoporfiryna erytrocytów zmniejszała syntezę żelaza z powodu niedoboru żelaza, niedokrwistość z niedoboru żelaza protoporfiryna bez erytrocytów 500 μg / L (normalnie 200 ~ 400 μg / L).

5, drobnokomórkowa niedokrwistość niedokrwistości hemoglobiny (Hb) samiec mniej niż 120 g / l, kobieta mniej niż 110 g / l; MCV mniej niż 80fl, MCH mniej niż 26pg, MCHC mniej niż 0,31.

6, istnieją wyraźne przyczyny niedoboru żelaza i objawów klinicznych.

7. Żelazo w surowicy jest mniejsze niż 10,7 μmol / L (60 μg / dl), a całkowita siła wiązania żelaza jest większa niż 64,44 μgmol / L (360 g / dl).

8. Nasycenie białka transportowego jest mniejsze niż 15%.

9, żelazo pozakomórkowe szpiku kostnego zniknęło, żelazo wewnątrzkomórkowe było mniejsze niż 15%.

10. Bezkomórkowa protoporfiryna (FEB) jest większa niż 0,9 μmol / L (50 g / dl).

11. Ferrytyna w surowicy (SF) jest mniejsza niż 14 μg / l.

12, leczenie żelazem jest skuteczne.

13, przewlekła niedokrwistość zakaźna.

14, niedokrwistość z granulatu żelaza.

15, niedokrwistość reaktywna witaminy B6.

16, talasemia.

Staranne badanie i analiza historii medycznej oraz badanie fizykalne mogą uzyskać wskazówki pozwalające zdiagnozować niedokrwistość z niedoboru żelaza, potwierdzić, że diagnoza musi zostać potwierdzona przez laboratorium, klinicznie niedobór żelaza i niedokrwistość z niedoboru żelaza dzielą się na: niedobór żelaza, erytropoeza niedoboru żelaza I trzy etapy niedokrwistości z niedoboru żelaza, kryteria diagnostyczne są następujące:

1. Niedobór żelaza lub potencjalny niedobór żelaza W tej chwili spełnione jest tylko zużycie żelaza zgromadzonego w ciele i można je zdiagnozować zgodnie z (1) oraz dowolnym z (2) lub (3).

(1) Istnieją wyraźne przyczyny i objawy kliniczne niedoboru żelaza.

(2) Ferrytyna w surowicy <14 μg / l.

(3) Barwienie żelazem szpiku kostnego wykazało, że komórki ziarniste żelaza były <10% lub zniknęły, a żelazo pozakomórkowe było nieobecne.

2, erytropoeza niedoboru żelaza oznacza, że ​​spożycie żelaza przez czerwone krwinki jest mniejsze niż normalnie, ale zmniejszenie hemoglobiny wewnątrzkomórkowej nie jest oczywiste, zgodnie z kryteriami diagnostycznymi niedoboru żelaza, i można zdiagnozować dowolne z poniższych.

(1) Nasycenie transferyny <15%.

(2) Protoporfiryna wolna od erytrocytów> 0,9 μmol / L lub> 4,5 g / g Hb.

3, niedokrwistość z niedoboru żelaza czerwone krwinki Redukcja czerwonych krwinek jest oczywista, wykazując niedokrwistość hipochromiczną małych komórek, diagnoza opiera się na: 1 zgodnie z diagnozą niedoboru żelaza i erytropoezy niedoboru żelaza; 2 małych komórek niedokrwistość hipochromiczna; 3 skuteczne leczenie żelazem .

Ocena diagnostyczna:

(1) Na oznaczenie żelaza w surowicy wpływa wiele czynników: nie można go stosować jako wskaźnika w diagnozie niedoboru żelaza. Należy podkreślić, że całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy wynosi> 64,44 μmol / L (360 μg / L), a nasycenie transferyny wynosi <15%. Rozpoznany jako niedobór żelaza, samo żelazo w surowicy nie może być zdiagnozowane jako „niedobór żelaza”, ponieważ nie jest łatwo odróżnić go od innych zaburzeń wykorzystania żelaza spowodowanych żelazem w surowicy (takich jak niedokrwistość z przewlekłej choroby), a także całkowitej zdolności wiązania żelaza <64,44 μmol / l (360 μg / L), nasycenia transferyny> 15%, nie można zdiagnozować jako „niedobór żelaza”.

(2) W przeszłości sądzono, że barwienie żelaza szpiku kostnego wykazało, że zniknięcie drażliwego żelaza szpiku kostnego było „złotym standardem” w diagnozowaniu niedoboru żelaza: rzadko stosowano go po oznaczeniu ferrytyny w teście radioimmunologicznym w latach 70., ponieważ warunki barwienia żelaza szpiku kostnego wymagały warunków produkcji. Wysokie, a często niespójne wyniki próbek szpiku kostnego z różnych części, dlatego ferrytyna w surowicy klinicznej zastąpiła metodę barwienia żelaza szpiku kostnego, aby stać się „złotym standardem” w diagnozowaniu niedoboru żelaza. Obecnie uważa się, że ferrytyna w surowicy 1 μg / l jest równa 100 mg Przechowywanie żelaza

(3) Wielu pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza często ma kombinację różnych chorób przewlekłych (w tym stanu zapalnego, guza i infekcji): na poziom ferrytyny w surowicy wpływają choroby przewlekłe, a pacjenci z chorobami przewlekłymi są związani z niedoborem żelaza. Standard ferrytyny w surowicy nie został ujednolicony (niektóre piśmiennictwo uważają, że powinna ona być większa niż 60-140 μg / l). Oprócz dokładnej analizy wyników badań klinicznych i laboratoryjnych najlepiej jest dalej mierzyć receptory ferrytyny. Zwiększenie) lub ferrytyna erytrocytowa (komórki <5 μg / ml są niedoborem żelaza).

Diagnostyka różnicowa

Głównie odróżnia się od innych niedokrwistości hipochromicznej małych komórek.

1, niedokrwistość wytwarzająca globinę (talasemia) często ma historię rodzinną, większość docelowych czerwonych krwinek można zobaczyć we krwi, elektroforezę hemoglobiny można zaobserwować przy podwyższonej hemoglobinie płodowej (HbF) lub hemoglobinie A2 (HbA2), żelazo i żelazo w surowicy pacjenta Nasycenie białka, szpik kostny może zwiększyć żelazo.

2, niedokrwistość przewlekła w surowicy żelazo zmniejszyło się, ale całkowita zdolność wiązania żelaza nie wzrośnie ani nie zmniejszy, więc nasycenie transferyny jest normalne lub nieznacznie zwiększone, ferrytyna w surowicy jest często zwiększona, liczba granulek żelaza w szpiku kostnym jest zmniejszona, makrofagi Wewnętrzne cząsteczki żelaza i cząsteczki hemosyderyny znacznie wzrosły.

3, niedokrwistość granulocytów żelaza występuje rzadko w klinice, występuje u osób w podeszłym wieku, głównie z powodu zaburzeń wykorzystania żelaza, często niedokrwistości pigmentu drobnokomórkowego, zwiększonego żelaza w surowicy i całkowitej zdolności wiązania żelaza, więc transferyna Gdy nasycenie jest zwiększone, cząstki żelaza i granulki żelaza w szpiku kostnym są znacznie zwiększone, a obserwuje się większość komórek ziarnistych w kształcie pierścienia, a także zwiększa się poziom ferrytyny w surowicy.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.